جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "cortical spreading depression" در نشریات گروه "پزشکی"
-
مقدمه
مهار منتشر شونده یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که به صورت موج گذرای دپلاریزاسیون نورون ها و سلول های گلیال دیده می شود و منجر به مهار موقتی فعالیت های سلول های عصبی مغزی می شود. در این پدیده به دلیل اختلال در توزیع و توازن یون ها و آب بین محیط های خارج و داخل سلولی یک افزایش کوتاه مدت فعالیت الکتریکی در تحریک پذیری سلول های عصبی، سپس کاهش شدید این فعالیت ها و به دنبال آن افزایش تحریک پذیری بافت عصبی صورت می گیرد. تحقیقات اخیر به نقش این پدیده در ایجاد التهاب در بافت عصبی که می تواند زمینه ساز بیماری های عصبی گردد تاکید دارد. مهار منتشر شونده در برخی از بیماری های عصبی مانند میگرن با اورا، صرع، فراموشی کلی گذرا و بیماری های عروقی مغزی نظیر ایسکمی- انفارکتوس مغزی و خونریزی داخل جمجمه مشاهده می شود و به نظر می رسد در پاتوفیزیولوژی این بیماری ها نقش مهمی ایفا می کند. لذا درک مکانیسم های دخیل در این پدیده می تواند به جلوگیری و یا طراحی درمان های نوین در بیماری های عصبی کمک کند.
نتیجه گیریبا وجود سال ها تحقیق و بررسی و ارایه هزاران گزارش و مقاله در مورد پدیده مهار منتشر شونده، هنوز دلایل اصلی ایجاد این اختلال مشخص نیست و نیاز به بررسی های دقیق تر و بیشتری دارد. در مقاله حاضر آخرین مکانیسم های دخیل در پدیده مهار منتشر شونده مرور شده و نقش این پدیده در ایجاد و یا گسترش بیماری های عصبی مورد ارزیابی قرار گرفت.
کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, ضربه های مغزی, بیماری های التهاب عصبیIntroductionSpreading Depression (SD) is a pathophysiological phenomenon that occurs as a transient wave of depolarization of neurons and glial cells, and results in a temporary suppression of the activity of neurons. In this phenomenon, there is a disturbance in the distribution and balance of ions between the extracellular and intracellular environments and in cellular metabolism. Furthermore, SD is accompanied by a short increase in bioelectrical activity, followed by a strong transient depression of neuronal activity and a long-term excitability of the neuronal network. Recently, the neuroinflammatory function of this phenomenon, as one of the main contributors to neurological diseases, has been widely investigated. The role of SD has been revealed in some neurological diseases, such as migraine with aura, epilepsy, transient global amnesia, and cerebrovascular diseases, including cerebral ischemia-infarction and stroke, as well as intracranial hemorrhage caused by traumatic head injury.
ConclusionDespite the large and growing body of evidence, the exact mechanism of SD propagation is still not clear and requires more in-depth investigations. Therefore, in this review, we discuss the underlying mechanism of SD and highlight the role of SD in the development of neuroinflammatory diseases.
