به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « biological evolution » در نشریات گروه « پزشکی »

  • Seyed Mohammad Javad Mortazavi Mortazavi, Omid Zare, Leyla Ghasemi, Parmis Taghizadeh, Parsa Faghani-Eskandarkolaei, Maryam Arshadi, Seyed Ali Reza Mortazavi, Lembit Sihver *

    Humans have generally evolved some adaptations to protect against UV and different levels of background ionizing radiation. Similarly, elephants and whales have evolved adaptations to protect against cancer, such as multiple copies of the tumor suppressor gene p53, due to their large size and long lifespan. The difference in cancer protection strategies between humans and elephants/whales depends on genetics, lifestyle, environmental exposures, and evolutionary pressures. In this paper, we discuss how the differences in evolutionary adaptations between humans and elephants could explain why elephants have evolved a protective mechanism against cancer, whereas humans have not. Humans living in regions with high levels of background radiation, e.g. in Ramsar, Iran where exposure rates exceed those on the surface of Mars, seem to have developed some kind of protection against the ionizing radiation. However, humans in general have not developed cancer-fighting adaptations, so they instead rely on medical technologies and interventions. The difference in cancer protection strategies between humans and elephants/whales depends on genetics, lifestyle, environmental exposures, and evolutionary pressures. In this paper, we discuss how the differences in evolutionary adaptations between humans and elephants could explain why elephants have evolved a protective mechanism against cancer, whereas humans have not. Studying elephant adaptations may provide insights into new cancer prevention and treatment strategies for humans, but further research is required to fully understand the evolutionary disparities.

    Keywords: Carcinogenesis, Radiation, Biological Evolution, Radiobiology, Peto’S Paradox, Evolution}
  • سیده زهرا بختی، سعید لطیفی نوید*، صابر زهری
    هلیکوباکترپیلوری عامل مهم در ایجاد و گسترش بیماری های معده ای مثل گاستریت، زخم های گوارشی و لنفوم مالت بوده و یکی از عوامل مهم در بروز سرطان معده می باشد. هلیکوباکترپیلوری تنوع آللی و تغییرپذیری ژنتیکی بالایی را در ژن های مرکزی و بیماری زا نشان می دهد. به طوری که این تنوع ژنتیکی در ژنوم این باکتری نسبت به سایر باکتری ها بسیار زیاد بوده و در حدود 50 برابر بیشتر نسبت به جمعیت های انسانی می باشد. حفظ تنوع بالا باعث شده که این باکتری با چالش های خاص در میزبان های فردی مقابله کند. گزارش های اخیر نشان داده است که نوترکیبی به ایجاد ژن های جدید و خانواده ی ژنی کمک می کند. ریز تکامل در ژن های vacA و cagA رویداد متداولی است که منجر به تغییر در فنوتیپ بیماری زایی می شود. این فاکتورهای بیماری زا به بقای باکتری در محیط اسیدی و سازگاری آن با شرایط نامناسب محیط اطراف باکتری در معده و مقابله با سیستم ایمنی میزبان کمک می کنند و باعث تخریب بافتی و پی آمدهای بالینی می شوند. در این مقاله مروری، ما ارتباط بین ژنوتیپ فاکتورهای بیماری زای هلیکوباکترپیلوری با پی آمدهای بالینی، ریز تکامل ژن های بیماری زای هلیکوباکترپیلوری در میزبان منفرد، ریز تکامل هلیکوباکترپیلوری در خلال عفونت اولیه و پیشرفت بیماری از گاستریت آتروفی به آدنوکارسینوما و نیز وضعیت عفونت هلیکوباکترپیلوری در ایران را بررسی کردیم. در نهایت ما فرضیه ای را مطرح کردیم که اگر الگوی تکامل توالی نوکلئوتیدی از نوترکیبی به جهش تغییر جهت دهد و میزان نوترکیبی به جهش (نسبت r/m) کاهش یابد، بیماری زایی باکتریایی ممکن است کاهش پیدا کند در حالی که به احتمال زیاد حیات باکتریایی حفظ می شود. به هر حال این فرضیه باید با طراحی آزمایش های بعدی مورد بررسی بیشتر قرار گرفته و اثبات شود.
    کلید واژگان: هلیکوباکترپیلوری, ژن های بیماری زا, ریز تکامل, سرطان معده, بیماری زخم گوارشی, ایران}
    Seyedeh Zahra Bakhti, Saeid Latifi-Navid *, Saber Zahri
    Helicobacter pylori (H. pylori) is the causative agent in development of gastroduode-nal diseases، such as chronic atrophic gastritis، peptic ulcers، mucosa associated lym-phoid tissue (MALT) lymphoma، and gastric cancer. H. pylori has been associated with inflammation in cardia، showing the fact that infection with this bacterium could also be a risk factor for gastric cardia cancer. Gastric cancer is the fourth most common cancer worldwide. This is the second leading cause of cancer-related deaths، and ap-proximately 700،000 people succumb each year to gastric adenocarcinoma. It has been estimated that 69% of the Iranian population currently harbor H. pylori infection. The prevalence of duodenal ulcer and gastric cancer is high in Iranian populations. However، this has been largely influenced by geographic and/or ethnic origin. Epidemi-ology studies have shown that host، environmental، and bacterial factors determine the outcome of H. pylori infection. The bacterium contains allelic diversity and high genet-ic variability into core- and virulence-genes and that this diversity is geographically and ethnically structured. The genetic diversity within H. pylori is greater than within most other bacteria، and its diversity is more than 50-fold higher than that of human DNA. The maintenance of high diversification makes this bacterium to cope with particular challenges in individual hosts. It has been reported that the recombination contributed to the creation of new genes and gene family. Furthermore، the microevolution in cagA and vacA genes is a common event، leading to a change in the virulence phenotype. These factors contribute to the bacterial survival in acidic conditions in stomach and protect it from host immune system، causing tissue damage and clinical disease. In this review article، we discussed the correlation between H. pylori virulence factors and clin-ical outcomes، microevolution of H. pylori virulence genes in a single host، microevolu-tion of H. pylori during primary infection and progression of atrophic gastritis to ade-nocarcinoma، and H. pylori infection status in Iran. Finally، we put forward the hy-pothesis that if the pattern of nucleotide sequence evolution shifts from recombination (r) to mutation (m) and the r/m ratio is reduced، bacterial pathogenicity may be re-duced while maintaining the bacterial life. However، this hypothesis should be further studied with future experiments.
    Keywords: biological evolution, Helicobacter pylori, Iran, peptic ulcer, stomach neoplasms, viru, lence genes}
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال