به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "gene expression regulation" در نشریات گروه "زیست شناسی"

تکرار جستجوی کلیدواژه «gene expression regulation» در نشریات گروه «علوم پایه»
جستجوی gene expression regulation در مقالات مجلات علمی
  • سولماز منیری جوادحصاری، هلاله واعظی هریس
    مقدمه

    سرطان به عنوان یکی از رایج ترین بیماری های ژنتیکی و مهم ترین عامل مرگ و میر افراد در سراسر جهان به شمار می رود. سلول های سرطانی جهت گسترش و حفظ بقای خود دچار تغییرات ژنتیکی و فنوتیپی مختلفی می شوند که در مراحل ابتدایی منجر به پیشرفت تومور و در مراحل پیشرفته منجر به فرآهم آمدن ریز محیط پیش متاستازی مناسب می گردد. در چنین محیطی وقایع کنترل نشده نظیر تکثیر سلول ها و مهار آپوپتوز، حرکت از طریق ماتریکس خارج سلولی و عبور از موانع ورود به جریان خون رخ می دهند. تغییرات خارج سلولی در این ریز محیط با القای تغییرات درونی سلول های آغازین سرطان به پایداری و تقویت آن ها کمک نموده و ارتباطات پیچیده بین عوامل خارجی و داخلی باعث برقراری شبکه های تنظیمی پیچیده بین انواع فاکتورهای پیش برنده ی سرطان زایی می شود. شناسایی این تغییرات در درک مکانیسم های پیشرفت بیماری، پیش آگهی و کنترل سرطان نقش اساسی ایفا می کند. متن: جهش های ژنی مختلف و تغییرات بیان ژن ها باعث شروع متاستاز از طریق تغییر شکل از حالت اپی تلیالی به مزانشیمی (EMT) سلول های سرطانی می گردد که دراین میان، نقش تغییرات ساختاری کروماتین، مسیرهای مختلف پیام رسانی داخل سلول، تنظیم چرخه ی سلولی، میکروRNAها و ناپایداری ژنومی تا حدی شناسایی شده است. تغییرات بیانی ژن های موثر در این مسیرها پیچیدگی های تنظیمی بالقوه ای را سبب می شوند که کنترل پیشرفت بیماری و پاسخ به درمان آن را با مشکل مواجه می سازد.  سلول های سرطانی نیازمندی های خود را از طریق بی اثر کردن موانع طبیعی، تغییر در کنترل فرآیندهای بازدارنده ی پیشرفت سرطان، برقراری مکانیسم های نوظهور درون زاد و ایجاد مارکرهای مولکولی و ساختاری تخصص یافته فرآهم می کنند که مجموعه های مختلفی از این رویدادها در انواع مختلف سرطان ها شناسایی شده اند. ارتباط متقابل میان EMT و سلول های بنیادی سرطانی (CSCs) نیز وجود دارد که حضور هر یک از آن ها رخداد دیگری را تقویت می نماید. افزایش بیان فاکتورهای رونویسی اصلی مانند snail، slug، Foxc2، Twist و ZEB1/2، به کارگیری مکانیسم های حفاظت طول تلومرها، تولید بیومارکرهای CD133، CD44 و BMI1، جهش های ژن کد کننده ی P53، عدم کسب فنوتیپ پیری، جهش در باقی مانده ی S115 از ژن SIM2S، افزایش ناپایداری ژنومی، افزایش فعالیت مسیرهای پیام رسانی نظیر NF-κB، TGF-β، Wnt، Notch و Hh، فرآیند گرد شدن میتوزی، تسهیل تقسیم سلول های توموری، تغییرات اپی ژنتیکی مثل استیلاسیون و متیلاسیون هیستون ها، و تغییرات بیانی میکرو RNAها مثال هایی از روش های به کار رفته توسط سلول های سرطانی هستند.  

    نتیجه گیری

    تغییر از حالت اپی تلیال به مزانشیمال نقش کلیدی در پیشرفت سرطان، گذر سلول ها از موانع بیولوژیکی و سدهای بدن و متاستاز ایفا می کنند که معمولا با پیش آگهی وخیم در بیماران سرطانی همراه است. تغییرات مولکولی و سلولی در مسیرهای اصلی تکوین سلول ها از عوامل پیش برنده ی EMT به شمار می روند که در اثر بیان متمایز ژن ها در EMT نسبت به شرایط نرمال سلول ها ایجاد می گردند. پیشرفت در شناسایی این تغییرات و نقش هر یک از آنها در پیشرفت سرطان می تواند تاثیر قابل توجهی در تشخیص زودهنگام، درمان و مدیریت سرطان داشته باشد.  

    هدف

    در این مقاله ی مروری، عوامل مولکولی و سلولی مختلف درگیر در مسیرهای پیام رسانی، تغییرات ساختاری کروماتین و تلومرها، تغییرات بیانی RNAهای غیر کدکننده ی کوچک مثل miRNAها، تغییرات چرخه ی سلولی و ناپایداری ژنومی که منجر به تنظیم پیشرفت EMT و سرطان می شوند، مورد بررسی قرار گرفته است.

    کلید واژگان: گذر از اپی تلیالی به مزانشیمی, سرطانزایی, تنظیم بیان ژن ها, ریزمحیط تومور
    S .Moniri Javadhesari, H. Vaezi Heris

    Intoduction: 

    Cancer as one of the most common genetic diseases is the leading cause of death worldwide. Cancer cells undergo various genetic and phenotypic changes to spread and survive. In the early stages, these changes lead to the development of tumor, while at the advanced stages they can provide a suitable pre-metastatic microenvironment in which various uncontrolled events occur including cell proliferation, traversing through the extracellular matrix, and crossing barriers to enter the bloodstream. Extracellular changes in this microenvironment can induce intracellular changes in primary cancer cells that assist in the sustainability and propagation of these cells. Complicated interactions between the external and internal factors result in the establishment of various regulatory networks between different types of carcinogenesis promoting factors. Identification of these modifications plays a critical role in understanding the mechanisms of disease progression, prognosis and management. Text: Various mutations and differential gene expression trigger metastasis of cancer cells by epithelial to mesenchymal transition (EMT) mechanism, among which the role of chromatin structural changes, intracellular signal transduction pathways, regulation of cell cycle and microRNAs, and genomic instability has been reported. The alterations in gene expression patterns of mentioned pathways lead to potential regulatory complications that faced the management of disease progression and response to therapies with problems. Cancer cells provide their requirements by neutralizing biological barriers, modifying the regulation of inhibiting processes of cancer progression, establishing de novo endogenous mechanisms and providing specialized molecular and structural markers, and various combinations of these methods have been demonstrated in different types of cancer. Furthermore, EMT and cancer stem cells (CSCs) have a mutual relationship in which the presence of one assists the occurrence of the other. Altogether,  cancer cells take the advantage of  multiple approaches including  upregulation of main transcription factors such as snail, slug, Foxc2, Twist and ZEB1/2, benefiting the mechanisms of telomere length protection, production of CD133,CD44 and BMI1 biomarkers, mutation in P53 coding gene, Failure in acquiring aging phenotype, mutation in amino acid residue S115 of SIM2S gene and increased genomic instability, enhanced activity of signaling pathways such as NF-κB, TGF-β, Wnt, Notch and Hh, mitotic rounding process, facilitated cell division, epigenetic changes such as acetylation and methylation of histones and dysregulation of miRNAs.

    Conclusion

    EMT plays a crucial role in cancer progression, crossing the cells through the biological and body barriers, and metastasis that are usually associated with poor prognosis of cancer patients. Molecular and cellular changes in the main pathways of cells, development are considered as the promoting factors of EMT and resulted from the differential expression of genes in EMT compared to the normal phenotype of cells. Advancement in the exploration of these changes and their role in the progression of cancer can remarkably affect the early diagnosis, treatment and management of disease.

    Aim

    In this review, various molecular and cellular mechanisms involved in EMT progression and cancer have been investigated, including signal transduction pathways, structural changes of chromatin and telomeres, up/down-regulation of small non-coding RNAs such as miRNAs, cell cycle regulation and genomic instability.

    Keywords: epithelial-mesenchymal transition, Carcinogenesis, Gene Expression Regulation, tumor microenvironment
  • زهرا قربانزاده، محمدرضا غفاری*، رسمیه حمید

    تنش های غیرزیستی از زمان های دور از عوامل اصلی کاهش عملکرد گیاهان زراعی از جمله برنج بوده اند. رویکردهای مقابله با چنین شرایط نامساعدی از روش های مرسوم به روش های جدید زیست شناسی مولکولی یا رویکردهای مهندسی ژنتیک تغییر یافته اند. میکرو آر.ان.ای ها (miRNAها) گروهی از مولکول های کوچک 22 نوکلیوتیدی هستند که نه تنها در تنظیم بیان ژن ها بلکه در تنظیم هموستازی مواد مغذی در سیستم گیاه نیز نقش بسزایی دارند. از همه مهمتر، تخمین زده می شود که miRNAها به طور قابل توجهی در کاهش اثر تنش های غیرزیستی متعدد گیاهی نقش داشته باشند، بنابراین درک جامع از نحوه کاهش اثر تنش های غیرزیستی با واسطه miRNA ممکن است در ایجاد استراتژی های جایگزین مناسب برای کاهش اثر تنش های غیرزیستی در گیاه برنج مفید باشد. این مطالعه به طور ویژه به نقش miRNAهای مختلف گیاهی در پاسخ به تنش های خشکی، دمایی، شوری و مواد غذایی سروکار دارد. علاوه بر این، به مکانیسم بالقوه ای که این miRNAها در پاسخ به تنش های غیرزیستی گوناگون از طریق تنظیم بیان ژن های مختلف به کار می گیرند، خواهیم پرداخت. در نهایت، برخی از اهداف احتمالی miRNAها را که ممکن است در آینده نزدیک برای بهبود ژنتیکی محصولات مهمی مانند برنج مورد استفاده قرار گیرند، پیشنهاد می کنیم.

    کلید واژگان: تنش غیر زیستی, از بین رفتن کشاورزی, هموستاز سلولی, بیان ژن, تنظیم miRNA, برنج (Oryza sativa)
    Zahra Ghorbanzadeh, MohammadReza Ghafari*, Rasmieh Hamid

    Abiotic stresses in numerous forms are the significant reason behind large-scale yield loss of agriculturally vital crops such as rice for a long time. Different approaches apply to combat adverse environmental conditions from traditional techniques to novel molecular biology strategies or genetic engineering in plants. The microRNAs (miRNAs) are a group of the small, intriguing molecule of approximately 22 nucleotides that play significant roles not only in the regulation of gene expression but also additionally take part in transcriptional regulation and nutrient homeostasis within the plant system. Most importantly, it is estimated that the miRNAs are significantly involved in the mitigation of multiple plant abiotic stresses, thus a comprehensive understanding of miRNA-mediated abiotic stress mitigation may serve to develop suitable alternative strategies for abiotic stress alleviation in rice plants. Our study specifically deals with the role of different plant miRNAs in drought stress, heat stress, cold stress, salinity stress, and nutrient stress. Furthermore, this review is focusing on the potential mechanism by which miRNAs work in different abiotic stresses by regulating different gene expression. Finally, we additionally suggest some of the possible miRNA targets that may be addressed in the near future, for the genetic improvement of important crops such as rice.

    Keywords: Abiotic Stress, Agricultural Loss, Cellular Homeostasis, Gene Expression Regulation, miRNA, Rice (Oryza sativa)
  • Ida Azad, Abbas Alemzadeh
    Molecular structure of a gene, ZmSTPK1, encoding a serine/threonine protein kinase in maize was analyzed by bioinformatic tool and its expression pattern was studied under chemical biological fertilizers. Bioinformatic analysis cleared that ZmSTPK1 is located on chromosome 10, from position 141015332 to 141017582. The full genomic sequence of the gene is 2251 bp in length and includes 2 exons. Its cDNA length is 1900 bp with a 5'-untranslated region of 311 bp and 3'-untranslated region of 341 bp, of which 1248 bp from open reading frame encoding 415 amino acid residues with a molecular weight of 46 kDa and an isoelectric point 7.2. Also, an upstream open reading frame contains 100 aa was found at -12 position from ATG initiation codon. ZmSTPK1 with a long half-life, 10 hours in Escherichia coli, and instability index of 32.25 is classified as a stable protein. A calmodulin binding domain was found in ZmSTPK1 at position from 395 to 405 in C-terminal end. The helical wheel analysis showed that the stretch of residues Ile-395 to Asp-415 has the potential to form a charged amphiphilic a-helix characteristic of a calmodulin-binding region. Two P1BS-like motifs, which are present in the promoter regions of Pi starvation-induced genes, were located at positions -48 and -867 from ATG initiation codon. The expression of ZmSTPK1 responded to available phosphate, and its expression up-regulated under phosphate starvation.
    Keywords: Gene expression regulation, Phosphate starvation stress, Plant protein kinase, ZmSTPK1
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال