فهرست مطالب نویسنده:
fatima moghani ghoroghi
-
پیشزمینهسلادین1 (نشانگر-1 انتخابی بیماری آلزایمر) که به عنوان DHCR24 نیز شناخته شده، ژنی است که در ناحیه مغزی تحت تاثیر بیماری آلزایمر دچار تنظیم کاهشی می شود. از آنجائیکه سلول های بنیادی فولیکول مو (HFSC)، دارای پتانسیل نوروژنیک می باشند، می توان فرض کرد که این سلول های چند توان منبع فراوان سلادین-1 می باشند. هدف ما ارزیابی بیان ژن سلادین-1 در سلول های بنیادی فولیکول مو بود.روش هادر این مطالعه ناحیه بالج فولیکول مو موش صحرایی ویستار نر کشت داده شد و سپس توسط ایمونوسیتوشیمی و فلوسیتومتری برای سلادین-1 در روزهای 8 تا 14 تعیین ویژگی شدند. سپس سلول های 11-9 روزه توسط Real Time PCR برای میزان بیان ژن سلادین-1 بررسی شدند.نتایجنتایج ما نشان دادند که بیان ژن سلادین-1DHCR24))در روزهای 9و10و11 احتمالا تحت تاثیر نمو HFSC به نورون است. اگرچه بیان این ژن در روز11 بیشتر از روز 10 و روز 10 بیشتر از روز 9 بود. همچنین ما HFSC را در روز14 بررسی کردیم و نشان داده شد این سلول ها برای بتا تری توبولین مثبت بوده و سلادین-1 در این روز بیان نشد.نتیجه گیریHFSC سلادین-1 را بیان می کند و این نتایج نشان می دهد که این سلول ها احتمالا می توانند در آینده در سلول درمانی برای AD مورد استفاده قرار گیرند.
کلید واژگان: سلادین 1, بیماری آلزایمر, سلول های بنیادی فولیکول موBackgroundThe seladin-1 (selective Alzheimer disease indicator-1)، also known as DHCR24، is a gene found to be down-regulated in brain region affected by Alzheimer disease (AD). Whereas، hair follicle stem cells (HFSC)، which are affected in with neurogenic potential، it might to hypothesize that this multipotent cell compartment is the predominant source of seladin-1. Our aim was to evaluate seladin-1 gene expression in hair follicle stem cells.MethodsIn this study، bulge area of male Wistar rat HFSC were cultured and then characterized with Seladin-1 immunocytochemistry and flow cytometry on days 8 to 14. Next، 9-11-day cells were evaluated for seladin-1 gene expression by real-time PCR.ResultsOur results indicated that expression of the seladin-1 gene (DHCR24) on days 9، 10، and 11 may contribute to the development of HFSC. However، the expression of this gene on day 11 was more than day 10 and on 10th day was more than day 9. Also، we assessed HFSC on day 14 and demonstrated these cells were positive for β-ш tubulin، and seladin-1 was not expressed in this day.ConclusionHFSC express seladin-1 and this result demonstrates that these cells might be used to cell therapy for AD in future.Keywords: Seladin, 1 (selective Alzheimer disease indicator, 1), Alzheimer disease (AD), Hair follicle stem cells -
مقدمهمهمترین مشخصه بیماری آلزایمر (AD) تخریب نورونی در هیپوکمپ است. سلولهای بنیادی مشتق از ستیغ عصبی(EPI-NCSC) قابلیت تمایز به نورون، آستروسیت و الیگو دندروسیتها را دارند. هدف از این مقاله ارزیابی اثر پیوند (EPI-NCSC) در موشهای صحرایی مدل آلزایمر بوده است.روش هابرای ایجاد مدل بتا آمیلوئید1-40 در ناحیه CA1 هیپوکمپ موشهای صحرایی تزریق شد و 2 هفته بعد برای نشان دادن کاهش حافظه و توانایی یادگیری تستهای Y-mazeویادگیری اجتنابی غیر فعال صورت گرفت. (EPI-NCSC) از فولیکول موهای پشت لب موش صحرایی گرفته و کشت داده شد و با برومو داکسی اوریدین نشانگر شدند. بعد از اثبات ایجاد آلزایمر به وسیله تستهای رفتاری، (EPI-NCSC)به ناحیهCA3 هیپوکمپ مدلهای آلزایمر تزریق شدند. شناسایی مارکرهای اختصاصی این سلولها (نستین و SOX10) در محیط کشت با روش ایمونوسیتوشیمی انجام شد. برای مطالعه بقا و تمایز سلولهای پیوند زده شده تکنیک رنگ امیزی دو گانه صورت گرفت.نتایجما در این تحقیق نشان دادیم که سلولهای پیوند زده شده زنده مانده و به سلولهای عصبی وگلیا بیان کننده پروتئین فیبری اسیدی تمایز یافته اند.شمارش سلولهای گرانوله هیپوکمپ نشان داد که تعداد سلولها در مدلهای آلزایمری که سلول دریافت کرده اند بیشتر از گروه کنترل مدل آلزایمر بوده است. همچنین در حیوانهای مدل آلزایمر خطاهای زیادی در تستهای رفتاری آنها دیده شد.
درنتیجهمی توان گفت سلولهای پیوند زده شده به تمامی نواحی هیپوکمپ مهاجرت کرده و تعداد سلولهای شمارش شده در حیوانات گیرنده پیوند تقریبا مساوی با حیوانات گروه کنترل(حیواناتی که هیچ کاری روی آنها صورت نگرفته است) می باشد.همچنین پیوند سلولهای EPI-NCSC در هیپوکمپ می تواند سبب ایجاد نورونهای کولینرژیک شده و کاهش حافظه در مدل حیوان آلزایمر را بهبود بخشد.
کلید واژگان: بیماری آلزایمر, نورون های کلونرژیک, فولیکول, سلول های بنیادیBackgroundAlzheimer’s disease (AD) is characterized by progressive neuronal loss in hippocamp. Epidermal neural crest stem cells (EPI-NCSC) can differentiate into neurons, astrocytes and oligodendrocytes. The purpose of this study was to evaluate the effects of transplanting EPI-NCSC into AD rat model.MethodsTwo weeks after induction of AD by injection of Amyloid-β 1-40 into CA1 area of rat hippocamp, Y-maze and single-trial passive avoidance tests were used to show deficit of learning and memory abilities. EPI-NCSC were obtained from the vibrissa hair follicle of rat, cultured and labeled with bromodeoxyuridine. When Alzheimer was proved by behavioral tests, EPI-NCSC was transplanted into CA3 area of hippocamp in AD rat model. The staining of EPI-NCSC markers (nestin and SOX10) was done in vitro. Double-labeling immunofluorescence was performed to study survival and differentiation of the grafted cells.ResultsWe showed that transplanted EPI-NCSC survive and produce many neurons and a few glial cells, presenting glial fibrillary acidic protein. Total number of granule cells in hippocamp was estimated to be more in the AD rat model with transplanted cells as compared to AD control group. We observed that rats with hippocampal damage made more errors than control rats on the Y-maze, when reward locations were reversed.ConclusionTransplanted cells were migrated to all areas of hippocamp and the total number of granule cell in treatment group was equal compared to control group. Transplantation of EPI-NCSC into hippocamp might differentiate into cholinergic neurons and could cure impairment of memory in AD rat model.
بدانید!
- در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو میشود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشتههای مختلف باشد.
- همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته میتوانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
- در صورتی که میخواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.