به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت
فهرست مطالب

marjan gharegozloo

  • الهه نوری جاوید، مرجان قراگوزلو
    مقدمه
    سیلیمارین (Silymarin) یک کمپلکس فلاونولیگنان مشتق از گیاه خار مریم (Milk thistle) با نام علمی Silybum marianum است که اثرات حفاظت کبدی، ضد التهابی و ضد سرطانی از خود نشان می دهد. اگر چه اثرات حفاظت کبدی سیلیمارین به خوبی شناخته شده است، ولی اثرات آن بر روی لنفوسیت های T تا حد زیادی ناشناخته مانده است. در این مطالعه، اثر سیلیمارین بر مسیر سیگنالینگ PI3K-AKT (Phosphatidylinositol 3 kinase) در سلول های T فعال شده ی انسانی در شرایط In vitro بررسی شد.
    روش ها
    سلول های تک هسته ای خون محیطی (Peripheral blood mononuclear cells یا PBMCs) از خون افراد داوطلب سالم جداسازی شد و با فیتوهماگلوتینین (Phytohemagglutinin یا PHA) و آنتی بادی مونوکلونال anti-CD28 با غلظت 2 میکروگرم در میلی لیتر تحریک شد. سپس سلول ها در محیط کشت کامل RPMI 1640 با غلظت 100 میکرومول سیلیمارین و شاهد DMSO (Dimethyl sulfoxide) به مدت 72 ساعت در 37 درجه ی سانتی گراد انکوبه شدند. پس از آن عصاره ی سلولی تحت آزمایش ELISA قرار گرفت.
    یافته ها
    سیلیمارین با غلظت 100 میکرومول به مدت 72 ساعت، باعث کاهش قابل توجه سطح داخل سلولی ملکول (Ser235/236) Phosphorylated-S6 که در مسیر سیگنالینگ نقش دارد، شد؛ این کاهش از لحاظ آماری معنی دار بود (024/0 = P)، ولی تغییر قابل توجهی در سطح سلولی سایر مولکول های موثر در این مسیر مانند Akt و Phospho-Akt مشاهده نشد.
    نتیجه گیری
    در این مطالعه اثر سیلیمارین بر مسیر سیگنالینگ PI3K/AKT با ارزیابی سطح مولکول هایی که در این مسیر نقش دارند، بررسی شد. نتایج نشان داد که سیلیمارین به طور قابل توجهی سطح سلولی Phospho-S6 را کاهش داد. نتایج این مطالعه نشان دهنده ی این مطلب است که ممکن است سیلیمارین اثر مهاری خود را بر تکثیر لنفوسیت های T، از طریق مهار برخی از مولکول های مسیر PI3K/AKT اعمال کند.
    کلید واژگان: سیلیمارین, سیگنالینگ PI3K, AKT, سلول های
    Elaheh Noorijavid, Marjan Gharegozloo
    Background
    Silymarin is a complex flavonolignan from milk thistle (Silybum marianum) plant. It exhibits cytoprotective, anticarcinogenic, and anti-inflammatory effects. Although its hepatoprotective effect has been well documented, its effects on T cells have not been thoroughly investigated. In this study, the effects of silymarin on phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT) signaling pathway of human activated T lymphocytes were investigated in vitro.
    Methods
    Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from healthy volunteers were isolated and activated with phytohaemagglutinin (PHA) and 2 µg/ml of monoclonal antibody [anti-cluster of differentiation 28 (CD28)]. Cells were incubated for 72 hours in a Roswell Park Memorial Institute (RPMI-1640) complete medium with 100 mM silymarin and dimethyl sulfoxide (DMSO) as control. Then, cell lysate was prepared with lysis buffer and cell signaling was assessed using enzyme-linked immunosorbent assay (PathScan® Cell Growth Multi-Target Sandwich ELISA Kit, Cell Signaling Technology, USA).
    Findings
    Treatment with 100 μM silymarin for 72 hours could partially decrease the cellular levels of phosphorylated-AKT (Ser473/Thr308) and AKT. In addition, silymarin significantly decreased the cellular expression of phosphorylated-S6 (Ser235/236).
    Conclusion
    Silymarin significantly decreased the cellular level of Ser235/236 but had no significant effects on cellular levels of other molecules such as AKT and Ser473/Thr308. Therefore, the inhibitory effects of silymarin on T lymphocytes proliferation, that have been observed in previous studies, might have been the result of inhibition of some molecules in the PI3K/AKT pathway which are necessary for cell cycle entrance.
    Keywords: Silymarin, Signaling, Phosphatidylinositol, 3, kinase, Protein kinase B, Interleukin 2, T cells
  • حمیدرضا میرزایی، مرجان قراگوزلو *، عباس رضایی، حمید کلانتری، محمدحسین صانعی، سیدمحسن حسینی، غلامرضا مهاجری، عباس طباطبایی، مظفر هاشمی
    مقدمه

    تحقیقات اخیر در ارتباط با بیولوژی سرطان کولون نشان می دهد که رشد تومور توسط سلول های بنیادی سرطان کولون هدایت می شود. سلول های بنیادی سرطانی مسوول آغاز، حفظ، گسترش و عود تومور می باشند. هدف از این مطالعه، جداسازی و تکثیر سلول های بنیادی کولون در محیط in vitro بود.

    روش ها

    نمونه های توموری تازه ی سرطان کولون مورد هضم مکانیکی و آنزیمی قرار گرفتند. بعد از عبور سوسپانسیون سلولی از فیلتر سلولی، سلول ها شمارش شده و درصد حیات آن ها مشخص شد. سپس سلول های توموری در محیط کشت اختصاصی (محیط DMEM/F12 غنی شده با فاکتورهای رشد و فاقد سرم) کشت داده شدند. رشد سلول های توموری در این محیط توسط میکروسکوپ معکوس مورد بررسی قرارگرفت.

    یافته ها

    بعد از حدود سه هفته از کشت سلول ها در محیط کشت اختصاصی، سلول های بنیادی سرطان کولون به صورت کولونی های سلولی گرد (اسفیر) ظاهر شدند، در حالی که سلول های تمایز یافته ی توموری و سالم قادر به رشد نبودند. اسفیرهای سرطان کولون در محیط کشت اختصاصی سلول های بنیادی قادر به تکثیر و پاساژ بودند.

    نتیجه گیری

    جداسازی و تکثیر سلول های بنیادی توموروژنیک در محیط in vitro می تواند به ایجاد روش های تشخیصی و درمانی سرطان کولون کمک کند. از این سلول ها می توان برای مطالعات سیگنالینگ و بررسی اثر داروهای ضد سرطان استفاده کرد.

    کلید واژگان: سرطان کولون, سلول های بنیادی سرطانی, تکثیر در محیط in vitro
    Hamidreza Mirzaii, Marjan Gharegozloo, Abbas Rezaii, Hamid Kalantari, Mohammad Hossein Sanei, Sayed Mohsen Hosseini, Gholamreza Mohajeri, Abbas Tabatabi, Mozaffar Hashemi
    Background

    Over recent decades, daily sleep duration even in children has decreased. However, sleep duration in children as an important factor in their lifestyle is usually ignored. Most of the previous studies have used subjective methods for measuring sleep pattern, which do not provide accurate estimates of the sleep quality and quantity.

    Methods

    Using objective method in 2009, we conducted a cross- sectional study to assess the sleep pattern of 270 (151 girls, 119 boys) primary school children aged 6-9 years living in 12 districts of Tehran, Iran. The ActiGraph GT3X (Pensacola, Florida, USA) activity monitor and a self-reported questionnaire filled out by the children’ parents were used to provide information regarding sleep pattern.

    Findings

    The average sleep duration of children was 524 minutes. The onset of their sleep was around 11.23 pm and morning rising time was 08.02 am. The mean sleep quality of children was 83.2% and girls had better sleep quality during week (P = 0.003) and weekday (P = 0.001) compared to boys. There was a significantly negative relationships between age and sleep duration (P = 0.003), while the association between age and the onset of sleep was positive (P = 0.001).

    Conclusion

    Our findings indicate that sleep duration and quality of the children who took part in this study were less than the normal standard recommended. In addition, the average of sleep onset in the children was too late. The pattern of older children need more consideration as the results of our study show that the older children had less sleep duration and earlier wake up time compared to the younger ones. Further studies using objective methods are required to explore the association between duration, quality, onset and wake up time of sleep and the development of mental health, physical health, and cognitive outcomes in children.

بدانید!
  • در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
  • همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال