هاله سلطانی قرایی

با توجه به شیوع حدود 5% سقط در زنان، اثرات مخرب روانی سقط بر زندگی خانوادگی افراد و اینکه علت بخشی از این سقطها مشکلات انعقادی است، در این مطالعه پلی مورفیسم ژن های مهار کننده فعال کننده پلاسمینوژن 1 (PAI-1)، آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) و فاکتور انعقادی 13 (FXIII) مورد بررسی قرار گرفت و ارتباط آن با سقط خودبه خودی در بیماران ایرانی و گروه کنترل سالم ارزیابی شد.
120بیمار با سابقه سقط (حداقل دو بار) به عنوان گروه بیمار و 112 خانم سالم بدون سابقه سقط به عنوان گروه کنترل مورد مطالعه قرار گرفتند. برای بررسی پلی مورفیسم های (4G/5G) PAI-1 و (D/I) ACE و (Val 34 Leu) FXIII، واکنش زنجیره پلی مراز همراه با استفاده از آنزیم های محدود کننده (PCR-RFLP) طراحی شد. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از نرم افزار SPSS ویرایش 11.2 و از آزمون های t، x2 و آزمون دقیق فیشر استفاده شد. P<0.05به عنوان سطح معنی داری در نظر گرفته شد.
از مجموع 120 بیمار مورد بررسی 16 نفر (14.4%) برای ژن PAI-1 هموزیگوت (4G/4G) بودند که در گروه کنترل فقط 2 نفر (2%) وضعیت مشابهی داشتند (p=0.001) و احتمال سقط مکرر در بیماران هموزیگوت 4G بیشتر بود (نسبت خطر: 8.2 و 36.5-CI:1.8 95%). تعداد 38 (29.5%) بیمار و 25 نفر (26.6%) از گروه کنترل برای پلی مورفیسم ACE هموزیگوت (D/D) بودند که اختلاف از نظر آماری معنی دار نبوده است. در این مطالعه 2 بیمار و یک کنترل برای ژنوتیپ (34leu) پلی مورفیسم فاکتور 13 هموزیگوت بودند.
پلی مورفیسم (4G/4G)PAI-1 احتمالا از طریق اختلال در سیستم انعقادی می تواند باعث سقط جنین در این افراد شود. بررسی وجود این جهش همراه با سایر عوامل مشکوک مثل MTHFR، فاکتور 5 لایدن در بیماران مبتلا به سقط مکرر توصیه می شود.