به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "متیلاسیون دزوکسی نوکلئوتیک اسید" در نشریات گروه "پزشکی"

جستجوی متیلاسیون دزوکسی نوکلئوتیک اسید در مقالات مجلات علمی
  • الهه درخشانفر، شعبان علیزاده*، حسن رفیعی مهر، فاطمه نادعلی، علی قاسمی، مسعود کریمی، نوشین شباب
    زمینه و هدف
    لوسمی میلوئیدی مزمن، یک بیماری میلوپرولیفراتیو مزمن است که با افزایش رده میلوئیدی، پلاکت و اریتروئیدی در خون محیطی و مغز استخوان همراه است. (SFRP یا Secreted Frizzled-Related Protein)، مهار کننده ی مهم مسیر پیام رسانی Wnt است که باعث مهار این مسیر در افراد سالم می شود. تنظیم نابجای مسیر پیام رسانی Wnt، یکی از دلایل شایع در بیولوژی سرطان و متیلاسیون در پروموتور ژن SFRP دلیل تکثیر کنترل نشده ی سلولی در سرطان است. لوسمی میلوئیدی مزمن اولین بیماریی بود که نقش مسیر پیام رسانی Wnt در آن شرح داده شد. در مطالعه ی حاضر، وضعیت متیلاسیون ژن های SFRP1 و SFRP2 در بیماران لوسمی میلوئیدی مزمن تازه تشخیص داده شده و افراد سالم تعیین گردید.
    روش بررسی
    نمونه خون محیطی 33 بیمار CML در زمان تشخیص و 25 فرد سالم به عنوان شاهد، جهت بررسی وضعیت متیلاسیون دو ژن SFRP1 وSFRP2 بررسی گردید. برای بررسی وضعیت متیلاسیون ژن های SFRP1 و SFRP2 از تکنیک(Methylation Specific- Polymerase Chain Reaction، Methylation Specific- PCR) استفاده شد. از آزمون من ویتنی برای بررسی ارتباط بین هیپرمتیلاسیون ژن های SFRP1 و SFRP2 با شاخص های بالینی بیماران استفاده شد.
    یافته ها
    در مطالعه ی حاضر نتایج نشان داد که هیپرمتیلاسیون پروموتور ژن های SFRP1 و SFRP2 به ترتیب 16/1 درصد و 27/2 درصد بود. هیچ یک از نمونه های کنترل متیلاسیون را نشان ندادند.
    نتیجه گیری
    متیلاسیون ژن های SFRP1 و SFRP2، همانند لوسمی ها و نئوپلازی های بافت های توپر در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن نیز دیده می شود. از این رو احتمال دارد که متیلاسیون این ژ ن ها در شروع این بیماری نقش داشته باشد.
    کلید واژگان: لوسمی میلوئیدی مزمن, متیلاسیون دزوکسی نوکلئوتیک اسید, ژن SFRP
    Elahe Derakhshanfar, Shaban Alizadeh *, Hassan Rafiemehr, Fateme Nadali, Ali Qasemi, Masuod Karimi, Nushin Shabab
    Background And Aim
    Chronic myeloid leukemia (CML) is a myeloprolifrative neoplasm that is characterized by an expansion of myeloid, erythroid cells and platelets in peripheral blood and myeloid hyperplasia in bone marrow. Secreted frizzled-related protein family is a negative regulator of the Wnt signaling pathway that suppresses this signaling pathway in healthy individuals. Aberrant regulation of the Wnt signaling pathway is a prevalent theme in cancer biology, and methylation in promoter of SFRP family has been shown to cause uncontrolled cell proliferation in cancer. Chronic myeloid leukemia was the first malignancy in which the important role of Wnt signaling pathway has been described.
    In the present study, we examined the methylation status of SFRP1 and SFRP2 genes in patients with CML.
    Materials And Methods
    Blood samples were obtained from 25 healthy individuals and 33 patients whit chronic meyloied leukemia (23 male, 10 female) Then Isolated DNA was treated with sodium bisulfite and analyzed by methylation-specific polymerase chain reaction (MSP) with primers specific for methylated and unmethylated promoter sequences of the SFRP1 & -2 genes. We used Mann-Whitney u-tests to investigate the correlation between SFRP-1 and SFRP-2 genes hypermethylation and clinical parameters.
    Results
    In CML patient hypermethyleation frequency of SFRP-1 and SFRP-2 genes were 16.1℅ and 27.2% respectively. In control group SFRP-1 and SFRP-2 genes were unmethylated.
    Conclusion
    The present study showed that, methylation of SFRP genes also occurs in CML like other solid tumors. Therefore, the methylation of these genes may play a role in the initiation of malignant disease.
    Keywords: Chronic Myelogenous Leukemia, DNA Methylation, SFRP Gene
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال