جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « آنژیوتانسین ii » در نشریات گروه « پزشکی »
-
زمینه و هدف
یکی از سیستم های فیزیولوژیک مهم و موثر در پاتوژنز دیابت نوع 2، سیستم رنین-آنژیوتانسین موضعی است. هدف پژوهش حاضر تعیین اثر تمرین هوازی بر عملکرد سیستم رنین-آنژیوتانسین موضعی و مسیر گلوکونیوژنز در بافت کبد موش های دیابت نوع 2 بود.
روش ها18 موش به مدت 8 هفته از رژیم غذایی پرچرب (HFD) استفاده کردند، سپس با استفاده از تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین و HFD به مدت 4 هفته، به دیابت نوع 2 مبتلا شدند. پس از القای دیابت نوع 2، موش ها به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: 1. گروه دیابت-بی تمرین، 2. گروه دیابت-تمرین. موش های گروه تمرین، 5 روز/هفته، 45 دقیقه/جلسه به مدت 8 هفته بر روی تردمیل با سرعت متوسط 20 متر در دقیقه تمرین کردند. خون گیری از موش ها انجام شد و بافت کبد برای بررسی بیان ژن های آنژیوتانسین II، فسفوانول پیروات کربوکسی کیناز (PEPCK)، گیرندهAt1 و گیرنده Mass، استخراج و در نیتروژن مایع فریزر شد.
یافته هامصرف HFD و تزریق استرپتوزوتوسین، سبب افزایش گلوکز خون موش ها شد (0/001=P). آزمون آنالیز واریانس یک طرفه نشان داد که 8 هفته تمرین هوازی سبب کاهش معناداری در بیان ژن آنژیوتانسین II(0/001=P)، Pepck (0/003=P)، گیرنده At1 (0/001=P) و میزان گلوکز خون (0/002=P) در موش های دیابت-تمرین نسبت به گروه دیابت-بی تمرین شد. همچنین تمرین هوازی منجر به افزایش معنادار در بیان گیرنده Mass (0/001=P) در موش های دیابت-تمرین نسبت به گروه دیابت-بی تمرین شد.
نتیجه گیریهشت هفته تمرین هوازی از طریق کاهش ژن آنژیوتانسین II، بیان گیرنده At1، مهار گلوکونیوژنز کبدی و افزایش فعالیت گیرنده Mass، می تواند سبب بهبود حساسیت به انسولین و بیماری دیابت نوع 2 شود.
کلید واژگان: تمرین هوازی, آنژیوتانسین II, گلوکونئوژنز, دیابت نوع 2}Feyz, Volume:27 Issue: 4, 2023, PP 368 -377Background and AimOne of the important and effective physiological systems in the pathogenesis of type 2 diabetes is the local renin-angiotensin system. The aim of the current study was to determine the effect of aerobic exercise on the function of the local renin-angiotensin system and the gluconeogenesis pathway in the liver tissue of type 2 diabetic rats.
MethodsIn this experimental study, 18 rats were fed a high-fat diet (HFD) for 8 weeks, and then they developed type 2 diabetes by injecting a single dose of streptozotocin and HFD for four weeks. After the induction of type 2 diabetes, the rats were randomly divided into two groups: 1. diabetes-non-exercise group, 2. diabetes-exercise group. Rats in the exercise group trained 5 days/week, 45 minutes/session for 8 weeks on a treadmill with a mean speed of 20 meters per minute. Blood was collected from rats and liver tissue was extracted and frozen in liquid nitrogen to check the expression of angiotensin II, phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK), At1 receptor and Mass receptor genes.
ResultsResults of the present study showed that HFD consumption and streptozotocin injection increased blood glucose in rats (P=0.001). The ANOVA test showed that eight weeks of aerobic training caused a significant decrease in the expression of angiotensin II (P=0.001), PEPCK (P=0.003), At1 receptor (P=0.001) genes and the amount of blood glucose (P=0.002) in diabetes-exercise rats compared to diabetes-non-exercise group. Moreover, aerobic training led to a significant increase in the expression of Mass receptor (P=0.001) in diabetes-exercise rats compared to diabetes-non-exercise group.
ConclusionEight weeks of aerobic exercise can improve insulin sensitivity and type 2 diabetes by reducing angiotensin II, At1 receptor gene expression, inhibiting hepatic gluconeogenesis and increasing Mass receptor activity.
Keywords: Aerobic exercise, Angiotensin II, Gluconeogenesis, Type 2 diabetes} -
اهدافنانو ذرات اکسید روی به عنوان یک نانو ذرات اکسید فلزی مهم شناخته شده اند و در بسیاری از زمینه های پزشکی و زیست شناختی استفاده می شوند، اما نگرانی ها به علت اثرات بالقوه شان بر برخی از اندام ها رو به افزایش است. پژوهش حاضر با هدف بررسی تاثیر تمرین هوازی بر سطوح کلیوی آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین در موش های صحرایی تیمارشده با نانو اکسید روی انجام شد.مواد و روش هادر این تحقیق تجربی، 35 سر موش صحرایی ویستار نر، به طور تصادفی به گروه های کنترل، سالین، نانو اکسید روی، تمرین و تمرین به علاوه نانو اکسید روی تقسیم شدند. نانو اکسید روی (یک میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل صفاقی، 5 روز در هفته به گروه های نانو اکسید روی و تمرین به علاوه نانو اکسید روی تزریق شد. برنامه تمرین ورزشی شامل دویدن فزاینده روی نوارگردان (5 جلسه در هفته و به مدت 4 هفته) بود. دو روز پس از آخرین مداخله ها رت ها معدوم شدند. بافت کلیه جدا و سطوح آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین اندازه گیری شد. داده ها با نرم افزار SPSS 20، از طریق آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و تعقیبی توکی تحلیل شدند.یافته هاپس از 4 هفته تیمار مزمن با نانواکسید روی، سطوح کلیوی آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین افزایش معنی داری داشت. فعالیت ورزشی به طور معنی داری سطوح کلیوی آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین را کاهش داد، اما سطوح این متغیرها در گروه تمرین به علاوه نانو اکسید روی به طور معنی داری بالاتر از گروه کنترل باقی ماند (05/0p<).نتیجه گیریتمرین هوازی، باعث کاهش سطوح کلیوی آنژیوتانسین II و گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین در موش های صحرایی تیمارشده با نانو اکسید روی می شود.کلید واژگان: آنژیوتانسین II, گیرنده نوع 1 آنژیوتانسین, تمرین ورزشی, نانوذرات, اکسید روی}Aim: Zinc oxide nanoparticles are known as important metal oxide nanoparticles and are used in many medical and biological fields, but concerns are rising due to their potential effects on some organs. The aim of this study was to investigate the effect of aerobic exercise on renal angiotensin-II and angiotensin type 1 receptor levels in administered Rats with Nano Zinc Oxide.Materials And MethodsIn this experimental research, 35 male Wistar rats were randomly divided into control, salin, nano zinc oxide, exercise and exercise plus nano zinc oxide groups. Zinc nitric oxide (1mg/kg) was injected intraperitoneally, 5 days a week into exercise and exercise plus nano zinc oxide groups. The exercise program consisted of progressive running on a treadmill (5 sessions per week for 4 weeks). Two days after the last application, the rats were euthanized. The kidney tissue is separated and angiotensin-II and angiotensin type 1 receptor were measured. Data were analyzed by SPSS 20 software using one-way ANOVA and Tukeys post hoc test.
Findings: After 4 weeks of chronic treatment with nano zinc oxide, the levels of angiotensin-II and angiotensin type 1 were significantly increased. Exercise significantly reduced renal angiotensin II and angiotensin type 1 levels. However, these variable levels in exercise plus nano zinc oxide group still were significantly higher than control group (pConclusionAerobic exercise reduces renal angiotensin II and angiotensin type 1 levels in Administered Rats with nano zinc oxide.Keywords: Angiotensin II, Angiotensin Type 1, Exercise Training, Nanoparticles, Zinc Oxide} -
مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران، سال هفتاد و دوم شماره 2 (پیاپی 158، اردیبهشت 1393)، صص 96 -105زمینه و هدففعالیت عصب سمپاتیک در نارسایی کلیوی افزایش می یابد و هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعالیت عصب سمپاتیک است. در ضمن این هسته محتوی گیرنده های آنژیوتانسین II نیز می باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس در آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه و ارزیابی فعالیت عصب سمپاتیک کلیه Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA) بود.روش بررسیاین مطالعه تجربی در سال 1391 در گروه فیزیولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذیرفته است، در این مطالعه یک هفته پیش از القای ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیه در موش های صحرایی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتریکولار راست به منظور تزریق آنژیوتانسین II (3، 30 و 300 نانوگرم) تعبیه گردید. سپس نفرکتومی راست انجام شد، یک هفته بعد آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیه توسط کلامپ کردن شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه و پرفیوژن مجدد به مدت سه یا 24 ساعت القاء شد. میزان آسیب کلیوی، فعالیت عصب سمپاتیک کلیه و شاخص های استرس اکسیداتیو در هسته پاراونتریکولار ارزیابی شدند.یافته هاتزریق دوزهای فارماکولوژیک آنژیوتانسین II در هسته پاراونتریکولار، منجر به تشدید آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه به صورت افزایش در میزان کراتینین پلاسما و BUN (05/0P<) و بدتر شدن وضعیت بافتی کلیه شد. با افزایش دوز آنژیوتانسین II وضعیت عملکردی و بافتی کلیه بدتر شد. افزایش RSNA و افزایش فعالیت آنزیم سوپر اکسیددسموتاز و سطح مالون دی آلدهید در هسته پاراونتریکولار (05/0کلید واژگان: کلیه, ایسکمی, آسیب پرفیوژن مجدد, آنژیوتانسین II, هسته پاراونتریکولار هیپوتالاموس, سیستم عصبی سمپاتیک}BackgroundThe renal sympathetic nerve activity (RSNA) is enhanced in renal failure. Paraventricular nucleus in hypothalamus is an important central site to regulate sympathetic activity. There are angiotensin II (Ang) II receptors in this nucleus. The aim of this study was to evaluate the effects of angiotensin II in hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) on renal ischemia-reperfusion injury and RSNA.MethodsOne week before the induction of renal ischemia-reperfusion (IR) in Sprague-Dawley rats، a cannula was inserted into the right PVN for microinjection of different doses of Ang II (3، 30، and 300 ng). Then right nephrectomy was done. After one week recovery، renal IR injury was induced by clamping the left renal artery for 45 minute and then reperfusion for 3 or 24 hour. Ten minutes before the induction of renal ischemia-reperfusion، administration of different doses of angiotensin II were done in different groups. In all animals، left renal sympathetic activity was recorded before and during renal ischemia. After 3 or 24 hours reperfusion the blood، kidney and brain were collected to assay renal function and histology and oxidative stress indices Superoxide Dismutase، SOD and Malondialdehyde، MDA) in PVN.ResultsAdministration of different pharmacological doses of angiotensin II into PVN exaggerated the renal IR injury. Angiotensin II in different doses increased the plasma creatinine and BUN levels and renal histological markers in comparison to renal IR injury (P<0. 05). Angiotensin II had detrimental effects on RSNA and oxidative stress indices Super Oxide Dismutase (SOD) and Malondialdehyde (MDA) in PVN as the dose was increased (P<0. 05).ConclusionThese data showed that the PVN is a responsive site for central Ang II-induced damage in renal IR injury. We suggested the central effects of Ang II in the PVN on renal IR injury are mediated by oxidative stress in the PVN، and the peripheral effects by a sympathetic pathway.Keywords: angiotensin II, ischemia, kidney, paraventricular hypothalamic nucleus, reperfusion injury, sympathetic nervous system}
-
سابقه و هدف
گزارش های مختلف بیان گر نقش آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II در مهار رشد تومورهای مختلف است. در چند مطالعه اخیر مشاهده شده که آنژیوتانسین II می تواند بیان شدن برخی از فاکتورهای مهم در رشد تومورها را افزایش دهد. علاوه بر این نقش اینتگرین ها در رشد و متاستاز سلول های توموری مختلف اهمیت زیادی دارد ولی نقش آنژیوتانسین II در میزان بیان شدن اینتگرین های سلول تومورال هنوز معلوم نیست.
مواد و روش هابا تزریق سلول های B16-F10 به صورت sc در موش های آزمایشگاهی C57، تومور ملانوما ایجاد گردید. لوزارتان از طریق داخل صفاقی به حیوانات آزمایشگاهی تزریق گردید. علاوه بر آن با کشت سلول های B16-F10، این سلول ها در معرض آنژیوتانسینII با یا بدون حضور لوزارتان برای مدت دو ساعت قرار گرفتند و میزان بیان شدن اینتگرین های αV، α3 و β3 توسط روش وسترن بلات اندازه گیری شد.
یافته هادر مدل حیوانی، اندازه تومور در حیوانات گروه لوزارتان نسبت به گروه کنترل در دو روز آخر اندازه گیری به صورت معنی داری کوچک تر بود (روز 17و 18 به ترتیب (P= 0.0015، P =0.013. در کشت سلول های B16-F10، آنژیوتانسین II موجب افزایش بیان شدن اینتگرین های مورد مطالعه گردید Integrin αV (P = 0.049)، Integrin α3 (P =: 0.016)، Integrin β3 (P = 0.037). لوزارتان موجب مهار این اثر شد.
نتیجه گیرینقش آنژیوتانسین II در افزایش رشد تومور ملانوما می تواند به دلایلی از جمله افزایش بیان شدن اینتگرین های αV، α3 و β3 بروز نماید که توسط لوزارتان مهار می شود. در مدل حیوانی ملانوما نیز لوزارتان با مهار گیرنده های AT1 موجب مهار رشد تومور گردید. این مطالعه اهمیت استفاده از داروهایی مثل لوزارتان را در کنار درمان های استاندارد تومورها بیان می نماید
کلید واژگان: ملانوما, اینتگرین, آنژیوتانسین II, لوزارتان}Koomesh, Volume:14 Issue: 4, 2013, PP 396 -403IntroductionSeveral reports indicated the role of angiotensin II antagonists in suppression of different tumvors. Some of the recent studies point to the increasing effect of angiotensin II on expression of important factors regarding to the tumor growth. Also the role of integrins in growth and metastasis of tumoral cells is very important but the role of angiotensin II in the expression of integrins is not clear yet.
Materials And MethodsMelanoma tumors were induced in C57 mice using S. C. injections of B16-F10 cells. Losartan was I. P. injected to C57 mice. Also B16-F10 cells were cultured and incubated with angiotensin II with or without losartan for two hours and the expression of α3، αv and b3 integrins were studied using western blotting.
ResultsOur results indicate the suppressing role of losartan on tumor growth (day17، P=0. 013; day18: P=0. 0015). In addition angiotensin II increased significantly the expression of studied integrins in B16-F10 cultured cells (integrin αV: P=0. 049; Integrin α3: P= 0. 016; integrin β3: P= 0. 037)، and losartan completely abolished this effect.
ConclusionThe role of angiotensin II in tumor growth may be because of reasons including its role in elevating the expression levels of α3، αv and 3 integrins. In animal model of melanoma، losartan suppressed the tumor growth through AT1 receptors inhibition. The present study indicates the importance of the drugs such as losartan besides the standard therapeutic approach for tumors
Keywords: Melanoma, Integrin, Angiotesnin II, Losartan} -
مقدمهنظر به این که گیرنده های آنژیوتانسین در هسته ی لوکوس سرولئوس، یعنی مرکز مهم دخیل در بروز علائم محرومیت، به وفور یافت می شوند، در مطالعه ی حاضر اثر تزریق آنژیوتانسین II و کاپتوپریل به داخل این هسته بر علائم محرومیت از مرفین بررسی شد.روش هاموش های صحرایی نر به صورت تصادفی در 4 گروه 9 تایی شاهد سالم، شاهد وابسته، وابسته تحت درمان با آنژیوتانسین II و وابسته تحت درمان با کاپتوپریل تقسیم بندی شدند. کانول های فلزی در لوکوس سرولئوس کار گذاشته شد. پس از بهبودی، مرفین روزانه سه نوبت و به مدت چهار روز، به صورت داخل صفاتی تزریق شد. روز چهارم و قبل از تزریق صفاقی نالوکسان، آنژیوتانسین II، کاپتوپریل یا سالین به ترتیب به گروه های آنژیوتانسین II، کاپتوپریل و شاهد وابسته، در هسته ی لوکوس سرولئوس تزریق شد و علائم محرومیت از مرفین ثبت گردید.یافته هادر گروه مرفین افزایش معنی داری در رفتار واکنش سگ خیس (Wet dog)، پرش و دندان قروچه نسبت به گروه شاهد سالم دیده شد. در گروه آنژیوتانسین II، وقوع رفتار Wet dog در مقایسه با گروه شاهد وابسته افزایش (05/0 > P) و تعداد پرش کاهش یافت (05/0 > P). همچنین تزریق یک طرفه ی کاپتوپریل در لوکوس سرولئوس وقوع رفتار Wet dog را در مقایسه با گروه شاهد وابسته به طور معنی دار (05/0 > P) افزایش و رفتارهایی چون کشش شکم، خارش بدن و ناحیه ی ژنیتال، دندان قروچه و لرزش سر را کاهش داد (05/0 > P).نتیجه گیریبر اساس یافته ها احتمال می رود گیرنده های آنژیوتانسین II در نورون های نورآدرنرژیک لوکوس سرولئوس در افزایش علایم سندرم قطع مصرف مرفین نقش داشته باشند.
کلید واژگان: آنژیوتانسین II, کاپتوپریل, مرفین, محرومیت, لوکوس سرولئوس}BackgroundLocus coeruleus is one of important involved sites in morphine withdrawal signs, contains high densities of Angiotensin II receptor binding sites. In this study the effect of microinjection of Angiotensin II and captopril to the Locus coeruleus on morphine withdrawal signs was evaluated.MethodsMale wistar rats were anesthetized and stainless style cannula implanted in the locus coeruleus and allowed to recover from surgery. Morphine was injected 3 times in each day for 4 days to induce morphine dependence. The animals divided into 3 groups; control group received saline and case groups received Angiotensin II (1 nanomole) or captopril (30 µg) before naloxone injection. After naloxone injection, morphine withdrawal signs were assessed and compared between groups.FindingsIn Angiotensin group, some of withdrawal signs such as wet dog shakes was significantly higher than saline group (P < 0.05). Expression of some of withdrawal signs such as jumping in Angiotensin group was decreased more than saline group (P < 0.01). Also, in captopril group some of withdrawal signs such as wet dog shakes was significantly higher than those of saline group (P < 0.05. Expression of some of withdrawal signs such as writhing posture, teeth chattering, grooming, genital grooming and head shakes were decreased in captopril group more than saline group (P < 0.05).ConclusionWe suggest that Angiotensin II have some roles in opioid withdrawal through locus coeruleus nucleous which contains considerable receptors for it. -
مقدمهادم ماکولار دیابتی شایع ترین علت کاهش حدت بینایی در افراد مبتلا به دیابت است و این در حالی است که آسیب شناسی این ناهنجاری هنوز کاملا شناخته شده نیست. در پاسخ به این پرسش که آیا میزان آنژیوتانسین II موجود در مایع زلالیه که جزیی از سیستم رنین- آنژیوتانسین موضعی چشم است با عوامل به وجود آورنده بیماری در پیوند است یا خیر، همچنین، اثر پذیری میزان آن و میزان عامل رشد اندوتلیوم عروق (VEGF) از داروی کاپتوپریل چگونه است، پژوهش حاضر انجام گرفته است.روش کاردر نمونه های زلالیه به دست آمده از 58 چشم در طی عمل آب مروارید، 37 نفر مبتلا به ادم ماکولار دیابتی بودند که از این شمار، 16 نفر در حال درمان با کاپتوپریل بودند و دیگران از هیچ گونه داروی مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEIs) استفاده نمی کردند. غلظت آنژیوتانسین II به وسیله رادیوایمونواسی و غلظت VEGF به روش الیزا مورد سنجش گرفت. شدت ادم ماکولار نیز پس از عمل جراحی با معاینه بالینی ارزیابی گردید.یافته هاغلظت VEGF و آنژیوتانسین II مایع زلالیه در افراد دیابتی در مقایسه با افراد غیر دیابتی به گونه ای معنا دار بالاتر بود (به ترتیب P=0.005، P<0.001). میزان VEGF و آنژیوتانسینII در بیماران مبتلا به ادم ماکولار دیابتی، که در حال درمان با کاپتوپریل بودند، پایین تر از افراد مبتلایی بود، که در حال درمان با داروهای ACEIs نبودند (به ترتیب P<0.0001، P=0.003).نتیجهافزایش میزان VEGF و همچنین آنژیوتانسینII در افراد مبتلا به ادم ماکولار دیابتی موید نقش احتمالی آنها در آسیب شناسی بیماری می باشد. کاهش متناسب میزان VEGF و آنژیوتانسینII در افراد در حال درمان با کاپتوپریل می تواند تحت تاثیرداروی کاپتوپریل باشد.
کلید واژگان: کاپتوپریل, آنژیوتانسین II, زلالیه, عامل رشد اندوتلیوم عروق, ادم ماکولار دیابتی}
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شدهاند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شدهاست. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که میخواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.