فهیمه نعمتی
-
کتاب آرایی از دیرباز در میان سایر هنرها و تمدن ها ارزشی والا داشته است. در این میان، شاهنامه ها به دلیل ارزش ملی و تاریخی شان، در هر دوره به فاخرترین شکل هنری تولید می شدند. در میان شاهنامه هایی که به دستور پادشاهان در دوره های مختلف تدوین و مصور شده اند، شاهنامه شاه تهماسبی از ارزش هنری بالایی برخوردار است و اهمیت آن به دلیل وجود حامیان هنر دوست و تعدد هنرمندان عصر صفوی ا ست که با سرپرستی سلطان محمد در پدید آمدن این اثر نقش مهمی ایفا نمودند. نگاره بارگاه کیومرث اثر سلطان محمد از جمله نگاره های بی بدلیل این شاهنامه است.عناصر به کاررفته در این نگاره بیانگر نمادها و نشانه هایی هستند؛ نمادهایی که ریشه در فرهنگ، باور و عقاید هنرمند و دوره پدید آمدن اثر داشته و با تاریخ هنر دوره های دیگر پیوندی ناگسستنی دارند. از این رو، ضروری می نماید که این نگاره با رویکرد جدیدی که در حوضه نقد هنری و زیباشناسی مطرح است تحلیل و بررسی شود. یکی از رویکردهایی که برای بررسی محتوای متون تصویری غالبا سودمند است، رویکرد آیکونولوژی است. آیکونولوژی هم به عنوان رویکرد، هم به عنوان روش، اساسا در پی تبیین آثار هنری به خصوص آثار هنری بصری به شکلی است که مخاطب عام و خاص به فهم کنه این آثار نایل آمده و از این راه به برقراری رابطه با اثر هم توانا شود. برای درک بهتر نگاره «بارگاه کیومرث» با کاربست سه مرحله ای آیکونولوژی پانوفسکی که شامل توصیف پیشاشمایل نگارانه، تحلیل شمایل نگارانه و تفسیر شمایل شناسانه می شود، می توان مرحله به مرحله از نگاره لایه برداری کرد و به سمت جان آن پیش رفت. نتایج نشان می دهد که موضوع و نوع مصورسازی نگاره پیشینه ای کهن در اساطیر و کهن الگوها دارد که هنرمند توانسته با قلم گیرا و سبک بی بدلیل خود فضایی این چنین را در این نگاره خلق کند؛ فضایی که ارتباطی معناشناختی با مفهوم و ادبیات نگاره دارد.
کلید واژگان: آیکونولوژی, پانوفسکی, شاهنامه شاه تهماسبی, سلطان محمد نقاش, نگاره بارگاه (دربار) کیومرث -
بررسی مقایسه ای جهش R213G در دومین اتصالی به DNA پروتئین P53 با استفاده از شبیه سازی دینامیک مولکولیمقدمه
P53 یک پروتئین سرکوبگر تومور است و جهش های missense زیادی در ژن این پروتئین شناسایی شده است. این جهش ها در تعداد زیادی از سرطان ها مشاهده می شوند. R213G یکی از این موارد است که در ایجاد سرطان های متاستاتیک ریوی نقش دارد. در این پژوهش R213G در مقایسه با گونه وحشی با استفاده از شبیه سازی دینامیک مولکولی مورد مطالعه قرار گرفت.
روشبرای ساختار سه بعدی پروتئین P53 گونه وحشی، زنجیره A از ساختار کریستالوگرافی با pdb ایدی 1TSR استفاده شد. برای جهش R213G، باقیمانده 213 این ساختار به گلایسین تغییر داده شد. شبیه سازی دینامیک مولکولی با استفاده از بسته نرم افزاری گرومکس 5-1-2، میدان نیروی AMBER99SB و مدل آب TIP3P به مدت 15 نانوثانیه و به صورت دو بار تکرار انجام شد. آنالیزهای RMSD، RMSF، شعاع ژیراسیون و انرژی پتانسیل بر روی تراژکتوری های حاصل انجام شد.
نتایجآنالیز RMSF نشان داد جهش R213G باعث تغییر انعطاف پذیری در یازده باقیمانده از جمله R-248 می شود. جالب است که این باقیمانده ها نزدیک محل جهش نیستند؛ اما همه آن ها در قطعه 220-250 از این دومین واقع شده اند و یا باقیمانده های همسایه این قطعه هستند. نتایج شعاع ژیراسیون و انرژی پتانسیل کاهش پایداری پروتئین در اثر این جهش را تایید می کند.
نتیجه گیری:
آنالیز RMSF جهش R213G به همراه تغییرات پایداری و شعاع بیان می کند که این جهش می تواند بر روی برهمکنش P53 با دیگر درشت مولکول ها تاثیر گسترده ای بگذارد.
کلید واژگان: ریشه میانگین مربعات نوسان (RMSF), انعطاف پذیری پروتئین, پروتئین P53, جهش missense, شبیه سازی دینامیک مولکولیIntroductionP53 is a tumor suppressor protein with numerous missense mutations identified in its gene. These mutations are observed in a vast number of cancers. R213G is one of them which has a role in metastatic lung cancers. In this research, R213G was studied in comparison with the wild type via molecular dynamics simulation.
MethodFor the three-dimensional structure of the wild-type P53 protein, chain A was used from crystallographic structure with PDB ID: 1TSR. For R213G mutation, residue 213 of this structure was changed to glycine. Molecular dynamics simulation was repeated twice for 15 ns using Gromacs 5.1.2 software package, AMBER99SB force field, and TIP3P as water model. RMSD, RMSF, radius of gyration, and potential energy analyses were performed on resulted trajectories.
ResultsRMSF analysis showed that the R213G mutation changes the flexibility of 11 residues including R-248. These residues are not near the mutated position, but all of them are located on 220-250 fragment of this domain or are residues in the neighbor of this fragment. The radius of gyration and potential energy results confirmed a reduction in stability of this protein as a result of this mutation.
ConclusionRMSF analysis of R213G mutation beside the changes in stability and radius indicated that this mutation could greatly affect the P53 interactions with other macromolecules.
Keywords: Root Mean Square Fluctuation (RMSF), Protein Flexibility, P53 Protein, Missense Mutation, Molecular dynamics simulation -
اهداف
هدف از تحقیق حاضر بررسی و معرفی روشی برای سنتز محلول های کلوئیدی نانوذرات دی اکسیدتیتانیوم با پایداری و عمر بالا بود.
مواد و روش هادر این روش، ابتدا نانوذرات به کمک روش شیمیایی سنتز شد و ویژگی های ساختار فیزیکی و شیمیایی این نانوذرات با دستگاه های میکروسکوپ الکترونی عبوری، پراش اشعه ایکس، پراکندگی نوری دینامیکی و زتا پتانسیل مورد بررسی قرار گرفت. سپس تست بررسی سمیت سلولی نانوذرات روی سلول های سفید خونی با استفاده از تست MTT انجام شد. سپس فعالیت ضدباکتریایی مورد بررسی قرار گرفت.
یافته هانتایج بررسی حاکی از آن است که قطر نانوذرات سنتزشده حدود 50نانومتر است و حاوی فاز آناتاز، در محدوده θ2 از 80-25 درجه است و اندازه شعاع هیدرودینامیکی حدود 78/12±8/95نانومتر و مقدار زتا پتانسیل نانوذرات حدود 78/4±87/34-میلی ولت است. همچنین بررسی اثر سمیت نانوذرات بر رده سلولی گلبول های سفید خون نشان داد که این نانوذرات باعث سمیت سلول ها در غلظت های بالای 200میکروگرم بر میلی لیتر شده است ولی در غلظت های پایین باعث زنده ماندن سلول های نرمال شد. همچنین در همین غلظت های پایین سلول های باکتری را از بین برده است.
نتیجه گیریدر نتیجه این پژوهش، محلول های کلوئیدی با پایداری بسیار بالا با موفقیت فرآوری شد و می توان از این نانوذره به عنوان یک عامل ضدباکتری در تولید آنتی بیوتیک های جدید بهره برد.
کلید واژگان: نانوذره, دی اکسیدتیتانیوم, محلول کلوئیدی, سمیت سلولی, خاصیت ضدمیکروبیAimsThe objective of this research was to develop a novel method for the synthesis of colloidal solutions of titanium dioxide nanoparticles with high stability and life span.
Materials & MethodsBased on mentioned points, the issue of this study is the synthesis of nanoparticles via chemical reduction process. The morphologies, compositions, and physicochemical properties of the prepared samples were characterized by TEM, XRD and DLS. Also, the cytotoxic effect of fabricated NPs against human white blood cells (WBCs) was investigated via MTT assay. In addition, antibacterial activity was investigated.
FindingsThe results of this study indicate that the diameter of the synthesized nanoparticles is about 50nm and contains the anatase phase, in the range of 2θ from 25-80°C, and the hydrodynamic radius of nanoparticles is about 95.8±12.78nm and the zeta potential of nanoparticles is about -34.87±4.78mV. Also, the effect of toxicity of titanium dioxide nanoparticles on the white blood cell line showed that these nanoparticles cause the toxicity of cells at concentrations above 200μg/ml, but in lower concentrations, normal cells can survive. Also, these nanoparticles at the same low concentrations.
ConclusionIn conclusion, colloidal solutions with high stability were successfully synthesized, which, in addition to increasing the antibacterial properties due to diminished dimensions.
Keywords: Nanoparticles, Titanium Dioxide, Colloidal Solutions, Antibacterial Properties -
زمینه و هدف
سرطان، یکی از مهلک ترین بیماری هایی است که در عصر حاضر وجود دارد و درمان های مرسوم به آن نیز دارای موفقیت کمی بوده است. توکسین درمانی سرطان، از روش های درمانی نوینی است که موردتوجه متخصصان ساخت دارو قرار گرفته است. توکسین باکتری دیفتری شامل: سه بخش عملکردی، انتقال دهنده و اتصال دهنده بوده که بخش عملکردی آن باعث مهار سنتز پروتئین و مرگ سلول می شود. این مطالعه با هدف تولید بخش عملکردی توکسین دیفتری به همراه پپتید نفوذکننده TAT و بررسی میزان کشندگی آن بر روی لاین سلولی صورت گرفت.
روش بررسیدر این مطالعه، طراحی پرایمر برای قطعه ژنی tat-diph انجام شد و سازه ژنی حاوی توالی زنجیره عملکردی توکسین دیفتری و توالی پپتید TAT، تکثیر و در ناقل بیانی پروکاریوت،a 28pET حاوی دنباله هیستیدین کلون گردید. بعد از انتقال به میزبان باکتریایی (E.coli DE 21 BL 3)، القای بیان با IPTG صورت گرفت. سپس پروتئین حاصل تخلیص شد و پروتئین نوترکیب با کمک آنتی بادی ضد هیستیدین متصل به HRP با استفاده از تکنیک وسترن بلات تایید گردید. در مرحله بعد، میزان کشندگی پروتئین کایمریک تولیدشده بر روی رده سلولی 7MCF با روش MTT مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته هانتایج حاصل از MTT نشان داد پروتئین نوترکیب TAT-Diph می تواند رده سلولی سرطانی 7MCF را از بین ببرد.
نتیجه گیرینتایج این مطالعه نشان داد پروتئین نوترکیب با بخش عملکردی توکسین دیفتری و پپتید TAT، می تواند بر روی رده سلولی 7MCF اثر کشندگی داشته باشد.
کلید واژگان: سم دیفتری, پروتئین نوترکیب, TATBackground and ObjectivesCancer is one of the most deadly diseases in the present age and its conventional therapies have had low success. Toxin therapy of cancer is a new therapeutic approach, which has attracted the attention of pharmaceutical specialists. Diphtheria toxin consists of three functional, transducing, and binding domains, that the functional part inhibits protein synthesis and causes cell death. The purpose of this study was to produce the functional domain of the diphtheria toxin fused with a TAT penetrating peptide and to investigate its degree of lethality on cell line.
MethodsIn this study, primer was designed for tat-diph gene and the gene construct containing the sequence of the functional chain of diphtheria toxin and the TAT peptide sequence, were amplified and cloned into prokaryotic expression vector pET-28a containing a sequence of histidine. After transferring into bacterial host (E. coli BL21 DE3), induction of expression was performed using IPTG, then, the resulting protein was purified and the protein expression was confirmed by anti-histidine antibody attached to horseradish peroxidase (HRP) using western blotting technique. In the next step, the lethality of the produced chimeric protein, was evaluated on MCF7 cell line by MTT assay. Data were analyzed by uni pirate and oligo 6 software.
ResultsThe results of MTT assay indicated that the TAT-Diph recombinant protein adjacent to the MCF7 cell line increased the rate of mortality of the cells.
ConclusionThe results of this study revealed that the recombinant protein with functional domain of diphtheria toxin and AT peptide could have lethal effect on MCF7 cell line.
Keywords: Diphtheria toxin, Recombinant protein, TAT -
سابقه و هدفمایکوباکتریوم اویوم تحت گونه پاراتوبرکلوزیس (MAP) عامل بیماری یون است. این بیماری گستره جهانی داشته و از لحاظ ایجاد خسارت اقتصادی به صنعت دامپروری از اهمیت زیادی برخوردار است.مواد و روش هااین مطالعه بر روی 30 جدایه که از لحاظ موقعیت جغرافیایی منطقه جداسازی (استان های تهران و البرز) و هم چنین میزبان (گاو،گوسفند وبز) متفاوت بودند، اجرا گردید. از روش PCR جهت تکثیر دو لوکوس SSR1 و SSR2 استفاده شد.یافته هانتایج مطالعه حاضر نشان داد که جدایه های مورد بررسی از نظر ساختار دو لوکوسSSR1 و SSR2 هم با یکدیگر و هم با سویه های استاندارد دارای تفاوت ژنتیکی است. در این لوکوس ها به علت وجود Insertion و یا Deletion توالی های تکرار شده پشت سر هم، الگوهای ژنتیکی متفاوتی مشاهده می شود که امکان تمایز بین سویه ها را میسر می سازد.نتیجه گیریبا در نظر گرفتن دو آلل مربوط به هر کدام از ژن ها، باکتری های مورد مطالعه در دو تیپ ژنتیکی جای گرفتند.کلید واژگان: بیماری یون, مایکوباکتریوم آویوم تحت گونه پاراتوبرکلوزیس, SSR1, SSR2Aim and Background: Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) is causative agent of Johne's disease. The disease is worldwide spread and causes important economic losses in livestock industries.Materials and MethodsThis study was performed on 30 bacterial isolates that different by geographical area (provinces of Tehran and Alborez) and host (cattle, sheep and goat). PCR method was used for amplification of two locos SSR1 and SSR2.ResultsThe results showed that isolates have different structurally based on SSR1and SSR2 each other and also with the standard strain. The locus of Insertion and Deletion due to repetitive sequences in tandem, different genetic patterns observed that the ability to distinguish between strains provides.ConclusionConsidering the two alleles of each gene, genetic samples were placed in two types.Keywords: ycobacterium avium subsp, Paratuberculosis, SSR1and SSR2
-
زمینه و هدفاستافیلوکوک ها دومین علت شایع عفونت های بیمارستانی و مسئول حدود 80% عفونت های چرکی و اغلب عفونت های پوستی هستند. ژن های VanA، VanB، VanC1، VanC2/C3، VanG، VanL و VanX مسئول کدکردن مقاومت نسبت به ونکومایسین، تیکوپلانین و آووپارسین هستند. مقاومت VanA و VanB غالب ترین نوع مقاومت بوده که می توانند روی پلاسمید یا کروموزوم قرار گرفته ازطریق کونژوگاسیون منتقل شوند. هدف از انجام این مطالعه بررسی وجود ژن های VanA و VanB در استافیلوکوک های مقاوم به سفوکسیتین و عامل عفونت های پوستی بیماران بستری در بیمارستان رازی تهران به روش Real Time PCR بوده است.
روش اجرا: جمع آوری نمونه ها از خرداد 94 به مدت یک سال، در بخش میکروب شناسی آزمایشگاه بالینی بیمارستان رازی انجام شد؛ بدین صورت که زخم های ترشح دار بیماران پوستی توسط سوآپ استریل نمونه برداری شد و روی محیط بلاد آگار و EMB کشت داده و روی لام برده شد. بعد از رشد باکتری ها (کوکسی های گرم مثبت) برروی محیط بلاد آگار، تست های کاتالاز، اکسیداز و کواگولاز انجام شد، برای تعیین حساسیت به ونکومایسین در استافیلوکوک های مقاوم به سفوکسیتین از روش E-test استفاده شد و ژن های VanA و VanB به وسیله Real Time PCR مورد بررسی قرار گرفتند.یافته هااز 978 بیمار دارای ضایعه پوستی ترشح دار، 733 نمونه انواع استافیلوکوک جدا شد. از این تعداد 124 نمونه مقاوم به سفوکسیتین بود که تست نواری ونکومایسین برایشان انجام شد و 8 نمونه دارای جواب بالای 3 و 5 عدد از آن ها مقاومت بالا، یعنی بالای 16 بودند. اما علت این مقاومت در هیچ کدام ژن های VanB و VanA نبود.نتیجه گیریبه علت گسترش سویه های مقاوم استافیلوکوک در عفونت های پوستی و بیمارستانی، شناسایی ژن های کدکننده ی آن در جهت استفاده از آنتی بیوتیک های مناسب برای کاهش دوره ی درمان و عوارض مصرف آنتی بیوتیک های مختلف ضرورت دارد.کلید واژگان: استافیلوکوکوس, مقاومت دارویی, عفونت پوستی, سفوکسیتین, ژن های عامل مقاومتBackground And AimStaphylococcus aureus is the second cause of hospital acquired infections, and responsible for 80% of purulent infections, and majority of skin infections. About 30 to 50 percent of normal people carry staph in their nose or groin and armpits. VanA, VanB, VanC1, VanC2/C3, VanG, VanL, and VanX are genes responsible for encoding resistance to vancomycin, TychoPlanyn and Avoparcyn, among them vanBand vanAare the most common cause of resistance that could be located on a plasmid or a chromosome and can be transferred via conjugation. The aim of this study was to The aim of this study was to investigatethe role of VanA and VanB genes in Cefoxitin resistant Staphylococci aureuscausing skin infections in patients admitted to Razi Hospital in Tehran using real time PCR method.MethodsThe samples were collected from Khordad 1394 for one year in the Microbiology Department of the Clinical Laboratory of Razi Hospital. Exudative skin lesions were sampled by sterile swab and cultured on the blood agar and EMB medium. Then catalase, oxidase and coagulase tests were performed on the gram-positive cocci and the sensitivity to vancomycinin Cefoxitin-resistant Staphylococcus aureus was determined using the E-test method. The presence of vanAand vanBgenes were investigated by Real Time PCR.ResultsOut of 978 patients with infected skin lesions, 733 samples of Staphylococcus aureus were isolated. Of these, 124 were Cefoxitin resistant, among them 8 samples had a high response rate of 3, and 5had high response above 16. But VanA and VanB genes were not responsible for resistance in any of them.ConclusionDue to the development of resistant strains of Staphylococcus in skin and hospital infections, identification of its encoding genes are necessary in order to use appropriate antibiotics to reduce the course of treatment and the side effects of taking antibiotics.Keywords: Staphylococcus, drug resistance, skin infection, cefoxitin, resistance genes
- در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
- همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
- در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
©2000-2025 magiran.com All Rights Reserved.