امیر شجاعی
-
اعتیاد به مواد مخدر یکی از مشکلات اجتماعی و پزشکی در سراسر جهان است. بیش از %50 معتادان، استفاده از مواد را در دوره نوجوانی بین سنین 15 تا 19 سالگی آغاز می کنند. نوجوانی مرحله ای از زندگی بین کودکی و بزرگسالی است. در موش های صحرایی، روزهای 42-28 بعد از تولد به عنوان فاز ابتدایی و میانی نوجوانی (معادل17-12 سالگی در انسان ها) و روزهای 55-43 بعد از تولد، فاز انتهایی نوجوانی یا ابتدای بزرگسالی (معادل 25-18 سالگی در انسان ها) درنظر گرفته می شود. نوجوانی یک دوره حساس و حیاتی برای تکامل و بلوغ مغز است. بسیاری از محققین نشان داده اند که تغییرات اپی ژنتیکی ویژه ای از طریق متیلاسیون DNA، استیلاسیون هیستون و انواع RNAهای غیرکدکننده می توانند از طریق والدین به فرزندان انتقال یابند. شواهد قانع کننده ای در زمینه اثر سوءمصرف داروهای اوپیوییدی، کوکایین، نیکوتین، کانابینویید و الکل والدین بر زاده ها وجود دارد. در این مقاله، اثرات سوء مصرف داروها در دوره نوجوانی والدین را بر رفتار و جنبه های شناختی زاده ها بررسی می کنیم.
کلید واژگان: اثرات بین نسلی, اعتیاد, جنبه های شناختی, نوجوانیDrug addiction is a serious medical and social problem around the world. More than 50 percent of substance use cases were initiated between the ages of 15-19. Adolescence is the period between childhood and adulthood. In rats, the period between postnatal days (PND) 28 and 42 is considered the early-mid adolescence (12–17 years in human), whereas the later interval (PND 43–55) may model the late adolescence/emerging adulthood period (18–25 years in humans). Adolescence is a critical time of brain development and maturation. Many researchers have shown that certain epigenetic changes can transfer from parents to offspring through DNA methylation, histone acetylation and different types of small noncoding regulatory RNAs. There is compelling evidence for the effect of parental drug abuse such as opioid, cocaine, nicotine, cannabinoid and alcohol on the offspring. In this report, we will study the effects of Adolescent drug abuse on behavior and cognitive aspects of offspring.
Keywords: Intergenerational effects, addiction, cognitive aspects, adolescence -
گلیوبلاستوما مولتی فرم بدخیم ترین و تهاجمی ترین تومور مغزی اولیه در بزرگسالان است. این بیماری پیش آگهی ضعیفی دارد و طول عمر افراد بعد از تشخیص، به 14 تا 16 ماه می رسد. بسته به محل تومور در مغز، طیف گسترده ای از علایم و نشانه ها همراه با این بیماری بروز می کند که یکی از شایع ترین آن ها بروز تشنج های مکرر است. با وجود شیوع بالای تشنج ناشی از تومور، هنوز مکانیسم های دخیل در بروز آن به طورکامل شناسایی نشده اند. مطالعات اولیه نشان داده اند که میانجی های عصبی گلوتامات و گابا در ایجاد آن نقش دارند. افزایش سطح خارج سلولی گلوتامات به دلیل تغییر در بیان ترانسپورترهای غشایی همچنین تبدیل شدن گابا به یک میانجی با عملکرد تحریکی در ایجاد این شرایط موثر هستند. عواملی از جمله پاتوفیزیولوژی پیچیده این بیماری و تشنج های ناشی از آن، وجود تداخلات دارویی، ایجاد مقاومت به درمان و عود مجدد تومور سبب شده اند که کنترل و درمان گلیوبلاستوما به یک چالش بزرگ تبدیل شود. در این مقاله ابتدا علایم بالینی رایج در این بیماری مرور می شود. سپس به تشنج ناشی از گلیوبلاستوما و مکانیسم های احتمالی دخیل در ایجاد آن پرداخته و در انتها درمان های رایج در گلیوبلاستوما و تشنج ناشی از آن به اختصار شرح داده می شود.
کلید واژگان: تشنج, گابا, گلوتامات, گلیوبلاستوما مولتی فرمGlioblastoma multiforme is the most malignant and invasive primary brain tumor in adults. The disease has a poor prognosis with a survival rate of 14-16 months post diagnosis. Depending on the tumor location in the brain, a wide range of signs and symptoms may appear in the patient. One of the most common of which is recurrent hard to control seizures. Despite the high prevalence of tumor-induced seizures, the mechanisms involved in its occurrence are yet to be fully identified. However, it has been shown that glutamate and GABA are probably the major contributing factors. Increasing extracellular glutamate levels due to changes in the expression of ion transporters and the conversion of GABA to a stimulatory mediator are some of the mechanisms involved in the development of these seizures. In addition, factors such as the complex pathophysiology of the disease, its associated-seizures, drug interactions, resistance to treatment and tumor recurrence have made glioblastoma management a major challenge. In this article, the common clinical symptoms of this disease and in particular tumor-associated seizures are reviewed. The mechanisms thought to be responsible for the development of the tumor-induced seizures are then discussed.
Keywords: Seizure, GABA, Glutamate, Glioblastoma multiforme -
بیماری آلزایمر شایعترین علت فراموشی و دمانس در میانسالی و پیری شناخته شده است و سومین علت مرگ در میان افراد مسن است. این بیماری یک اختلال نورودژنراتیو است که با نقص توجه، تضعیف حافظه و اختلال در یادگیری مشخص می شود. تحقیقات زیادی به منظور یافتن راه های درمانی جدید برای درمان این بیماری و کاستن اختلالات ناشی از آن در حال انجام است. یکی از روش های درمانی جدید برای درمان این بیماری، اعمال تحریک الکتریکی عمقی مغز (DBS) است. مطالعات اولیه نشان داده است که اعمال DBS در هیپوکمپ، هسته مینرت، فورنیکس و قشر انتورینال بیماران و هم چنین حیوانات آلزایمری می تواند سبب بهبود اختلالات یادگیری و افزایش حجم هیپوکمپ شود. مکانیسم این اثرات DBS هنوز مشخص نیست، اما احتمال داده می شود که DBS از طریق تغییر در رهایش نوروترانسمیترها و نورومدولاتورها، باعث تنظیم فعالیت نورون ها شود. در این نوشته ما ابتدا درمان های دارویی رایج بیماری آلزایمر و عوارض آن ها را مرور کردیم، و سپس به مرور اثر DBS در بیمار آلزایمری و مدل حیوانی آلزایمر پرداختیم و در نهایت مکانیزم های احتمالی دخیل در این اثرات درمانی و تغییرات ناقل های عصبی را مورد بررسی قرار دادیم.
کلید واژگان: بیماری آلزایمر, تحریک عمقی مغز, یادگیری و حافظه و اختلال شناخت Alzheimerchr('39')s disease is the most common cause of dementia in middle age and aging. It is the third leading cause of death among the elderly. Alzheimerchr('39')s disease is a neurodegenerative disorder, characterized by attention deficits, memory and learning impairment. Many researches try to find new alternative treatment options for Alzheimerchr('39')s disease. Deep brain stimulation (DBS) is one of the new therapies for treating this disease. Early studies have shown that applying DBS in the hippocampus, meynert nucleus, fornix, and entorhinal cortex of patients as well as experimental Alzheimer-like models in animals can improve learning abnormalities and increase the volume of the hippocampus. The mechanisms responsible for this effect are still unknown, but maybe DBS effect through changes in neurotransmitters and neuromodulators release, thereby regulates the neuronal activities. In this article, we first review the common drug treatments for Alzheimerchr('39')s disease and their complications, and then review the effect of DBS on the Alzheimerchr('39')s patient and the animal model of Alzheimerchr('39')s, and finally discuss the possible mechanisms involved in these therapeutic effects and changes in neurotransmitters.
Keywords: Alzheimer disease, Deep brain stimulation, Learning, memory, Cognitive disorder -
زمینه و هدف:
انتشار ترکیبات آلی فرار از منابع ثابت و متحرک، باعث افزایش غلظت زمینه ای این ترکیبات در محیط زیست می شود. این ترکیبات دارای پتانسیل ایجاد خطر برای محیط زیست و سلامتی انسان هستند. اتخاذ روش های مدیریتی و مهندسی در کنترل انتشار این آلاینده ها به امری ضروری تبدیل شده است. مطالعه حاضر با هدف استفاده از فرآیند اکسیداسیون پیشرفته ازن زنی کاتالیستی جهت کاهش غلظت این آلاینده ها در خروجی صنایع انجام شد.
مواد و روش هادر این مطالعه تجربی از فرآیند ازن زنی در حضور بستر کاتالیستی حاوی نانوکامپوزیت های نانوکامپوزیت اکسید روی (ZnO) پوشش داده شده بر روی زیولیت جهت تصفیه هوای آلوده به ترکیبات BTEX به عنوان شاخص های ترکیبات آلی فرار در مقیاس آزمایشگاهی استفاده شد. در این مطالعه، ابتدا سنتز نانوکامپوزیت بر اساس روش هم رسوبی شیمیایی صورت گرفت. آنالیزهای SEM (میکروسکوپ الکترونی روبشی)، XRD (الگوی پراش اشعه ایکس)، BET و FT-IR (طیف سنج مادون قرمز فوریه) جهت بررسی خصوصیات ساختاری نانوکامپوزیت انجام شد. متغیرهای غلظت اولیه BTEX (50-200 پی پی ام)، دبی (5-20 لیتر در ساعت)، رطوبت (0-75%) و غلظت ازن (25/0 -1 گرم در ساعت) مورد بررسی قرار گرفتند. مقدار غلظت ترکیبات BTEX بر اساس دستورالعمل 1501 NIOSH توسط دستگاه گاز کروماتوگرافی اندازه گیری شد.
یافته هانتایج آنالیزهای SEM، XRD، BET و FT-IR بیانگر سنتز مناسب نانوکامپوزیت بود. بر اساس نتایج به دست آمده آزمایشگاهی، شرایط بهینه فرآیند شامل: غلظت اولیه آلاینده ها برابر 50 پی پی ام، دبی ورودی جریان هوای آلوده برابر 5 لیتر در ساعت، رطوبت نسبی هوا 25-35% و غلظت ازن ورودی برابر 1 گرم در ساعت بود. در این شرایط، کارایی حذف ترکیبات بنزن، تولوین، اتیل بنزن و زایلن به ترتیب 98، 96، 92 و 91 درصد به دست آمد. فرآیندهای ازن زنی ساده و جذب سطحی، کارایی پایین تری نسبت به ازن زنی کاتالیزوری دارند و اثر هم افزایی فرآیند مشهود است.
نتیجه گیریفرآیند ازن زنی کاتالیزوری، توانایی کاهش غلظت ترکیبات BTEX را به حد استاندارد تعیین شده دارد. از این فرآیند می توان جهت تصفیه جریان هوای آلوده صنایع منتشر کننده BTEX که تهدید کننده سلامت انسان و محیط زیست است، استفاده نمود.
کلید واژگان: ترکیبات آلی فرار, BTEX, نانوکامپوزیت, اکسید روی, ازن زنیBackground and AimThe release of volatile organic compounds from stationary and mobile sources increases the concentration of these compounds in the environment. These compounds are potentially hazardous to the environment and human health. The selection of management and engineering systems has become essential for controlling the release of these pollutants. The aim of this study was to use an advanced catalytic ozonation process to reduce the concentration of these pollutants in industrial emissions.
Materials and MethodsIn this experimental study, the ozonation process in the presence of a catalyst bed containing ZnO nanocomposites coated on zeolite was used to treat the air contaminated with BTEX compounds as indicators of volatile organic compounds on a laboratory scale. In this study, the synthesis of nanocomposites was done using the chemical co-deposition method. SEM, XRD, BET, and FT-IR analyses were performed to investigate the structural properties of the nanocomposites. The initial concentrations of BTEX (50-200 ppm), the flow of the polluted air (5-20 l/h), humidity (0-75%), and ozone dose (0.25-1 g/h) were studied. The concentration of the BTEX compounds was measured by a Gas Chromatography (GC) device according to the NIOSH Guideline 1501.
ResultsThe results of SEM, XRD, BET, and FT-IR indicated the proper synthesis of nanocomposites. Based on the laboratory results, the optimal process conditions were the initial concentration of pollutants equal to 50 ppm, the inlet flow rate of polluted air equal to 5 l/h, relative humidity of 25-35%, and the inlet concentration of ozone equal to 1 g/h. Under these conditions, the removal efficiencies of benzene, toluene, ethylbenzene, and xylene were 98, 96, 92, and 91%, respectively. Simple ozonation and adsorption processes had lower efficiencies than catalytic ozonation and the synergistic effect of the process was evident.
ConclusionBased on the obtained results, the process has the ability to reduce the concentration of BTEX compounds to the specified standards. This process can be used to treat polluted air in BTEX emitting industries that threaten human health and the environment.
Keywords: Volatile Organic Compounds, BTEX, Nanocomposite, Zinc Oxide, Ozone -
صرع یکی از شایع ترین بیماری های عصبی است که هنوز روش قطعی برای درمان آن شناخته نشده است. راه اصلی درمان و کنترل تشنج های صرعی دارو درمانی است با این حال حدود 20 تا 30 درصد بیماران صرعی نسبت به درمان های دارویی مقاوم هستند و نیاز به راه های درمانی دیگری دارند. یکی از روش های درمانی نوین تحریکات عمقی مغز است. اما هنوز به سوالاتی اساسی از قبیل این که کدام ناحیه مغزی هدف مناسبی برای تحریک می باشد، کدام الگوی تحریک بهترین اثر درمانی را ایجاد می کند و مکانیسم احتمالی اثرات ضدتشنجی تحریکات عمقی مغز چیست، پاسخ روشنی داده نشده است. با استفاده از مدل های آزمایشگاهی صرع و تشنج نشان داده شده است که تحریکات الکتریکی با فرکانس کم (Low Frequancey Electrical Stimulation, LFS) یکی از الگوهای موثر تحریکات عمقی مغز برای کاهش شدت تشنج است. مکانسیم های دخیل در ایجاد اثرات ضد تشنجی LFS به طور کامل شناخته نشده است. در این مقاله با مروری بر مطالعات قبلی، به بررسی اثرات ضد تشنجی LFS و مکانیسم های احتمالی دخیل در آن و نیز تغییرات مشاهده شده در فعالیت نورون های مغزی به دنبال اعمال LFS خواهیم پرداخت.
کلید واژگان: صرع, تحریک عمقی مغز, تحریک الکتریکی با فرکانس کم, اثر ضد تشنجیKoomesh, Volume:22 Issue: 2, 2020, PP 220 -227Epilepsy is the most common neurological disease with no definitive method in treatment. Notably, the main way to treat and control epileptic seizures is drug therapy. However, about 20-30% of patients with epilepsy are drug resistant and require other therapeutic manners. Deep brain stimulation is a new therapeutic strategy for these patients. Conspicuously, there are no clear answers for basic questions such as which brain area is a suitable target for stimulation, which pattern of stimulation exerts the best therapeutic effects and what is the probable mechanism of anticonvulsant effect of deep brain stimulation? Using laboratory models of epilepsy and seizure, it has been shown that low frequency electrical stimulation (LFS) is an effective pattern of deep brain stimulation to reduce the seizure severity. The mechanisms involved in LFS anticonvulsant effects are not completely determined. In this article, we reviewed the previous studies on the anticonvulsant effects of LFS and the possible mechanisms involved in it, as well as LFS-induced changes in the neuronal activities.
Keywords: Epilepsy, Deep brain stimulation, Low frequency stimulation, Anticonvulsant effect -
گیرنده های آدرنرژیک نقش مهمی در تحریک پذیری نورونی و شکل پذیری سیناپسی دارند. علی رغم مطالعات زیادی که در این زمینه صورت گرفته است، هنوز نقش دقیق آن ها در اختلالات مغزی که با افزایش تحریک پذیری همراه هستند، به درستی مشخص نشده است و در مورد تاثیر آن ها بر شکل پذیری سیناپسی نیز گزارش های ضد و نقیضی وجود دارد. در این مقاله مروری مطالعات مهمی که تا کنون در این زمینه انجام شده، بررسی شده است تا بتوان به جمع بندی مناسبی در زمینه اثرات این گیرنده ها بر تحریک پذیری نورونی و شکل پذیری سیناپسی دست یافت. با وجود نتایج ضد و نقیضی که در مطالعات گذشته وجود دارد، به نظر می رسد در حالت تشنج، گیرنده های آلفا-یک و آلفا دو سطح تحریک پذیری نورونی را کاهش می دهند. گیرنده های آلفا-1A، از طریق عمل بر اینترنورون های مهاری و افزایش فعالیت گاباارژیک مسئول اصلی عملکرد گیرنده های آلفا-یک در کاهش تحریک پذیری نورونی هستند، در حالی که گیرنده های بتا-یک با افزایش رهایش گلوتامات می توانند منجر به افزایش تحریک پذیری شوند. به علاوه، فعالیت گیرنده های آلفا عمدتا باعث القاء تضعیف طولانی مدت در سیناپس ها می شود. از طرف دیگر، گیرنده های بتا آدرنرژیک با افزایش رهایش گلوتامات و افزایش نوروژنز سبب افزایش تحریک پذیری نورونی و القاء تقویت طولانی مدت در سیناپس های مغزی می شوند.
کلید واژگان: گیرنده آلفا آدرنرژیک, گیرنده بتا آدرنرژیک, تشنج, تحریک پذیری نورونی, شکل پذیری سیناپسیAdrenergic receptors have an important role in neural excitability and synaptic plasticity. Despite a lot of studies on these receptors, their exact role in brain disorders accompanied with hyperexcitability has not been determined. There are also controversies on their role in synaptic plasticity. In this review article, the important studies done in this regard have been reviewed to achieve a good summary of the effects of these receptors on neuronal excitability and synaptic plasticity. Despite the controversial results that have been reported in previous studies, it seems that alpha-1 and alpha-2 receptors decrease the neuronal excitability during seizure. Alpha 1A receptors, by acting on inhibitory interaneurons and increasing the GABAergic activity, are primarily responsible for the inhibitory function of alpha-1 receptors in reducing neuronal excitability, while beta-1 receptors may increase the excitability by increasing glutamate release. Moreover, alpha-1 receptor activity mostly induces long-term weakening in synapses. On the other hand, beta-adrenergic receptors increase the neuronal excitability and induce long-term potentiation through increasing both the glutamate release and the neurogenesis.
Keywords: Alpha-adrenergic receptor, Beta-adrenergic receptor, Seizure, Neural excitability, Synaptic plasticity -
زمینه و هدفتحریک الکتریکی کم فرکانس (LFS) دارای اثرات ضد تشنجی است که مکانیسم عملکرد آن به درستی مشخص نشده است. هدف مطالعه ی حاضر بررسی اثر اعمال LFSبر جریان های برانگیخته ی مهاری گابااژیک(eIPSC) در نورون های هرمی ناحیه ی CA1هیپوکمپ موش های صحرایی کیندل شده می باشد.مواد و روش هادر این مطالعه ی تجربی حیوانات با تحریک الکتریکی آمیگدال کیندلینگ شدند. 24 ساعت بعد از اکتساب کامل کیندلینگ در 20 عدد موش صحرایی ویستار، تاثیر اعمال LFS بر eIPSC در برش های زنده هیپوکمپ مورد بررسی قرارگرفت. 05/0p< به عنوان سطح معناداری منظورگردید.یافته هااعمال LFSبا الگوی 200 پالس و شدت 5/1 برابر آستانه، دامنه ی eIPSC و ثابت زمانی بازگشت eIPSC به حالت پایه را در گروه کنترل و کیندل به طور معناداری افزایش داد و هنگامی که LFSبا الگوی 200 پالس و باشدت آستانه اعمال شد، فقط دامنه ی eIPSC در گروه کنترل و کیندل به طور معناداری افزایش را نشان داد (001/0P<). مقایسه ی میزان تاثیر اعمال LFSدر گروه کنترل و کیندل نشان داد که اعمال LFSبا الگوی 200 پالس و باشدت 5/1 برابر آستانه در گروه کنترل، دامنه ی eIPSC را به طور معناداری بیشتر از گروه کیندل افزایش داد (001/0P<).نتیجه گیرینتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که اعمال LFSبه طور وابسته به تعداد پالس و شدت، باعث افزایش eIPSCمی شود و این افزایش می تواند یکی از مکانیسم های احتمالی اثرات ضد تشنجی LFSباشد.کلید واژگان: صرع, تحریک کم فرکانس, جریان گاباارژیک, هیپوکمپ, کیندلینگBackground andPurposeLow frequency stimulation (LFS) has anticonvulsant effect. However, its mechanism of action has not been completely determined. In the present study the effect of LFS on evoked inhibitory post synaptic GABAergic currents (eIPSC) is investigated in CA1 pyramidal neurons of the hippocampus in kindled rats.Materials And MethodsIn this experimental study animals were kindled through electrical stimulation of amygdala. 24 hours following fully kindling achievement in 20 Wistar rats, the effect of LFS on eIPSCs was assessed in hippocampal slices.ResultsObtained results showed that application of LFS at 200 pulses and at the intensity of 1.5 threshold, increased the amplitude and decay time constant of eIPSCs in both control and kindled rats. When 200 pulses of LFS were administered with an intensity equal to threshold, only eIPSC amplitude was increased in both control and kindled groups significantly (PConclusionResults of the present study showed that LFS application increased eIPSCs parameters in a pulse number and intensity dependent manner. This increment can be considered as a possible anticonvulsant mechanism of LFS.Keywords: Epilepsy, Low, frequency stimulation, GABAergic current, Hippocampus, Kindling
-
زمینه و هدف
کیندلینگ آمیگدال با تغییر در ویژگی های الکتروفیزیولوژیک سلول های هرمی ناحیه ی CA1هیپوکمپ همراه است. اما به درستی مشخص نیست که بروز این تغییرات در طی روند کیندلینگ آمیگدال از چه زمانی و در کدام مرحله تشنجی رخ می دهد. بنابراین، در این تحقیق ویژگی های الکتروفیزیولوژیک نورون های هرمی ناحیه ی CA1 هیپوکمپ به دنبال کیندلینگ موضعی آمیگدال، بررسی و با تغییرات ایجاد شده در کیندلینگ کامل مقایسه شد.
مواد و روش هاحیوانات با روش کیندلینگ سریع با اعمال پالس های مربعی 1 میلی ثانیه ای، فرکانس 50 هرتز، 12 بار در روز، به مدت 3 ثانیه و با فواصل 5 دقیقه ای تحریک می شدند. در یک گروه از حیوانات با مشاهده ی مرحله ی 2 تشنج (گروه کیندلینگ موضعی) و در گروهی دیگر با مشاهده مرحله ی 5 تشنج (کیندلینگ کامل) تحریکات متوقف و 24 ساعت بعد ویژگی های الکتروفیزیولوژیک نورون های ناحیه CA1هیپوکمپ به روشWhole-Cell Patch Clampبررسی شد.
یافته هانتایج حاصل از کیندلینگ آمیگدال نشان داد شاخص سازش، رئوباز، زمان تاخیری تا وقوع اولین پتانسیل عمل و دامنه ی هیپرپلاریزاسیون متعاقب در گروه کیندلینگ موضعی و کیندلینگ کامل نسبت به گروه کنترل به طور معناداری، کاهش و تعداد پتانسیل عمل افزایش یافت.
نتیجه گیرینتایج این تحقیق نشان می دهند با وجود این که گروه کیندلینگ موضعی نسبت به گروه کیندلینگ کامل تحریکات کمتری دریافت می کند، اما همانند گروه کیندلینگ کامل، ویژگی های الکتروفیزیولوژیک نورون های هرمی ناحیه ی CA1 هیپوکمپ را تغییرداده و باعث افزایش تحریک پذیری این نورون ها می شود.
کلید واژگان: کیندلینگ موضعی آمیگدال, تشنج, نورونهای هرمی هیپوکمپ, ثبت Whole Cell Patch ClampBackground and ObjectivesAmygdala kindling is accompanied with alteration of the electrophysiological characteristics of pyramidal cells in CA1 area of hippocampus. However, it is not clear that when and in which seizure stage do these changes occur during kindling. In the present study, changes in the electrophysiological properties of hippocampal CA1 pyramidal neurons following partial amygdala kindling in rats were compared to full kindled state.
Materials and MethodsAnimals were rapidly kindled by 1 ms square waves, 50 Hz, for 3 s. These stimulations were applied to the amygdala 12 times per day at 5 min intervals. Animal received kindling stimulation until achieving stage 2 (partial kindled group) and stage 5 (full kindled group). 24 hours after the last kindling stimulation electrophysiological properties of CA1 pyramidal neurons were assessed by using whole-cell patch clamp technique.
ResultsObtained data from amygdala kindling showed that adaptation index, Rheobase, utilization time and the amplitude of afterhyperpolarization potential in partial kindled and full kindled compare to control were significantly decreased and the numbers of action potentials were significantly increased.
ConclusionThe present findings showed that in spite of in partial amygdala kindling, the number of stimulations that rats will receive is lower than full kindled animal but it can change neuronal hyperexcitability through alteration of the electrophysiological characteristics.
Keywords: Partial amygdala kindling, Seizure, Hippocampal pyramidal neurons, Whole cell patch clamp recoding -
زمینه و هدفامروزه تحریک مغناطیسی از طریق جمجمه (rTMS) در درمان بعضی از اختلالات عصبی مورد استفاده قرار می گیرد؛اما، تاثیرآن بر فعالیت نورونی و شکل پذیری سیناپسی به خوبی مشخص نشده است. هدف از این تحقیق بررسی اثر اعمال مزمن rTMS بر توانایی شکل پذیری سیناپسی می باشد.مواد و روش هاrTMS به مدت 14 روز به ناحیه هیپوکمپ اعمال شد. یک هفته پس از پایان اعمال rTMS میزان تقویت سیناپسی طولانی مدت (LTP) در حیوانات بررسی و با گروه کنترل مقایسه گردید. برای القای LTP، تحریک با فرکانس بالا (HFS) در مسیر پرفورنتاعمال شد و از لایه گرانولار شکنج دندانه دار پتانسیل های میدانی ثبت شد. در هر حیوان ثبت پتانسیل های میدانی پایه به مدت 10 دقیقه قبل از اعمال HFS انجام شد. دامنه اسپایک تقویت به عنوان شاخص قدرت سیناپسی اندازه گیری گردید. افزایش این کمیت پس از اعمال HFSبه میزان حداقل 20 درصد به عنوان شاخص تقویت سیناپسی در نظر گرفته شد. برای مقایسه اثرات rTMS بر کمیت های اندازه گیری شده از آزمون تی و یا آزمونآنوا دو طرفه و آزمون متعاقب بونفرونی(Bonferroni) (نرم افزار پریزم 8) استفاده کردیم.یافته هاداده های به دست آمده نشان داد که اعمال rTMS به مدت 14 روز باعث کاهش دامنه اسپایک تقویت در مقایسه با گروه کنترل می شود (P<0.05). علاوه بر این، توانایی نورون ها در ایجاد LTP نسبت به گروه کنترل کاهش می یابد (P<0.001). اندازه گیری شاخص زوج پالس نیز نشان داد که به دنبال ایجاد تقویت سیناپسی میزان تسهیل زوج پالس در حیواناتی که rTMS دریافت کردند تفاوت معنی داری با حالت قبل از آن (ثبت پایه) ندارد؛اما، در گروه کنترل این شاخص کاهش معنی داری پیدا می کند.نتیجه گیریاعمال rTMSبه صورت مزمن باعث کاهش میزان تقویت سیناپسی می شود. با در نظر گرفتن نقش مهم LTP در وقوع فرآیندهای شناختی، باید به دنبال یافتن الگوهایی ازrTMS بود که تاثیرکمتری بر توانایی شکل پذیری سیناپسی باشند.
کلید واژگان: تحریک مغناطیسی از طریق جمجمه, شکل پذیری سیناپسی, تقویت طولانی مدت, پتانسیل های میدانی, شکنج دندانه ایBackground andPurposeNowadays repeated transcranial magnetic stimulation (rTMS) is being used as a treatment for some neurological disorders, but its effect on neuronal activity and synaptic plasticity has not been completely determined. The purpose of this study was to evaluate the effect of chronic rTMS on the ability of synaptic plasticity.Materials And MethodsrTMS was applied to the hippocampal region for 14 days. One week following termination of rTMS, the amount of synaptic long-term potentiation (LTP) in animals was investigated and compared with control group. High-frequency stimulation (HFS) was applied to the perforant path for LTP induction, andfield potentials were recorded from granular layer of the dentate gyrus. Baseline field potential was recorded 10 minutes before HFS. An increase of at least 20% in population spike amplitude was measured as an index of synaptic potentiation.To compare the effects of rTMS on measured parameters, we used t-test and two way ANOVA followed by Benferroni test (Prism 8 software).ResultsObtained data showed that, following 14 days of rTMS application causeda reduction in population spike amplitude compared to the control group (P<0.05).In addition, the ability of neurons generating LTP was reduced compared to the control group (P<0.001). Paired pulse index measurement also showed thatthe paired-pulse facilitationdid not change following LTP induction in animals whom had received rTMS. However, there was a decrease in paired pulse facilitation in control group.ConclusionChronic rTMS application reducesthe amount of synaptic potentiation. Considering the important role of LTP in the occurrence of cognitive processes, patterns of rTMS that have less effects on the ability of synaptic plasticity should be found.Keywords: Transcranial magnetic stimulation, Synaptic plasticity, Long, term potentiation, Field potential, dentate gyrus -
زمینه و هدفاخیرا تحریک با فرکانس پایین (LFS) به عنوان یکی از راه های ضد تشنجی در مورد سندرم های صرعی مقاوم به درمان از جمله صرع لوب گیجگاهی پیشنهاد شده است. تا کنون در اکثر مطالعات بالینی و تحقیقاتی ناحیه هدف برای اعمال LFS همان ناحیه کانون تشنج بوده است. با توجه به نقش ناحیه شکنج دندانه دار در گسترش تشنجات سیستم لیمبیک، در این مطالعه تاثیر اعمال LFS به شکج دندانه دار بر تشنجات ناشی از کیندلینگ آمیگدال مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روش هابرای ایجاد کیندلینگ، در موش های صحرایی نر نژاد ویستار با استفاده از دستگاه استریوتاکسی یک الکترود سه قطبی در ناحیه قاعده ای - جانبی آمیگدال سمت راست و یک الکترود دو قطبی در ناحیه شکنج دندانه دار در همان طرف قرار داده شد. پس از یک دوره بهبودی ده روزه، حیوانات در دو گروه قرار گرفتند. حیوانات گروه کیندل (6=n)، تحریکات کیندلینگ را به صورت روزانه دریافت می کردند تا زمانی که مرحله 5 تشنج را نشان دهند. در حیوانات گروه کیندل+LFS (6=n) روزانه یک دقیقه پس از پایان تحریکات کیندلینگ، تحریکات LFS به ناحیه شکنج دندانه دار اعمال می شد. تاثیر LFS بر مراحل رفتاری تشنج ها و مدت زمان امواج تخلیه متعاقب در دو گروه با استفاده از آزمون ناپارامتری Kruskall Walllis و آزمون ANOVA دو طرفه از نوع Repeated Measures با هم مقایسه گردید و 05/0>p به عنوان حداقل سطح معنی دار بودن در نظر گرفته شد.یافته هامدت زمان لازم برای کیندل شدن حیوانات گره کیندل 12 روز بود، اما حیوانات گروه کیندل+LFS پس از گذشت 12 روز فقط تا مرحله 2 تشنج رسیدند. اعمال تحریکات LFS در مقایسه با گروه کیندل، به طور معنی داری از پیشرفت مراحل رفتاری تشنج و افزایش مدت زمان امواج تخلیه متعاقب در طی روند کیندلینگ جلوگیری کرد.نتیجه گیرینتایج این مطالعه نشان داد که اعمال LFS به ناحیه شکنج دندانه دار می تواند یک راه موثر برای کنترل تشنجات ناشی از کیندلینگ باشد و شواهد بیشتری فراهم می کند که نشان می دهد علاوه بر کانون تشنج، اعمال LFS به نواحی دخیل در انتشار تشنج نیز می تواند اثر ضدتشنجی داشته باشد.
کلید واژگان: تشنج, تحریک الکتریکی با فرکانس پایین, شکنج دندانه دار, آمیگدالBackgroundLow frequency stimulation (LFS) has been recently suggested as an antiepileptic method in treating the drug-resistant epileptic syndromes such as temporal lobe epilepsy. So far، in the most clinical and experimental studies، LFS has been applied to the seizure focus itself. Considering the role of dentate gyrus in spreading of the limbic seizures، in the present study the effect of LFS of dentate gyrus on amygdala kindling-induced seizures was investigated.Materials And MethodsTo kindle the animals، using stereotaxic instrument، a tripolar electrode was inserted into right basolateral area of amygdala and a bipolar electrode was ipsilaterally placed in dentate gyrus of male Wistar rats. After a 10 days recovery period، animals divided into two groups. The animals of kindled group were received daily electrical stimulations. In kindled+LFS group، LFS was delivered to dentate gyrus 1 min after cessation of amygdala kindling stimulation. The maximum seizure stage and duration of afterdischarges were evaluated after kindling stimulation. The effect of LFS on behavioral seizure stages and afterdischarges was compared using Kruskall Wallis and repeated measures 2-way AVOVA. A P value less than 0. 05 was considered as significant level.ResultsThe required time to achieve a stage 5 seizure was 12 days in kindled group animals. However، animals of kindled+LFS group did not show more than stage 2 seizure following 12 days of stimulation. LFS of dentate gyrus significantly prevented the increment of behavioral seizure stages and afterdischarge duration in kindled-LFS group compared with kindled group.ConclusionThe results of this study demonstrated that application of LFS in the dentate gyrus can be an effective therapeutic method for controlling the amygdala kindling-induced seizures. Furthermore، this study provide further evidences showing LFS of brain areas involved in spreading the seizures، other than seizure focus can have anticonvulsant affect.Keywords: Seizure, Low frequency stimulation, Dentate gyrus, Amygdala -
برای برآورد دبی سیلابی، روش های متعددی وجود دارد که برخی از آنها روش های آماری و برخی دیگر تجربی است. یکی از روش های تجربی که در این تحقیق نیز استفاده شد، روش فولر بوده که محاسن آن نسبت به سایر روش های تجربی ارائه دوره های مختلف سیلاب می باشد. ابتدا به کمک برنامه آماری Spss14 بازسازی نواقص هیدرولوژیکی انجام گرفت. در ادامه به منظور استفاده از فرمول تجربی فولر برای برآورد دبی حداکثر لحظه ای در مناطق مختلف، ابتدا باید ضرایب موجود در معادله برای هر منطقه بهینه شود. در این تحقیق بهینه سازی ضرایب فرمول فولر با استفاده از مدل NLP در محیط برنامه نویسی لینگو انجام گرفت. سپس دبی حداکثر لحظه ای برای ایستگاه های منتخب منطقه برآورد شد. بدین منظور از آمار 9 ایستگاه موجود در منطقه استفاده و ضریب منطقه ای (c) برای ناحیه مورد مطالعه، برابر 19/0 و ضریب طغیان منطقه ای (ß) برای دوره بازگشت های 2، 5، 10، 25، 50، 100و 200 سال به ترتیب 0، 93/0، 16/1، 38/1، 53/1، 68/1 و 84/1 برآورد گردید. بنابراین ضرایب 66/2 و 3/0- از فرمول فولر برای منطقه مورد نظر در سطح معنی دار 01/0 و ضریب همبستگی (95/0=R) بهینه گردید. نتایج نشان می دهد استفاده از فرمول تجربی اصلاح شده فولر در منطقه مورد مطالعه برای دوره بازگشت های کمتر (2، 3، 5، 25 سال) مناسب تر می باشد.
کلید واژگان: بهینه سازی, ضرایب منطقه ای, فرمول تجربی فولر, مدل NLP, برنامه نویسی لینگوThere are several statistical and empirical methods for flood discharge estimation. One of the empirical methods that were considered in this study was fuller equation. The advantage of fuller equation in compression of other empirical methods is estimation of different periods of flood discharge. In the first step، hydrological missing data generated using. In order to continue to use empirical formula for estimating Fuller maximum instantaneous flow rate in different areas، users should calibrate coefficients of equation for each region. In this study، coefficients of fuller formula optimized using non-linear programming model by Lingo. The maximum instantaneous flow rate for the region was estimated to selected stations. The results show that، the regional coefficient (c) is 0. 19 and (ß) coefficient for return periods of 2، 5، 10، 25، 50، 100، 200 years are 0، 0. 93، 1. 16، 1. 38، 1. 53، 1. 68، 1. 84 respectively. Therefore، Fuller formula coefficients (2. 66 and -0. 3) was calibrated in significant level 0. 01 and correlation coefficient (R= 0. 95) for the study area. The results shows that the optimized fuller formula could have better fitting in the lower return period (2، 3، 5، 25 Yr)
Keywords: Optimization, Regional coefficient, Fuller's empirical formula, NLP Model, Lingo -
- در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو میشود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشتههای مختلف باشد.
- همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته میتوانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
- در صورتی که میخواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.