Keywords: Cortical Spreading Depression, Traumatic Brain Injuries, Neuroinflammatory Diseases -
مقدمهمهار منتشر شونده که در سال 1944 توسط لئو کشف شد، یک موج دپلاریزاسیون پاتوفیزیولوژیکی است که به آرامی در مغز پخش می شود (3 میلی متر در دقیقه) و تغییرات یونی و همودینامیک چشمگیری را سبب می شود. به نظر می رسد مهار منتشر شونده از طریق فعالیت چندین مکانیسم و گیرنده ظاهر می شود که به طور کامل شناخته نشده اند. اینجا ما اثر سیستم مهاری را در مدل حیوانی مهار منتشر شونده با استفاده از تکنیک ایمونوهیستوشیمی مطالعه کردیم.مواد و روش هاپس از کارگذاری الکترودهای ثبت کننده و کانولا بر روی مغز، مهار منتشر شونده مکرر از طریق تزریق کلرید پتاسیم (2 مولار) در موش های صحرایی نوجوان به مدت چهار هفته متوالی القاء شد. سپس تمامی مغزهای موش های صحرایی خارج گردیدند. با استفاده از رنگ آمیزی تولوئیدن بلو، میانگین تعداد نورون های تیره در قشر انتورینال مشخص گردید. به منظور مشخص کردن شیوع و توزیع زیر واحدهای گیرنده GABAA و گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD)، آنزیم بیوسنتز GABA، تکنیک ایمونوهیستوشیمی انجام شد.یافته هامیانگین تعداد مهار منتشر شونده القاء شده در طی 4 هفته آزمایش از نظر آماری افزایش یافت. میانگین تعداد نورون های تیره قشر انتورینال به طور معنی داری در موش های صحرایی گروه مهار منتشر شونده در مقایسه با گروه شم افزایش داشت. به علاوه بیان GAD 65 در قشر انتورینال به طور معنی داری در گروه مهار منتشر شونده در مقایسه با گروه شم افزایش پیدا کرد. اگرچه هر دو زیر واحدهای گیرنده GABA-A&alpha و GABA-A&beta به طور معنی داری در آن ناحیه پس از مهار منتشر شونده تغییر نکردند.نتیجه گیریاین یافته ها پیشنهاد می کنند که مهار منتشر شونده می تواند به سلول های عصبی در بافت های عصبی در موش های صحرایی نوجوان آسیب برساند و به طور موازی منجر به افزایش GAD 65 در سیستم عصبی مرکزی شود.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, قشر انتورینال, گاما, آمینو بوتیریک اسیدIntroductionSpreading depression (SD), discovered by Leao in 1944, is a pathophysiological depolarization wave that propagates slowly in the brain (3 mm/min) and causes dramatic ionic and hemodynamic changes. SD appears to act through several mechanisms and receptors, which have not completely understood. Here, we studied the effect of inhibitory system in animal model of SD using immunohistochemistry technique.Materials And MethodsAfter implanting recording electrodes and cannula over the brain, repetitive SD was induced by KCl injection (2 M) in juvenile rats for four consecutive weeks. Then all rats brains removed. The mean number of dark neurons in the entorhinal cortex (EC) were determined using toluidine blue staining. To identify the prevalence and distribution of GABAA subunit receptors as well as glutamic acid decarboxylase (GAD), the GABA biosynthetic enzyme, immunohistochemistry technique was performed.ResultsThe mean number of SD induced was statistically increased during four weeks of experiments. The mean number of dark neurons in EC was significantly increased in SD group compared to sham rats. Furthermore, expression of GAD 65 in EC significantly increased in SD group compared to sham group. However, both GABA-A&alpha and GABA-A&beta subunit receptors didnt significantly change in that region after SD.ConclusionThese data suggest that SD is able to damage the neuronal cells in neural tissues in juvenile rats and parallelly lead to enhancement of GAD 65 in the central nervous system.Keywords: Cortical Spreading Depression, Entorhinal Cortex, gamma-Aminobutyric Acid
-
مقدمهمهار منتشر شونده (SD) یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که توسط یک کاهش گذرا در فعالیت نورونی ادامه می یابد. مطالعات مختلف نشان می دهند که SD می تواند در برخی از اختلالات عصبی نقش داشته باشد. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر SD بر بیان گیرنده های GABA Aα در هسته تریژمینال مزانسفالیک است.مواد و روش هاحیوانات به طور تصادفی به سه گروه کنترل، شم و تجربی تقسیم شدند. حیوانات بیهوش و در طی جراحی استریوتکس الکترودهای ثبت و کانول تزریق بر روی قشر کاشته شدند. در گروه تجربی محلول کلرید پتاسیم به مدت چهار بار، یکبار در هر هفته، به داخل نئوکورتکس به منظور القای مهار منتشر شونده مکرر تزریق گردید. در گروه شم محلول رینگر تزریق شد و گروه کنترل هیچ مداخله ای را دریافت نکرد. در پایان این مرحله حیوانات پرفیوژن و مغزها خارج شدند. پس از آن، بررسی بافت شناسی مغزها و رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی برای بررسی میانگین تعداد نورون های تیره و نیز بیان گیرنده های GABA Aα و آنزیم GAD65 انجام شد.یافته هامیانگین تعداد نورون های تیره در گروه تجربی نسبت به گروه های کنترل و شم به طور معنی داری افزایش یافت. بیان گیرنده های GABA Aα و آنزیم GAD65 در ناحیه تریژمینال مزانسفالیک به طور معنی داری پس از SD در گروه تجربی نسبت به گروه های دیگر کاهش یافت.نتیجه گیرییافته های ما نشان می دهند که SD گیرنده های مهاری را در ناحیه تریژمینال مزانسفالیک مدوله می کند. این ممکن است در درمان سردرد مهم باشد.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, گاما آمینو بوتیریک اسید, نئوکورتکسIntroductionSpreading depression (SD) is a pathophysiologic phenomenon followed by a transient reduction in neuronal activity. Several studies indicate that SD plays a role in some neurological disorders. The present study is aimed to investigate the effect of SD on the expression of GABA Aα receptors in the mesencephalic trigeminal nucleus.Materials And MethodsAnimals were randomly classified into three control, sham, and experimental groups. Animals were anesthetized and during the stereotaxic surgery, recording electrodes and the injection cannula were implanted over the cortex. In the experimental group, KCl solution was injected four times once a week into the neocortex to induce repetitive SD. In sham group Ringer solution was injected and control group received no intervention. At the end of this stage, the animals were perfused and the brains were removed. Consequently, histological examination of the brains and immunohistochemical staining method were used to investigate the mean number of dark neurons as well as the expression of GABA Aα receptors and GAD65 enzyme.ResultsThe mean number of dark neurons significantly increased in the experimental group compared to the sham and control groups. Expression of GABA Aα receptors and GAD65 enzyme in mesencephalic trigeminal region decreased significantly after SD in the experimental group compared to the other groups.ConclusionOur findings indicate that SD modulates inhibitory receptors in mesencephalic trigeminal region. This may be important in treatment of cephalalgia.Keywords: Cortical Spreading Depression, gamma-Aminobutyric Acid, Neocortex
-
مقدمهمهار منتشر شونده، یک موجی گذرا و خود منتشر شونده از دپلاریزاسیون نورون ها و سلول های گلیال است که با مهار موقتی تمام فعالیت های مغز ادامه پیدا می کند. مهار منتشر شونده در میگرن و سایر سردردها دخالت داشته و میتواند در مدلهای حیوانی، با تحریکات الکتریکی و شیمیایی ایجاد شود. نشان داده شده است که مهار منتشر شونده مکرر موجب اختلالات حافظه در موش های صحرایی جوان می شود. اثر داروهای پیشگیری کننده از میگرن بر روی مهار منتشر شونده، گزارش شده است. در مطالعه حاضر اثر سوماتریپتان به عنوان یک داروی پیشگیری کننده از میگرن بر اختلالات حافظه القاء شده توسط مهار منتشر شونده در موشهای صحرایی جوان بررسی شد.مواد و روش هاموش های صحرایی ویستار (80-60 گرمی) در گروه های؛ مهار منتشر شونده، شم، سوماتریپتان 0/1 و سوماتریپتان 0/5 تقسیم شدند و مهار منتشر شونده با تزریق کلرید پتاسیم (2 مولار) به صورت هفتگی به مدت چهار هفته القاء شد. سوماتریپتان (0/1 و 0/5 میلی گرم/کیلوگرم) نیز به صورت هفتگی به مدت 4 هفته در گروه های درمان تجویز شد. حافظه ایجاد شده متعاقب یادگیری اجتنابی غیر فعال به وسیله تست جعبه شاتل در زمان های مختلف در موشهای صحرایی بررسی شد.یافته هامهار منتشر شونده به طور چشمگیری زمان تاخیر اولیه ورود به محفظه تاریک شده را افزایش داد. مهار منتشر شونده، یادآوری فعالیت آموخته شده را نیز مختل کرد. تجویز دوز پایین سوماتریپتان سبب بهبود حافظه 30 دقیقه پس از یادگیری شد، درحالی که دوز بالا می تواند سبب بهبود حافظه 30 دقیقه، 24 ساعت و 1 هفته پس از یادگیری شود.نتیجه گیریاین مطالعه نقش مثبت سوماتریپتان در یادگیری و اختلال حافظه ایجاد شده توسط مهار منتشر شونده مکرر را نشان داد.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, سوماتریپتان, یادگیری اجتنابی, حافظهIntroductionSpreading depression (SD) is a transient and self-propagating wave of neuronal and glial depolarization, followed by temporary loss of all brain activities. SD has been implicated in migraine and other headaches and can be evoked in experimental animals by electrical or chemical stimulation. It has been shown that repetitive SD produced memory deficits in juvenile rats. The effect of migraine prophylactic drugs on SD has been reported. In the present study, the effect of sumatriptan, a migraine prophylactic drug, on SD-induced memory impairments in juvenile rats was investigated.Materials And MethodsWistar rats (60-80 gr) were divided into SD, Sham, 0.1 sumatriptan- and 0.5 sumatriptan-treated groups and SD was induced weekly for four weeks by KCl (2 M) application. Sumatriptan (0.1 and 0.5 mg/kg) was also administrated weekly for 4 weeks in treatment groups. Memory retention of passive avoidance learning in rats was evaluated by shuttle box test in different time points.ResultsSD significantly increased the initial latency to enter the dark compartment. SD also impaired the retention of the learned tasks. Administration of low dose sumatriptan caused improvement in memory retention 30 minutes after learning, while the high doses could improve the memory 30 minutes, 24 hours and 1 week after learning.ConclusionThis study shows the positive role of sumatriptan in learning and memory impairment induced by repetitive SD.Keywords: Cortical Spreading Depression, Sumatriptan, Avoidance Learning, Memory
-
مقدمهمهار منتشر شونده، موجی گذرا و خود منتشر شونده از دپلاریزاسیون نورون ها و سلول های گلیال است که با مهار موقتی فعالیت های مغزی ادامه پیدا می کند. مهار منتشر شونده با توزیع مجدد یون ها بین محیط خارج و داخل سلولی شناخته می شود که با سرعتی معادل 2 تا 3 میلی متر بر دقیقه در همه جهات منتشر می شود. تحقیقات بیانگر نقش مهار منتشر شونده در چندین اختلال عصبی از قبیل میگرن همراه با اورا، صرع، ضربه های مغزی، فراموشی سراسری گذرا، سکته های مغزی و بیماری های طناب نخاعی می‌باشند.
