جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « مسمومیت کلیوی » در نشریات گروه « پزشکی »
-
مقدمه:
سیس پلاتین یک داروی ضدسرطانی است که در درمان سرطانهای مختلف استفاده میشود، ولی عوارض جانبی متعددی مانند هپاتوتوکسیسیتی، نفروتوکسیسیتی و نوروپاتی دارد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات محافظتی اسنیک اسید بر آسیب کلیوی ایجاد شده در نفروتوکسیسیتی ناشی از سیس پلاتین در موش صحرایی انجام شده است.
مواد و روش هادر این بررسی 30 موش صحرایی نر به صورت تصادفی در 3 گروه کنترل، گروه سیس پلاتین با دوز kg/10mg و گروه سیس پلاتین kg/10mg + اسنیک اسید با دوز kg/100mg به مدت 7 روز قرار گرفتند. در روز هشتم همه موشها بیهوش شده و نمونه خون بهطور مستقیم از قلب گرفته شد و بافت کلیه جهت بررسی استرس اکسیداتیو جمعآوری شد.
نتایجسیس پلاتین موجب افزایش BUN و کراتینین پلاسما نسبت به گروه کنترل گردید. همچنین در گروه سیس پلاتین مالون دی آلدیید (MDA (بافت کلیه افزایش یافته و گلوتاتیون (GSH) کاهش یافته بود. درمان با اسنیک اسید منجر به کاهش معنی دار BUN و کراتینین و MDA نسبت به گروه سیس پلاتین و افزایش معنی دار GSH نسبت به گروه سیس پلاتین گردید.
نتیجه گیریبا توجه به بهبود شاخصهای عملکرد کلیوی و کاهش استرس اکسیداتیو در گروه اسنیک اسید، تجویز اسنیک اسید تا حدی اثر محافظتی در برابر آسیب کلیوی ناشی از استرس اکسیداتیو ایجاد شده از مصرف سیس پلاتین دارد.
کلید واژگان: مسمومیت کلیوی, سیس پلاتین, اسنیک اسید, استرس اکسیداتیو}IntroductionCisplatin is an anticancer drug that is used to treat different cancers, but has several side effects such as hepatotoxicity, nephrotoxicity and neuropathy. The present study aimed to investigate the protective effects of usnic acid on Cisplatin induced nephrotoxicity in rats.
MethodsIn this study, 30 male rats were randomly assigned into 3 equal groups: control group, Cisplatin with 10 mg/kg group and cisplatin with 10 mg/kg + usnic acid with 100mg/kg for 7 days. On the eighth day, all mice were anesthetized and blood samples were taken directly from the heart and kidney tissue was collected for oxidative stress testing.
ResultsCisplatin increased plasma BUN and creatinine compared with the control group. Also, in the cisplatin group, malondialdehyde (MDA) of kidney was increased and the glutathione (GSH) was decreased. Treatment with usnic acid, caused a significant decrease in BUN and creatinine and MDA and a significant increase in GSH compared with the cisplatin group.
ConclusionGiven the improvement in renal functional indicator and the reduction of oxidative stress in the usnic acid group, using of usnic acid has a protective effect against renal damage partly due to oxidative stress caused by Cisplatin.
Keywords: Nephrotoxicity, Cisplatin, Usnic acid, Oxidative stress} -
مقدمه
جنتامایسین یک آنتی بیوتیک آمینوگلیکوزیدی بوده که در درمان عفونت های ناشی از باکتری های گرم منفی استفاده می شود ولی عوارض جانبی متعددی مانند هپاتوتوکسیسیتی، نفروتوکسیسیتی و اتوتوکسیسیتی دارد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات محافظتی اسنیک اسید بر آسیب کلیوی ایجاد شده در نفروتوکسیسیتی ناشی از جنتامایسین در موش صحرایی انجام شده است.
مواد و روش ها: در این بررسی 27 موش صحرایی نر به صورت تصادفی در 3 گروه کنترل، گروه جنتامایسین با دوزmg/kg 50 و گروه جنتامایسین mg/kg 50 + اسنیک اسید با دوزmg/kg 100 به مدت 7 روز قرار گرفتند. در روز هشتم همه موش ها بی هوش شده و نمونه خون به طور مستقیم از قلب گرفته شد و بافت کلیه جهت بررسی استرس اکسیداتیو جمع آوری شد.نتایججنتامایسین موجب افزایش BUN و کراتینین پلاسما نسبت به گروه کنترل گردید. همچنین در گروه جنتامایسین مالون دی آلدئید (MDA) بافت کبد افزایش یافته و گلوتاتیون (GSH) کاهش یافته بود. درمان با اسنیک اسید منجر به کاهش معنی دار BUN و کراتینین نسبت به گروه جنتامایسین و افزایش معنی دار GSH نسبت به گروه جنتامایسین گردید ولی درخصوص MDA تفاوت معنی داری دیده نشد.
نتیجه گیری:
باتوجه به بهبود شاخص های عملکرد کلیوی و کاهش استرس اکسیداتیو در گروه اسنیک اسید، اسنیک اسید اثر محافظتی در برابر آسیب کلیوی ناشی از استرس اکسیداتیو ایجاد شده از مصرف جنتامایسین دارد.
کلید واژگان: مسمومیت کلیوی, جنتامایسین, اسنیک اسید, استرس اکسیداتیو}IntroductionGentamicin is an aminoglycoside antibiotic that is used to treat infections caused by gram-negative bacteria, but has several side effects such as hepatotoxicity, nephrotoxicity and ototoxicity. The present study aimed to investigate the protective effects of Usnic Acid on renal damage induced by Gentamicin nephrotoxicity in rats.
MethodsIn this study, 27 male rats were randomly assigned into 3 equal groups: control group, Gentamycin with 50 mg/kg group and gentamycin with 50 mg / kg + Usnic Acid with 100mg / kg for 7 days. On the eighth day, all mice were anesthetized and blood samples were taken directly from the heart and kidney tissue was collected for oxidative stress testing.
ResultsGentamicin increased plasma BUN and creatinine compared with the control group. Also, in the Gentamicin group, malondialdehyde (MDA) of liver was increased and the glutathione (GSH) was decreased. Treatment with Usnic Acid, caused a significant decrease in BUN and creatinine compared with the Gentamicin group and caused a significant increase in GSH compared with the Gentamicin group, but no significant difference was found for MDA.
ConclusionGiven the improvement in renal functional indicator and the reduction of oxidative stress in the Usnic Acid group, Usnic Acid has a protective effect against renal damage due to oxidative stress caused by Gentamicin.
Keywords: Nephrotoxicity, Gentamicin, Usnic Acid, Oxidative stress} -
مقدمه
مسمومیت ناشی از مصرف وانکومایسین یک عارضه ی شایع در بیماران تحت درمان با این دارو می باشد، اما تا کنون نظریه ی واحدی در خصوص پیش گیری از آن ارایه نشده است. این مطالعه، با هدف تعیین تاثیر مصرف ویتامین C در پیش گیری از مسمومیت کلیوی ناشی از مصرف وانکومایسن انجام گرفت.
روش هادر یک مطالعه ی کارآزمایی بالینی، 96 بیمار تحت درمان با وانکومایسین در دو گروه 48 نفره توزیع شدند. در گروه مورد، 500 میلی گرم ویتامین C خوراکی دو بار در روز به مدت 10 روز تجویز شد و در گروه شاهد، مداخله ای انجام نشد. بیماران دو گروه در بدو شروع درمان و در روزهای 2، 4، 6، 8 و 10 از نظر سطح سرمی کراتینین، کلیرانس کراتینین و بروز مسمومیت کلیوی مورد بررسی قرار گرفتند و نتایج دو گروه مقایسه گردید.
یافته هاموارد بروز مسمومیت کلیوی در گروه مورد 3 نفر (25/6 درصد) و در گروه شاهد 6 نفر (0/12 درصد) بود و بین دو گروه اختلاف معنی داری مشاهده نشد (320/0 = P). در عین حال، خطر نسبی بروز مسمومیت کلیوی در گروه شاهد 1/4 برابر گروه دریافت کننده ی ویتامین C بود (034/0 = P، 4/15-12/1 = Confidence interval یا CI 95 درصد، 1/4 = Relative risk یا RR).
نتیجه گیریمصرف ویتامین C باعث کاهش خطر بروز مسمومیت کلیوی ناشی از مصرف وانکومایسین می گردد و با توجه به مفید بودن این ویتامین در پیش گیری از مسمومیت های ناشی از استرس اکسیداتیو، مصرف آن پیشنهاد می شود.
کلید واژگان: ویتامین C, وانکومایسین, مسمومیت کلیوی}BackgroundVancomycin-induced nephrotoxicity is a common complication in patients under treatment with this drug, but no single theory has been proposed for prevention of this damage. The purpose of this study was to determine the beneficial effect of vitamin C in the preventing vancomycin-induced renal disease.
MethodsIn a clinical trial study, 96 patients treated with vancomycin were divided into two equal groups, in the first group 500 mg oral vitamin C was administered twice daily for ten days and in the control group, no intervention was performed. Patients in the two groups were evaluated at baseline, and 2, 4, 6, 8, and 10 days later for serum creatinine, creatinine clearance, and renal toxicity, and the results were compared.
FindingsThe incidence of vancomycin-induced nephrotoxicity was 3 and 6 patients in the intervention and control groups (6.25% vs. 12%), respectively, and there was no significant difference between the two groups (P = 0.320). However, the relative risk (RR) of vancomycin-induced nephrotoxicity in the control group was 4.1 times that of the vitamin C group [RR = 4.1; 95% confidence interval (CI): 1.12-15.4; P = 0.034].
ConclusionVitamin C intake reduces the risk of vancomycin-induced renal toxicity; it is recommended, as is useful in preventing oxidative stress poisoning.
Keywords: Vitamin C, Vancomycin, Nephrotoxicity} -
زمینه و هدفجنتامایسین یک آنتی بیوتیک از گروه آمینوگلیکوزید است که در درمان طیف وسیعی از عفونت های باکتریایی به خصوص باکتری های گرم منفی مورد استفاده قرار می گیرد ؛ اما سمیت کلیوی و آسیب اکسیداتیو ناشی از مصرف جنتامایسین کاربرد بالینی طولانی مدت آن را محدود می کند. عصاره چای سبز با دارا بودن فلاونوئیدهای کاتچین اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی دارد. AQP1 پروتئین سازنده یک کانال آبی واقع در توبول های کلیوی است که در انتقال آب از عرض غشاهای توبولی نقش دارد . هدف این مطالعه ارزیابی اثر عصاره چای سبز بر روی بیان ژن AQP1 در سمیت کلیوی ناشی از جنتامایسین در رت نر نژاد ویستار می باشد.روش بررسیدر این مطالعه پژوهشی از 30 رت نر 6-4 هفته ای نژاد ویستار با وزن 200-160 گرم استفاده شد؛ که به 5گروه تقسیم شدند (n=6) شامل گروه کنترل (بدون تیمار)، گروه شم (تزریق درون صفاقی سرم فیزیولوژی )، گروه تجربی1( تزریق درون صفاقی 20 میلی گرم بر کیلوگرم جنتامایسین)،گروه تجربی 2 (تزریق درون صفاقی چای سبز با دوز 200 میلی گرم بر کیلوگرم)،گروه تجربی 3 (تزریق درون صفاقی جنتامایسین و 200 میلی گرم بر کیلوگرم چای سبز ). تمامی تیمار ها به صورت درون صفاقی و به مدت 10 روز انجام شد و تغییرات بیوشیمیایی خون شامل سطوح کراتینین و اوره بر اساس واکنش برتولت و کلرومتریک و روش ژافه صورت گرفت و نیز تغییرات کلیه با روش های هیستوشیمی و ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. داده ها با استفاده از آزمون آماری آنالیز واریانس یک طرفه تجز یه وتحلیل شدند.یافته هامیانگین سطح سرمی اوره و کراتینین در گروه یک در مقا یسه با گروه کنترل به طور معنی داری افزایش یافته بود0/05) p≤)؛ و میانگین سطح سرمی اوره و کراتینین در گروه سوم نیز در مقا یسه با گروه کنترل به طور معناداری افزایش یافته بود0/05) p≤). سایر مطالعات نشان داد که نکروز و التهاب بافتی کلیه، تجمع مواد هیالینی ائوزینوفیلی در برخی لوله های کلیوی، نفوذ سلول های التهابی منونوکلئر وکاهش بیان ژن AQP1 در توبول پروکسیمال ناشی از جنتامایسین با دوز مصرفی200 میلی گرم بر کیلوگرم عصاره چای سبز بهبود نمی یابد.نتیجه گیریاز یافته های این تحقیق می توان نتیجه گرفت که عصاره چای سبز در این دوز مصرفی و مدت زمان مذکور نمی تواند اثر حفاظتی در برابر سمیت کلیوی ناشی از جنتامایسین اعمال نماید.کلید واژگان: اوره, جنتامایسین, عصاره چای سبز, کراتینین, مسمومیت کلیوی, هیستوپاتولوژی, AQP1}Background And AimGentamicin is an aminoglycoside antibiotic used to treat a variety of bacterial infections particularly Gram-negative ones. However, the nephrotoxicity and oxidative damage caused by gentamicin limit its long-term clinical use. Grean tea contains some phenol compounds called catechins which have antioxidant and anti-inflammatory effects. AQP1 is a protein that make a water channel in renal tubules that transported water during the appical and baso-lateral of the renal tubuls. To cheching the protective effect of Grean tea extract(GTE) in AQP1 gene expression in Gentamicin treated rat kidney, this search has prepared.MethodsIn this experimental study,30 Wistar male rats 6-4 weeks 160 - 200g were used and divided into 5 groups (n=6) to receive saline; gentamicin 20 mg/kg ; GTE 200 mg/kg/B.W. ; GM GTE 200 mg/kg/B.W. ;intraperitoneal for 10 days and control group. Biochemical changes in blood urea and creatinine levels evaluated Based on the reaction of Bertolt and Chlorometric and Gaffa method and renal changes were evaluated by means of histochemistry and immunohistochemistry. The Data was analyzed with using of one-way ANOVA, followed by Tukey's HSD tests using SPSS 21.ResultsThe mean of Levels of creatinine and blood urea increased significantly in the First group compared to the control group (PConclusionFrom the findings of this study, it can be concluded that green tea extract in this dose and duration can not have a protective effect against the renal toxicity of gentamicinKeywords: AQP1, Creatinine, Gentamicin, Grean tea extract, Histopathology Nephrotoxicity, urea}
-
اکراتوکسین ها شامل خانواده ای از متابولیت های ثانویه سمی تولید شده توسط چندین گونه از قارچ های جنس آسپرژیلوس و پنیسیلیوم هستند. اکراتوکسین های A، B و C اعضایی از این خانواده هستند که به میزان بیشتری در نمونه ها یافت می شوند. اکراتوکسین A وفور و سمیت بیشتری از سایرین دارد. پیشگیری از ایجاد مسمومیت کلیوی، کبدی و عصبی، سرکوب سیستم ایمنی، ناهنجاری های جنینی و سرطان که از خصوصیات این سم می باشد با شناخت بیشتر آثار فیزیولوژیک و مسیر رسیدن این سم به بدن جامعه مصرف کننده، حاصل می گردد. اکراتوکسین A قادر است به زنجیره غذایی انسان از طریق وارد شدن به فرآورده های دامی در اثر تغذیه دام از خوراک های آلوده و همچنین از طریق مصرف فرآورده های غذایی تولید شده از غلات آلوده، وارد شود. اکراتوکسین A قادر است از طریق شیر مادر وارد بدن نوزاد گردد. اطفال و کودکان که روزانه مقادیر زیادی شیر مصرف می کنند ممکن است دریافت روزانه اکراتوکسین A آن ها از حد مجاز بیشتر باشد. این مقاله با مروری بر تحقیقات منتشرشده پیرامون خواص بیوشیمیایی و سمیت اکراتوکسین A، تولید سم در مواد خوراکی و غذایی و چگونگی سازوکار ایجاد مسمومیت، در ارتباط با مخاطرات سلامت و امنیت غذایی جامعه بحث می کند. در ارتباط با مواد غذایی که احتمال آلودگی به اکراتوکسین A در مورد آن ها می رود، روش های پیشگیری و مقابله با مسمومیت ذکر می گردد. نتیجه افزایش آگاهی نسبت به این سم، اصلاح مسیر رسیدن این سم به جامعه مصرف کننده است که از مزرعه تا منازل را شامل می شود.
کلید واژگان: اکراتوکسین A, زنجیره غذایی, سرطان, مسمومیت کلیوی, ناهنجاری جنینی}Clinical Excellence, Volume:4 Issue: 1, 2016, PP 121 -139The ochratoxins comprise a family of toxic secondary metabolites of several species included in the fungal genera Aspergillus and Penicillium. Ochratoxins A, B, and C are, the more commonly recognized members of the family of which ochratoxin A (OTA) occurs more abundantly and is more toxic than the others. Prevention from nephrotoxicity, neurotoxicity, hepatotoxicity, immunosuppression, teratogenicity and carcinogenicity properties of OTA results by more knowledge about physiological effects of OTA and the route of OTA reaching the consumers body. Ochratoxin A is able to reach the human food chain through carry-over of contaminated feed into animal-derived products or contaminated cereal-based foods. OTA can enter to infant's body from maternal milk. Infants and children who daily consume large quantities of milk may have a total daily intake of ochratoxin A greater than the guideline. This review examines the literature on biochemistry and toxicity of OTA, the occurrence of OTA in feeds and foods and kinetic and dynamic of OTA toxicity, with regard to the public health and community food safety hazards. Prevention and control of ochratoxicosis about food and stuff and commodities may be polluted to OTA remarked. Increase the knowledge about this toxin results in correction of route of OTA reaching to consumers that include from farm to houses.Keywords: Carcinogenicity, Food chain, Nephrotoxicity, Ochratoxin A, Teratogenicity} -
مقدمهوانادیم، فلزی کمیاب و کاهش دهنده ی سطح گلوکز خون است، اما تجویز آن، عوارض جانبی کلیوی و کبدی به همراه دارد. در مطالعه ی حاضر، اثرات حفاظتی ویتامین C به عنوان آنتی اکسیدان بر مسمومیت کبدی و کلیوی ناشی از تزریق وانادیل سولفات بررسی شد.روش هادر این مطالعه، دو شیوه نامه طراحی شد. در شیوه نامه ی اول، 3 گروه به ترتیب گروه اول دریافت کننده ی سالین (به عنوان دارونما یا Placebo) به مدت یک هفته، گروه دوم مشابه گروه اول به اضافه ی تک دز وانادیل سولفات (50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در روز دوم، گروه سوم مشابه گروه دوم ویتامین C (250 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) به جای دارونما بود. در پایان یک هفته، بافت کلیه و کبد تثبیت و از نظر هیستوپاتولوژی ارزیابی شد. در شیوه نامه ی دوم، گروه چهارم دریافت کننده ی سالین برای دو روز و تک دز وانادیل سولفات در روز دوم و گروه پنجم مشابه گروه چهارم، اما دریافت کننده ی ویتامین C به جای سالین بود. در روز سوم، همانند شیوه نامه ی اول، حیوانات مورد مطالعه ی بافتی قرار گرفتند.یافته هادر شیوه نامه ی اول، نسبت (Blood urea nitrogen (BUN به (Creatinine (Cr، وزن کلیه، آسیب بافت کلیوی و مقادیر سرمی (Alkaline phosphatase (ALP و (Aspartate aminotransferase (AST در گروه دریافت کننده ی ویتامین C و وانادیل سولفات، در مقایسه با گروه دریافت کننده ی وانادیل سولفات کاهش معنی داری داشت (05/0 > P). در شیوه نامه ی دوم، نه تنها نتایج مشابه مشاهده نشد؛ بلکه ویتامین C تشدید کننده ی عوارض ناشی از سولفات وانادیم بود.نتیجه گیریتجویز ویتامین C، می تواند کاهش دهنده ی عوارض ناشی از تجویز وانادیم سولفات باشد که وابسته به روش درمانی است. از این رو، چنانچه وانادیم سولفات، به عنوان گزینه ای برای کاهش قند خون در دیابت مطرح باشد، ویتامین C نیز می تواند گزینه ای برای کاهش عوارض کلیوی و کبدی آن باشد.
کلید واژگان: وانادیل سولفات, ویتامین C, مسمومیت کبدی, مسمومیت کلیوی}BackgroundVanadium (V) is a candidate to decrease the serum level of glucose in diabetic animal model. However, it affects the lipid peroxidation and antioxidant activity so could make nephrotoxicity and hepatotoxicity. In this study, the protective role of vitamin C as an antioxidant on nephrotoxicity and hepatotoxicity induced by vanadyl sulfate was investigated.MethodsThis study was designed in 2 protocols. There were 3 groups in protocol 1 that received saline (group 1), saline daily for 7 days plus single dose of vanadyl sulfate (50 mg/kg intraperitoneally) in day 2 (group 2), or vitamin C (250 mg/kg intraperitoneally) daily for 7 days and single dose of vanadyl sulfate (group 3). There were 2 groups in protocol 2 that received saline plus single dose of vanadyl sulfate (50 mg/kg intraperitoneally) in day 2 (group 4) or vitamin C (250 mg/kg intraperitoneally) daily for 2 days plus single dose of vanadyl sulfate (group 5). At the end of experiment, blood samples were collected to measure serum level of blood urea nitrogen (BUN), creatinine (Cr), aspartate transaminase (AST), alanine transaminase (ALT) and alkaline phosphatase (ALP), and all animals were sacrificed for histopathology investigation and determination of kidney tissue damage score (KTDS).FindingsIn protocol 1, BUN/Cr ratio, kidney weight (KW), and KTDS decreased significantly in vanadyl sulfate plus vitamin C group in comparison with vanadyl sulfate plus saline group (P < 0.05). In addition, serum level of AST and ALP significantly decreased in vanadyl sulfate plus vitamin C group. In protocol 2, not only similar results were not observed, but also vitamin C increased the side effects of vanadyl sulfate.ConclusionAdministration of vitamin C as a potent antioxidant could decrease the vanadium-induced toxicity. So, as vanadyl sulfate can be used for diabetic model in laboratory, vitamin C can be useful to decrease the vanadium-induced nephrotoxicity and hepatotoxicity, too.Keywords: Vanadyl sulfate, Vitamin C, Hepatotoxicity, Nephrotoxicity} -
پیش زمینه و هدفسولفید هیدروژن به خاطر دارا بودن اثر محافظت سلولی در پیش گیری و درمان اختلالات زیادی استفاده می شود. اثر سولفید هیدروژن بر سیستم هورمونی کلیه در مسمومیت کلیوی ناشی از سیس پلاتین نامشخص می باشد. هدف این مطالعه بررسی اثرات سیستم هورمونی کلیه در مسمومیت کلیوی ناشی از سیس پلاتین در موش صحرایی می باشد.مواد و روش هادر این مطالعه تجربی 60 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ داولی به 6 گروه: کنترل (C)، مسمومیت کلیوی با سیس پلاتین (CP، 6mg/kg، i.p،)، مسمومیت کلیوی درمان شده با دهنده سولفید هیدروژن (NaHS، 100 μmol/kg)، دریافت کننده پروپارژیل گلیسین (مهارکننده آنزیم تولید سولفید هیدروژن، PAG 50mg/kg، i.p.)، پروپارژیل+سیس پلاتین (PAG+CP) و گروه پروپارژیل+سولفید هیدروژن+سیس پلاتین (PAG+NaHS+CP) تقسیم شدند. حیوانات شش روز بعد از تزریق داروها تحت بیهوشی کشته شدند و نمونه خون جهت آزمایشات جمع آوری شد.یافته هانتایج نشان داد که اوره و کراتینین به طور معنی داری در گروه مسمومیت کلیوی با سیس پلاتین بالاتر از گروه کنترل بود. غلظت اریتروپویتین پلاسما در گروه مسمومیت کلیوی سیس پلاتین در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت. غلظت رنین در گروه دریافت کننده پروپارژیل گلیسین مختصری در مقایسه با بقیه گروه ها افزایش داشت. درمان موش های صحرایی با دهنده سولفید هیدروژن (NaHS) توانست این تغییرات را به صورت معنی داری برگرداند.بحث و نتیجه گیریدرمان با NaHS از افزایش اریتروپویتین، اوره و کراتینین ایجادشده با سیس پلاتین جلوگیری کرده است. سولفید هیدروژن احتمالا با اثرات محافظت سلولی خود از قبیل خواص آنتی اکسیدانی از تغییرات هورمونی در مسمومیت کلیوی با سیس پلاتین جلوگیری می کند.
کلید واژگان: رنین, اریتروپویتین, سولفید هیدروژن, سیس پلاتین, مسمومیت کلیوی}Background and AimsHydrogen sulfide due to cytoprotective effects can be used in prevention and treatment of many disorders. The effects of hydrogen sulfide onhormonal system in rat kidneys with cisplatin (CP) nephrotoxicity are unknown. The purpose of the experiments was to survey the effects of hydrogen sulfide on rat kidneys hormonal system with cisplatin nephrotoxicity.Materials and MethodsIn this experimental study, sixty male Sprague-Dawley rats were divided into six groups: control group (C), nephrotoxic group received single dose of cisplatin (CP, 6mg/kg, i.p.), nephrotoxic groups that received single dose NaHS (100µmol/kg, i.p.), propargyl glycine (PAG=CSE inhibitor, 50 mg/kg, i.p.), PAG+CP and PAG+NaHS+CP. Animals were sacrificed 6 days after CP (or vehicle) treatment, and blood was collected for laboratory analysis.ResultsThe results showed that plasma urea and creatinine in cisplatin nephrotoxic rats were significantly higher than the control group. Plasma erythropoietin in cisplatin nephrotoxicity group increased when compared to the control group. There was a slight increase in plasma renin concentration in the PAG group when compared to other groups. When the hydrogen sulfide was administered to the experimental rats, these changes were reversed.ConclusionHydrogen sulfide prevented erythropoietin, urea, and creatinine changes in cisplatin nephrotoxic rats probably by its cytoprotective effects such as antioxidant properties.Keywords: Renin, Erythropoietin, Hydrogen Sulfide, Cisplatin, Nephrotoxicity} -
سابقه و هدفمتوترکسات به عنوان داروی شیمی درمانی باعث آسیب مزمن هپاتوسلولار، ارتشاح سلول های التهابی، استرس اکسیداتیو و آسیب مستقیم روی لوله های کلیه می شود. کوئرستین یک فلاونوئید با خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی است. بنابراین، هدف از این پژوهش بررسی اثر کوئرستین روی رفع سمیت کبدی و کلیوی ناشی از متوترکسات می باشد.مواد و روش هادر این مطالعه تجربی، 32 سر موش صحرایی به 4 گروه تقسیم شدند. گروه اول (شاهد) غذای معمولی، گروه دوم (تست بدون درمان) متوترکسات تک دوز، گروه سوم متوترکسات با کوئرستین و گروه چهارم (کنترل مثبت) متوترکسات با سیلیمارین دریافت کردند. پس از 5 روز، نمونه های خون تهیه شد وCr، ALP، GOT، GPT، اوره سرم و ظرفیت آنتی اکسیدانی پلاسما اندازه گیری شدند. بخش های از کبد و کلیه جهت اندازه گیری فعالیت آنزیم کاتالاز، مالون دی آلدئید وSOD کبدی وکلیوی و مطالعات هیستوپاتولوژیکی برداشته شد.یافته هامقادیر سرمی Cr، ALP، GPT، GOTو MDA کبدی و کلیوی در گروه دوم، نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری (05/0>p) را نشان داد. پارامترهای مذکور به طور معنی داری (05/0>p) در گروه دریافت کننده کوئرستین کاهش یافت. FRAP، SOD، کاتالاز کبدی و کلیوی و اوره سرم در گروه دوم، به طور معنی داری (05/0>p) نسبت به گروه کنترل کاهش یافت. تجویز کوئرستین باعث افزایش معنی دار (05/0>p) این پارامترها وکاهش ارتشاحات لنفوسیتی کبدی و کلیوی گردید.استنتاجبر اساس این نتایج، تجویز کوئرستین در رفع مسمومیت کبدی و کلیوی ناشی از متوترکسات نقش محافظتی دارد که به علت خاصیت آنتی اکسیدانی این ماده می باشد.
کلید واژگان: کوئرستین, مسمومیت کبدی, مسمومیت کلیوی, متوترکسات}Background andPurposeMethotrexate as a chemotherapy drug causes chronic liver damage, infiltration of neutrophils, oxidative stress, and direct renal tubular damage. Quercetin is a flavonoid with antioxidant and anti-inflammatory properties. Therefore, the aim of this study was to investigate the effect of quercetin on eliminating the liver and kidney toxicity of methotrexate.Materials And MethodsIn this experimental study, 32 rats were divided into 4 groups. Group I (control) was given regular diet. Group II received single-dose methotrexate. Group III received methotrexate + a single dose quercetin and the last group (positive control) received methotrexate + a single dose silymarin. After five days, blood samples were taken and the serum GOT, GPT, ALP, Cr, urea and antioxidant capacity of plasma were measured. Some parts of liver and kidney were removed to measure the liver and kidney SOD, MDA, catalase activity and histopathological studies.ResultsSerum GOT, GPT, ALP, Cr, and liver and kidney MDA were significantly higher (P<0.05) in group II, compared with those of the control group. These parameters significantly decreased (P<0.05) in group III. Compared to the control group, antioxidant capacity of plasma, activity of the liver and kidney SOD, catalase and serum urea decreased significantly in group II (P<0.05). Administration of quercetin significantly increased these parameters (P<0.05) and decreased hepatic and renal lymphocyte infiltration.ConclusionAccording to the results, administration of quercetin could have a protective role in preventing liver and renal toxicity induced by methotrexate which could be due to its antioxidant property.Keywords: Quercetin, liver toxicity, renal toxicity, methotrexate} -
زمینه و هدف
ترکیبات آنتی اکسیدانی موجود در گیاهان دارویی نماینده های مناسبی برای حفاظت در برابر مسمومیت ناشی از آلاینده های صنعتی هستند. در تحقیق حاضر اثر حفاظتی عصاره آبی الکلی برگ گیاه کلپوره (Teucrium polium) بر مسمومیت کلیوی ناشی از کلرید جیوه ارزیابی گردید.
روش بررسیدر این مطالعه تجربی از 28 سر موش سوری نر استفاده شد. حیوانات به طور تصادفی در 4 گروه شاهد، گروه دریافت کننده کلرید جیوه، گروه دریافت کننده کلرید جیوه همراه با عصاره کلپوره و گروه دریافت کننده عصاره کلپوره تقسیم شدند. دوزهای کلرید جیوه و عصاره کلپوره به ترتیب mg/kg 5/1 و mg/kg 200 روزانه به مدت 8 روز به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. در پایان، نمونه های خونی تهیه و مسمومیت کلیوی توسط اندازه گیری غلظت سرمی اوره و کراتینین با استفاده از روش اسپکتروفتومتری و کیت های اختصاصی بطور غیر مستقیم اندازه گیری شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و متعاقب آن تست Tukey در نرم افزار SPSS استفاده شد.
یافته هاکلرید جیوه سبب افزایش معنی داری در غلظت سرمی اوره و کراتینین در مقایسه با گروه شاهد شد (05/0P<)، عصاره گیاه کلپوره توانست کاهش معنی داری در غلظت سرمی اوره و کراتینین در گروه عصاره با کلرید جیوه در مقایسه با گروه کلرید جیوه ایجاد نماید (001/0P<).
نتیجه گیرینتایج ما نشان داد که عصاره کلپوره اثر حفاظتی در برابر مسمومیت کلیوی ناشی از فلزات سنگینی مثل جیوه دارد.
کلید واژگان: کلپوره, مسمومیت کلیوی, کلرید جیوه, موش سوری نر}Background And AimsPlants Antioxidants are of good candidates for protection against the toxicity of industrial pollution. In this study، the protective effect of hydro alcoholic extract of Teucrium polium (TP) on Mercuric chloride-induced nephrotoxicity was assessed.
MethodsIn this experimental study 28 male wistar rats were examined. Animals were randomly divided into 4 groups (n=7) as: Control، Mercuric chloride، Mercuric chloride with extract of TP and extract of TP. Mercuric chloride and TP extracts were intraperitoneally injected to the with the dose of 1. 5 mg/kg and 200 mg/kg each day for 8 days، respectively. Then، blood samples were prepared and nephrotoxicity was determined by measuring serum urea and creatinine، using spectrophotometry and specific kit. One-way ANOVA followed by Tukey test was used for data analysis in SPSS software.
ResultsMercuric chloride caused a significant increase in serum urea and creatinine in the Mercuric chloride group compared to the control group (P<0. 05). TP extract caused a significant decrease in serum urea and creatinine in the combined TP extract with Mercuric chloride group compared with Mercuric chloride group (P<0. 001).
ConclusionOur results showed that the extract of TP has protective effects against nephrotoxicity induced by heavy metals such as mercury.
Keywords: Teucrium, Nephrotoxicity, Mercury chloride, Male wistar rat} -
مقدمهگیاهBoiss Taraxacum syriacum از گونه Taraxacum officinalis (قاصدک) است که در طب سنتی برای درمان یرقان و اختلالات کبدی و سنگ صفرا مورد استفاده قرار می گیرد. در تحقیق حاضر اثر محافظتی عصاره هیدروالکلی ریشه گیاهBoiss Taraxacum syriacum (TSBE) در مسمومیت کلیوی ناشی از استامینوفن مورد بررسی قرار گرفت.بحث و نتیجه گیریعصاره هیدروالکلی ریشه گیاه Taraxacum syriacum Boiss در مسمومیت کلیوی ناشی از استامینوفن در موشهای صحرایی تا حدودی نقش محافظتی دارد که به نظر می رسد در این میان نقش ترکیبات فنولی از جمله کارواکرول آن حائز اهمیت است.یافته هابا استفاده از روش ریز استخراج بیست و یک ترکیب مختلف شیمیایی از جمله 1- 1 دی متیل دیبوران، 1 پروپن 3 اتوکسی، 3-5 اکتادین دوآن، نونانال، دکانال، نونانوئیک اسید و کارواکرول در نمونه ریشه گیاه استخراج و شناسایی گردید. کراتینین در TSBE با دوز دویست میلی گرم بر کیلوگرم نسبت به گروه مسموم کاهش معنی دار پیدا کرده بود. در مطالعات هیستوپاتولوژیک نیز، نکروز کلیوی در گروه های عصاره (100و200 میلی گرم بر کیلوگرم) کاهش یافته بود.مواد و روش هااستخراج و شناسایی ترکیبات ریشه گیاه با استفاده از روش SPME-GC/MS (Solid Phase Microextraction) انجام گرفت. در این تحقیق تجربی آزمایشگاهی 30 موش نر بالغ به طور تصادفی پنج گروه تقسیم شدند (6= n). حیوانات در ابتدا با مقادیر مختلف TSBE (50، 100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم، گاواژ) روزانه به مدت هفت روز پیاپی تیمار شدند، سپس در معرض دوز سمی استامینوفن (APAP) (700 میلی گرم بر کیلوگرم داخل صفاقی) قرار گرفتند. در گروه کنترل آب مقطر به مدت هفت روز تجویز شد. در گروه سمی استامینوفن آب مقطر به مدت هفت روز دریافت و در روز هفتم دوز سمی استامینوفن تزریق شد. بیست و چهار ساعت بعد نمونه خونی برای اندازه گیری کراتینین سرمی مجزا گردید و کلیه موش ها جدا شده و برای بررسی های هیستوپاتولوژیک در فرمالین ده درصد قرار داده شدند.
کلید واژگان: استامینوفن, تاراکساکوم سیریاکوم, مسمومیت کلیوی, SPME}Yafteh, Volume:15 Issue: 2, 2013, PP 15 -24BackgroundTaraxacum Syriacum Boiss from Taraxacum Officinalis species is used in traditional herbal medicine for the treatment of jaundice، liver disorders and gallstones. This study was designed to investigate the ethanolic extract effect of the root of Taraxacum Syriacum (TSBE) on Acetaminophen-induced nephro-toxicity.Materials And MethodsThe root of Taraxacum Syriacum Boiss were analysed using SPME-GC/MS (Solid Phase Microextraction). In this experimental study، 30 male rats were randomly divided into 5 groups (n=6). The rats were treated firstly with different doses of TSBE (50،100 and 200 mg/kg، p. o.) daily for 7 days then they intraperitoneally were injected with 700 mg/kg Acetaminophen. Water was administered to the control group for seven days. Toxic (Acetaminophen) group received water for seven days and on day 7، 700 mg/kg Acetaminophen was intraperitoneally injected. Twenty-four hours after the Acetaminophen administration، animals were anaesthetized and blood was collected from the heart for assaying serum creatinine. Kidneys were removed، then cut off and placed in 10% formalin for histopathology assessment.Results21 chemical components of Taraxacum Syriacum Boiss root including 1،1-dimethyldiborane، 1-propene 3-ethoxy، 3،5-octadien-2-one، nonanal، decanal، nonanoic acid and carvacrol were identified and extracted. Creatinine reduced significantly in the experiment group (TSBE 200 mg/kg) in comporison with the toxic group. Also، in histopathology assessment، kidney necrosis reduced in experimental groups (TSBE 100، 200 mg/kg).ConclusionTSBE seems to have a protective role in Acetaminophen induced nephro-toxicity and the role of phenolic compounds such as carvacrol is important.Keywords: Acetaminophen, Taraxacum Syriacum Boiss, Nephro, toxicity, SPME} -
زمینه و هدفچای سبز نوشیدنی مرسوم دنیا بوده و دارای خواص آنتی اکسیدان و سم زدایی می باشد. در تحقیق حاضر اثر محافظتی عصاره چای سبز در مسمومیت کلیوی ناشی از استامینوفن مورد بررسی قرار گرفته است.مواد و روش هادر این تحقیق تجربی آزمایشگاهی 32 موش نر بالغ به 4 گروه تقسیم شدند. به گروه شاهد به مدت 30 روز سرم فیزیولوژی داده شد. به گروه مسموم (استامینوفن) به مدت 30 روز سرم فیزیولوژی و در روز30 علاوه بر سرم فیزیولوژی 500 میلی گرم بر کیلوگرم استامینوفن به طور خوراکی داده شد. گروه عصاره چای سبز به میزان 7 گرم در لیتر به جای آب نوشیدنی روزانه به مدت 30 روز دریافت کردند. به گروه آزمون عصاره چای سبز به میزان 7 گرم در لیتر به جای آب نوشیدنی روزانه به مدت 30 روز داده شد و در روز سی ام علاوه بر عصاره چای سبز 500 میلی گرم بر کیلو گرم استامینوفن به طور خوراکی داده شد. روز سی و یکم از عروق ژوگولار گردن حیوان برای اندازه گیری BUN و Cr خون گیری انجام شد، کلیه موش ها جدا گردید و جهت بررسی های هیستوپاتولوژیک در فرمالین 10 درصد قرار داده شدند.یافته هاBUN و Cr در گروه تجربی نسبت به گروه مسموم کاهش معنی داری پیدا کرده بود. در مطالعات هیستوپاتولوژیک نیز، نکروز کلیوی در گروه تجربی کاهش یافته بود.نتیجه گیریبه نظر می رسد چای سبز در مسمومیت کلیوی ناشی از استامینوفن نقش محافظتی دارد.
کلید واژگان: استامینوفن, چای سبز, مسمومیت کلیوی}BackgroundGreen tea, which is the most common drink in the world, has antioxidant and detoxification properties. In this study, the protective effect of green tea extract on nephro-toxicity induced by acetaminophen was investigated.Materials And Methods32 male mice were randomly divided into 4 groups. Physiologic serum was administered to the control group for 30 days. Toxic (Acetaminophen) group received physiologic serum for 30 days and on day 30 in addition to physiologic serum, 500 mg/kg acetaminophen was administered orally. Green tea group, instead of water, was fed by 7g/l green tea extract for 30 days. Instead of water, the experiment green tea group was fed with green tea extract for 30 days and 500 mg/kg oral acetaminophen was administered on day 30. On day 31, blood samples were taken from jugular arteries for assaying BUN and Cr. The mice kidneys were cut off and placed in 10% formalin for histopathology assessments.ResultsBUN and Cr reduced significantly in the experiment group in comparison with the toxic group. Also, in histopathology assessments, kidney necrosis reduced in experimental group.ConclusionGreen tea seems to have a protective role in acetaminophen induced nephro-toxicity. -
مقدمه و هدف
سیسپلاتین یک دارو با فعالیت آنتینئوپلاستیکی قوی است که متاسفانه به دلیل آسیب به بافت کلیه مصرف آن محدودیت دارد، این مطالعه با هدف بررسی استریولوژیکی نفروتوکسیسیتی القا شده به وسیله داروی سیسپلاتین و تعیین نقش حفاظتی گیاه دارویی علف شیر در ممانعت از روند فوق در موش صحرایی نر انجام گردید.
مواد و روش هااین مطالعه به صورت تجربی بر روی 70 سر موش صحرایی نر نژاد اسپراگ - دالی با وزن 240 - 200 گرم در بخش بافت شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی اهواز در سال 1380انجام گرفت. نمونه ها به طور تصادفی به هفت گروه مساوی تقسیم شدند، گروه اول به عنوان کنترل دارو، گروه دوم کنترل عصاره گیاه و پنج گروه دیگر تحت عنوان گروه های آزمایشی در نظر گرفته شدند. یکی از گروه های آزمایشی فقط دریافت کننده دارو به فرم حاد و به طریق داخل صفاقی بود و چهار گروه دیگر دریافت کننده اولیه عصاره گیاه به شکل خوراکی در چهار دوز متفاوت به مدت نیم ساعت قبل از تزریق دوز حاد دارو به شکل داخل صفاقی بودند. پس از 96 ساعت از زمان تزریق دارو حیوانات، مورد کالبد شکافی قرار گرفته و کلیه های راست آنان تمامی مراحل آماده سازی بافت را جهت آنالیز میکروسکوپی با تاکید بر اصل کاوالیه برای تعیین میانگین معدل حجمی گلومرولی گذرانیدند. آنالیز آماری یافته های مطالعه با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و آزمونهای آنالیز واریانس برای اختلاف میانگین بین گروه ها و دانت دو طرفه برای مقایسه زیر گروه ها انجام شد.
یافته هانتایج نشان داد که آسیب کلیوی به بافت نه تنها به لحاظ سیتوپاتولوژیک بلکه به شکل ایجاد هیپرتروفی در گلومرولهای کلیوی (گلومرولومگالی) قابل بررسی و اثبات می باشد که این آسیب فقط در دو گروه کنترل دارو و عصاره گیاه مشاهده نگردید. همچنین در گروه های آزمایشی نیز در دو گروه کمتر از بقیه بوده و اختلاف معنی داری را با گروه دریافت کننده دارو نشان میداد (p<0.05).
نتیجه گیریهر چند آسیب کلیوی ایجاد شده به وسیله سیسپلاتین مهم و قابل ملاحظه می باشد، ولی میتوان با استفاده توام از عصاره گیاه علف شیر میزان آسیب وارده به بافت را به میزان زیادی کاهش داد تا ضمن بهره گیری از پتانسیل ضدتوموری قوی دارو به میزان قابل توجهی از مهمترین عارضه آن پیشگیری به عمل آورد. همچنین تعیین معدل حجمی کلافه گلومرولی میتواند به عنوان شاخصی مهم و کار آمد در بررسی آسیبهای بافت کلیوی حاصل از عوامل آسیب رسان مورد ملاحظه و ارزیابی احتمالی قرار گیرد.
کلید واژگان: سیسپلاتین, استریولوژی, مسمومیت کلیوی, اصل کاوالیه, علفشیر, گلومرولومگالی} -
مقدمهداروی سیس پلاتین از جمله داروهای پرمصرف در درمان انواع سرطان است که تنها محدودیت مصرف آن ایجاد مسمومیت کلیوی به دلیل تولید رادیکال آزاد اکسیژن می باشد.هدفدر این تحقیق تاثیر دو نوع عصاره بذر گیاه خارمریم (Silybum marianum (L.) Gaertn.) که یکی استاندارد و دیگری تولید داخل می باشد روی مسمومیت کلیوی ناشی از تاثیر سیس پلاتین بررسی شد.
روش تحقیق: تعداد 48 سر موش صحرایی نر در شش گروه 8 عددی تقسیم و در شرایط مشابه نگه داری شد. یک گروه بدون درمان، گروه دوم فقط سیس پلاتین و گروه سوم و چهارم داروی گیاهی قبل از تجویز سیس پلاتین و گروه پنجم و ششم داروی گیاهی بعد از تجویز سیس پلاتین تجویز شد. بعد از پنج روز اوره نیتروژن دار و کراتینین خون گروه ها بررسی و سپس حیوانات کشته و ضایعات کلیوی در گروه ها اندازه گیری شد.یافته هاپنج روز بعد از تجویز سیس پلاتین در گروه سالین نکروز توبولار، افزایش میزان اوره نیتروژن دار و کراتینین خون مشاهده شد.
تجویز سیلی مارین استاندارد و عصاره متانولی بذر گیاه خارمریم دو ساعت قبل از تجویز سیس پلاتین موجب مهار نکروز توبولار کلیوی و همچنین کاهش میزان اوره و کراتینین خون شد.
تجویز سیلی مارین استاندارد و عصاره متانولی بذر گیاه خارمریم 2 ساعت بعد از مسمومیت با سیس پلاتین موجب کاهش معنی دار در اوره و کراتینین خون شد ولی تاثیر چندانی بر نکروز توبولار کلیه نداشت.نتیجه گیرینتایج نشان داد که عصاره متانولی سیلی مارین و سیلی مارین استاندارد بافت کلیه را در برابر مسمومیت سیس پلاتین محافظت می کند. آزمایش های بالینی جهت بررسی تاثیر سیلی مارین همزمان با تجویز سیس پلاتین روی مسمومتی کلیوی بیماران سرطانی ضروری می باشد.کلید واژگان: سیس پلاتین, مسمومیت کلیوی, سیلی مارین, خارمریم} -
مقدمه
سیس پلاتین دارویی است که به طور گسترده جهت درمان تومورهای بدخیم مانند سرطان های سر و گردن، تخمدان، مثانه، مری، ریه و انواع لوکمی ها به کار می رود. مصرف این ترکیب به علت عوارض جانبی متعددی که روی اعضای مختلف به ویژه کلیه ها می گذرد محدود می باشد. از آنجا که سمیت کلیوی حاصل ازاین دارو تاکنون به لحاظ جنبه های بالینی (شواهد آزمایشگاهی و یافته های هیستوپاتولوژیکی) اثبات گردیده است. هدف از این تحقیق معرفی و به کارگیری تکنیک سه بعدی جهت مطالعه تغییرات احتمالی در تعداد گلومرول های کلیوی پس از ایجاد سمیت مذکور می باشد.
روش کاردر این تحقیق 30 راس از موش های صحرایی نر از طریق نمونه برداری تصادفی، جداسازی شده و به گروه های ده تایی تقسیم گردیدند. به یک گروه سیس پلاتین به شکل دوز حاد و به میزان 7/5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم حل شده در سرم فیزیولوژی و به گروه کنترل معادل آن حلال دارو به تنهایی از طریق داخل صفاقی تزریق گردید. گروه سوم نیز دارو را به شکل مزمن آن به میزان 1/25 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم به مدت 5 روز متوالی دریافت نمودند. تمامی حیوانات به مدت 96 ساعت پس از آخرین تزریق، بیهوش گردیده و سپس مورد کالبدشکافی قرار گرفتند و کلیه های راست آنها پس از تزریق در فیکساتور قرار داده شد و پس از انجام مراحل خالص آماده سازی جهت انجام تکنیک شمارنده فیزیکی و شمارش تعداد ذرات مورد نظر جهت مطالعه آماده گردیدند.
نتایجتعداد کل گلومرول ها 31707، 30415 و 30802 و تراکم عددی آن ها نیز به میزان 162، 119 و 140 به ترتیب در گروه های کنترل، دوز حاد و دوز مزمن محاسبه گردیده است.
نتیجه گیریهر چند به لحاظ هیستوپاتولوژیکی تغییر بافتی به شکل نکروز سلولی بویژه در لوله های پروکسیمال و التهاب بافت بینابینی، آپاپتوز سلولی و در برخی موارد اسکلروز گلومرولی در گروه های دریافت کننده دارو به وضوح نشان داده می شود لیکن گلومرول های کلیوی به لحاظ عددی تغییرات چندانی را نشان نداده و ثبات خود را در این خصوص نسبتا حفظ می نمایند.
کلید واژگان: سپس پلاتین, مسمومیت کلیوی, گلومرول, شمارنده فیزیکی}IntroductionCisplatin is a drug widely used as an antineoplastic drug for treatment of malignant tumors. But because of its side effects on the different systems especially kidney (nephrotoxic), the use of this drug is very limited. Clinical as well as, laboratory animal studies have supported this observations. In this research study we have used stereological technique (3-D) for finding the changes, due to nephrotoxic effect of this drug, in the number of glomeruli in kidney (numerical density and total number).
Materials and MethodsFor experimental, 30 rats were separated by random sampling in to 3 groups of 10 animals cache. The first group received acute dose (7.5 mg/kg) of the drug (cisplatin) in serum physiology (experimental group). The second group received equivalent placebo dose in serum physiology through peritoneum (control). The third group received chronic dose (1.25 mg/kg) for 5 days, in serum physiology. All the 30 animals, after 96 hours, were anesthetized, dissected and their right kidneys were removed and placed in fixative (10% formalin). Whole kidney specimens were processed for stereology by special method of sectioning for physical disector and glomeruli number were counted.
ResultsNumber of glumeroli and numerical density was estimated for experimental groups (control, acute and chronic) was 31707, 30415 and 30802 as well 162, 119, and 140 respectively.
ConclusionStereological methods could be very useful for investigation of chemical drug effects in organs with good validity.
Keywords: Cisplatin, Nephrotoxicity, Physical Dissector, Stercology}
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
©2000-2024 magiran.com All Rights Reserved.