به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "مکامیلامین" در نشریات گروه "پزشکی"

جستجوی مکامیلامین در مقالات مجلات علمی
  • مرتضی پیری *، زهرا شهاب، مریم سادات شاهین
    سابقه و هدف
    مکامیلامین و نیتریک اکساید در رفتارهای شبه اضطرابی نقش دارند. اما تعیین محل اثر و برهمکنش این سیستم ها در مغز نیازمند مطالعه می باشد. لذا، در این مطالعه برهمکنش احتمالی بین مکامیلامین و سیستم نیتریک اکساید هیپوکامپ پشتی در زمینه رفتار شبه اضطرابی بررسی شده است.
    مواد و روش ها
    این مطالعه تجربی روی 180 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI انجام شد. موش های کوچک آزمایشگاهی با کتامین و زایلازین بی هوش شدند و دو کانول با استفاده از دستگاه استریوتاکسی در ناحیهCA1 هیپوکامپ پشتی قرار داده شد. به تمامی حیوانات قبل از شروع آزمون رفتاری برای بهبودی یک هفته فرصت داده شد. تست ماز به علاوه ای شکل مرتفع برای سنجش رفتارهای شبه اضطرابی مورد استفاده قرار گرفت.
    نتایج
    تزریق دوطرفه مکامیلامین، L آرژنین یا L-NAME به هیپوکامپ پشتی باعث القاء اثرات اضطراب زا می شود. تزریق مقدار غیرموثر مکامیلامین به داخل هیپوکامپ پشتی قبل از مقادیر مختلف L آرژنین یا L-NAME اثرات اضطراب زای L آرژنین یا L-NAME را تقویت می نماید.
    نتیجه گیری
    این یافته ها نشان می دهند که نه تنها نیتریک اکساید و مکامیلامین هر دو در تعدیل اضطراب در هیپوکامپ پشتی موش های کوچک آزمایشگاهی نقش دارند، بلکه بین آنها یک برهمکنش پیچیده نیز وجود دارد.
    کلید واژگان: مکامیلامین, نیتریک اکساید, اضطراب, هیپوکامپ پشتی, موش کوچک آزمایشگاهی
    Morteza Piri *, Zahra Shahab, Maryam Sadat Shahin
    Background
    Nitric oxide and mecamylamine have an important role in anxiety-like behavior. Determining the site of action in the brain and interaction between these agents need to be investigated. Therefore، this study aimed to investigate the possible interaction between mecamylamine and nitric oxide in dorsal hippocampus using the elevated plus-maze test of anxiety.
    Materials And Methods
    This experimental study was performed on 180 male NMRI mice. Mice were anaesthetized with ketamine and xylazine and two cannuale were inserted stereotaxically into the CA1 region of the dorsal hippocampus. All animals were allowed to recover for 1 week before the beginning of the behavioral testing. The elevated plus-maze was used to test the anxiety-like behavior.
    Results
    Bilateral intra-dorsal hippocampal injections of mecamylamine، L-arginine or L-NAME induced the anxiogenic effects. Intra-dorsal hippocampal injection of ineffective dose of mecamylamine before different doses of L-arginine or L-NAME potentiated the anxiogenic effects of L-arginine or L-NAME.
    Conclusion
    Results reveal that both nitric oxide and mecamylamine not only play a part in the modulation of anxiety in the dorsal hippocampus of mouse but also have demonstrated a complex interaction as well.
    Keywords: Mecamylamine, Nitric oxide, Anxiety, Dorsal hippocampus, Mouse
  • محمد ناصحی، مرتضی پیری، شهربانو شریفی، مریم سادات شاهین، محمدرضا زرین دست
    سابقه و هدف
    آلکالوئیدهای β -کربولین نظیر هارمان در مواد غذایی گیاهی معمولی (گندم، برنج، ذرت، جو، انگور و قارچ) یافت می شوند. این آلکالوئیدها دارای اثرات شناختی زیادی از جمله تغییر در حافظه کوتاه و بلندمدت می باشند. در این مطالعه اثر تزریق آنتاگونیست گیرنده های نیکوتینی به ناحیه هیپوکامپ پشتی بر روی فراموشی القاء شده با هارمان در موش سوری مورد مطالعه قرار گرفته است.
    مواد و روش ها
    کانول گذاری دو طرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی موش های سوری انجام شد. یک هفته بعد از کانول گذاری، موش ها در دستگاه یادگیری اجتنابی مهاری مدل Step-down آموزش داده شدند. 24 ساعت بعد از آموزش در روز آزمون تاخیر حیوانات در پایین آمدن از سکو به عنوان معیار حافظه اندازه گیری شد.
    یافته ها
    تزریق سیستمیک هارمان پیش از آموزش و پس از آموزش باعث القاء فراموشی می شود. تزریق دوزهای بالای مکامیلامین (4 میکروگرم بر موش)، آنتاگونیست گیرنده های نیکوتینی، به هیپوکامپ پشتی قبل از آزمون باعث القاء فراموشی می شود. از طرف دیگر تزریق دوزهای غیر مؤثر مکامیلامین (5/0، 1، 2 میکروگرم بر موش) به هیپوکامپ پشتی قبل از آزمون به طور کامل فراموشی القاء شده با هارمان را اصلاح می نماید.
    نتیجه گیری
    یافته های ما در این مطالعه نشان می دهد که یک برهم کنش پیچیده بین گیرنده های نیکوتینی هیپوکامپ پشتی و فراموشی القاء شده با هارمان وجود دارد.
    کلید واژگان: هارمان, مکامیلامین, فراموشی, هیپوکامپ پشتی, موش سوری
    Mohammad Nasehi, Morteza Piri, Shahrbano Sharifi, Maryam-Sadat Shahin, Mohammad Reza Zarrindast
    Introduction
    β-carbolines alkaloids suchv as harmane have been found in common plant-derived foodstuffs (wheat, rice, corn, barley, grape and mushrooms). These alkaloids have many cognitive effects including alteration short and long term memory. In the present study, the effect of intra-CA1 injection of the nicotinic receptor antagonist mecamylamine on amnesia induced by harmane was examined in mice.
    Materials And Methods
    Mice were bilaterally implanted with chronic cannulae in the CA1 regions of the dorsal hippocampus. One week after cannulae implantation, mice were trained in a step-down type inhibitory avoidance task, and were tested 24 h after training to measure step-down latency as a scale of memory.
    Results
    Pre-training or post-training systemic injection of harmane induced amnesia. Pre-testing intra-dorsal hippocampus administration of the high dose of nicotinic receptor antagonist, mecamylamine (4 µg/mice) also induced amnesia. On the other hand, pre-test intra-CA1 injection of ineffective doses of mecamylamine (0.5, 1 and 2 µg/mice) fully restored harmane induced amnesia.
    Conclusion
    The present finding in this study indicated that a complex interaction exists between nicotinic receptor of dorsal hippocampus and amnesia induced by Harmane.
  • مرتضی پیری، محمد ناصحی، محمدرضا زرین دست
    زمینه و هدف
    کانابینوئیدها اثرات متنوع و پیچیده ای بر روی اعمال شناختی سطح بالا اعمال می کنند. به دلیل همپوشانی بین گیرنده های نیکوتینی و کانابینوئیدی در برخی از ساختارهای مغزی نظیر هیپوکامپ پشتی، احتمال وجود برهمکنش بین سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در زمینه کنترل اعمال شناختی وجود دارد. در این مطالعه، اثر مکامیلامین بر یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با WIN55،212-2 مورد بررسی قرار گرفته است.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه تجربی، از 280 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI استفاده شد. نمونه ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول گذاری دوطرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال مدل Step-down انجام شد و میزان تاخیر حیوان در پایین آمدن از سکو به عنوان معیار حافظه اندازه گیری شد.
    یافته ها
    تزریق WIN55، 212-2 و AM251 پس از آموزش، باعث تخریب حافظه گردید. حافظه تخریب شده با تزریق WIN55، 212-2 به طور کامل با بکار بردن WIN55، 212-2 یا مکامیلامین در روز آزمون به حالت عادی بر گشت.
    نتیجه گیری
    یافته های این مطالعه نشان می دهد که گیرنده های نیکوتینی هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ایجاد شده با WIN55، 212-2 و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با WIN55، 212-2 بازی می کنند.
    کلید واژگان: مکامیلامین, یادگیری احترازی غیرفعال, موش کوچک آزمایشگاهی
    M. Piri, M. Nasehi, M.R. Zarrindast
    Background And Objective
    Cannabinoid exerts have widespread and complex effects on higher cognitive functions. An overlapping distribution of nicotinic receptors with cannabinoid receptors has been reported in some brain structures such as dorsal hippocampus, thus the functional interactions between cannabinoid and nicotinic systems in cognitive control seems possible. In the present study, the effects of mecamylamine on WIN55, 212-2 induced state-dependent learning was examined.
    Materials And Methods
    In this experimental study, 280 adult male NMRI mice were esthetized and, then, were cannulae implanted bilaterally in the CA1 regions of the dorsal hippocampus using stereotaxic method. Seven days after the recovery from surgery, behavioral testing was started in inhibitory avoidance task. The animals were trained in a step- down type inhibitory avoidance task and tested 24h after training to measure the step- down latency for the assessment of memory retention. All experiments were conducted in accordance with "standard ethical guidelines for animal care and use".
    Results
    Post-training administration of WIN55, 212-2 and AM251 decreased the memory retrieval. The memory impairment induced by WIN55, 212-2 was completely reversed by pre-test administration of WIN55, 212-2 and/or mecamylamine, suggesting WIN55, 212-2 induced state-dependent memory.
    Conclusion
    These results suggest that nicotinic receptors of the dorsal hippocampal may play an important role in Win55,212-2-induced amnesia and WIN55,212-2 state-dependent memory.
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال