آیا PGE2 اثرات ایندومتاسین و تئوفیلین بر قطر و پاسخ دهی عروق مفصل زانوی موش صحرایی به تحریک الکتریکی عصب صافن را در التهاب مزمن واسطه گری می نماید

در این مطالعه نقش PGE2 به عنوان یک واسطه التهابی مهم در بروز اثرات ایندومتاسین و تئوفیلین بر ادم و پاسخدهی عروق مفصلی به تحریک عصب صافن در التهاب مزمن، بررسی شد.
با تزریق ml 2/0 (Freund،s Complete Adjuvant) FCA به داخل مفصل زانوی موش صحرایی التهاب القا گردید 14،7،3 و21 روز پس از آن، میزان تغییرات قطر مفصل، جریان خون عروق مفصل زانو پس از تحریک الکتریکی عصب صافن و محتوای PGE2 مفصل بترتیب با کولیس، دستگاه جریان سنج لیزری و کیت آنزیم ایمونواسی (EIA) اندازه گیری شد. در سه گروه دیگر یعنی حیوانات سالم، ملتهب دریافت کننده ایندومتاسینmg/kg، i.p) 3 روزانه) و یا تئوفیلینmg/kg، i.p) 50 هر 12ساعت) نیز، مقادیر متغیرهای فوق تعیین شد.
التهاب مزمن، علاوه بر افزایش قطر مفصل، پاسخ انقباضی عروق مفصل به تحریک عصب صافن را هم کاهش داد. ضمنا کاربرد تئوفیلین نیز طی التهاب پاسخ تنگی عروقی به تحریک عصب و همچنین قطر مفصل را کاهش داد، درحالیکه ایندومتاسین بدون تاثیر معنی دار بر میزان ادم، سبب افزایش پاسخ تنگی عروقی گردید. مقایسه مقادیر PGE2 اندازه گیری شده در مفصل زانوی موشهای صحرایی نشان داد که التهاب سبب افزایش معنی دار مقدار PGE2 در مفصل زانو در روزهای 3، 7 و 14 و تزریق روزانه ایندومتاسین در گروه ملتهب سبب کاهش معنی دار مقدار PGE2 در مفصل ملتهب در روزهای 3 و 14 گردید درحالیکه تئوفیلین سبب کاهش مقدار PGE2 در مفصل ملتهب تنها در روز 14 گردید.
PGE2 در ادم التهابی و پاسخ تنگی عروقی کاهش یافته به تحریک عصب صافن در طی التهاب مزمن نقش دارد. ضمنا تئوفیلین ممکن است با کاهش مقدار PGE2 در مفصل و کاهش نفوذپذیری عروق آن، سبب کاهش ادم التهابی شده باشد.