نتیجه گیری: با وجود چندین دهه تحقیق و صدها گزارش در مورد نحوه انتشار مهار منتشر شونده، مکانیسم دقیق انتشار هنوز نیاز به شفاف سازی بیشتری دارد. مطالعه حاضر با هدف فراهم آوردن دیدگاه های جدید در مورد مکانیسم پیچیده انتشار مهار منتشر شونده، گروهی از این نظریات را مرور می کند.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, آستروسیت ها, اتصالات روزنه دارIntroductionSpreading depression is a transient and self-propagating wave of neuronal and glial depolarization, followed by a temporary loss of brain activities. Spreading depression is known by a huge redistribution of ions between extra- and intracellular spaces and spreads at the velocity of 2-3 mm/min in all directions. Investigations indicate the role of spreading depression in several neurological disorders, including migraine with aura, epilepsy, traumatic brain injuries, transient global amnesia, stroke, and spinal cord diseases.ConclusionDespite decades of research and hundreds of reports on the mechanism of spreading depression propagation, the exact mechanism of propagation still need to be elucidated. The present study reviews a group of these observations, in order to give some new insights into the complex mechanism of the propagation of spreading depression.Keywords: Cortical Spreading Depression, Astrocytes, Gap Junctions -
مقدمهمهار منتشر شونده یک موج بیوالکتریکی در سیستم عصبی مرکزی است که از طریق ماده خاکستری در مغز پخش شده و اثرات مختلفی از جمله دپلاریزاسیون نورون ها و اختلالات یونی را از خود بر جای می گذارد. این پدیده نقش مهمی در بسیاری از اختلالات عصبی نظیر صرع، میگرن با اورا، آسیب های مغزی و بیماری های عروقی- مغزی بازی می کند. به نظر می رسد اثرات تحریکی گیرنده گلوتامات در مغز با آسیب های عصبی در ارتباط باشد. هدف مطالعه ی ما ارزیابی اثر گیرنده AMPA بر روی تخریب ایجاد شده به وسیله القای مهار منتشر شونده بر روی حافظه ی فضایی است.مواد و روش هاDNQX، آنتاگونیست گیرنده ی گلوتاماتی آمپا، پس از القای مهار منتشر شونده به وسیله ی کلریدپتاسیم 2 مولار از طریق داخل صفاقی (1 میلی گرم برکیلوگرم) در موش های جوان نژاد ویستار (80-60 گرم) تزریق شد. بازیابی حافظه ی فضایی به کمک تست رفتاری T-Maze بررسی شد.یافته هاالقای مکرر هفته ای مهار منتشر شونده باعث تخریب حافظه پس از چهار هفته شد. مهار گیرنده AMPA به وسیله DNQX تاثیری بر روی تخریب حافظه ی ناشی از القای مهار منتشر شونده نداشت.نتیجه گیریداده های ما حاکی از عدم ارتباط گیرنده ی گلوتاماتی AMPA با تخریب حافظه ی ناشی از القای مهار منتشر شونده در موش های صحرایی جوان می باشد.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, گیرنده AMPA, حافظهIntroductionSpreading depression (SD) is a bio-electrical wave in the central nervous system which propagates through the gray matter and cause several effects, such as neural depolarization and ionic disturbances. This phenomenon plays a role in many neurological disorders, like epilepsy, migraine with aura, brain injury and cerebrovascular disease. The SD excitatory effect of glutamate receptors on the brain seems to be correlated with neural injuries. The aim of our study was to evaluate the role of glutamate AMPA subreceptors on spatial memory impairment induced by SD.Materials And MethodsDNQX, an AMPA antagonist, was administrated (1 mg/kg) intraperitoneally after SD induction (induced by application of 2 M KCl) in juvenile wistar rats (60-80 gr). Retrieval of spatial memory was evaluated by T-maze memory test.ResultsRepetitive weekly induction of SD caused memory impairment after four weeks. Blockade of AMPA receptors with DNQX did not affect the memory impairment caused by SD.ConclusionOur data indicate glutamate AMPA subreceptors are not involved in SD-induced memory deficits in juvenile rats.Keywords: Cortical Spreading Depression, Receptors, AMPA, Memory
-
مقدمهپدیده ی مهار منتشر شونده با خاموشی موقتی فعالیت های نورونی و تغییر ویژگی های یونی، متابولیک و همودینامیک مغزی شناخته می شود. مطالعات، تاثیر مخرب القای مکرر مهار منتشر شونده بر حافظه ی موش های صحرایی نابالغ را نشان داده اند. از سوی دیگر، نقش کانال های کلسیمی در القا و انتشار مهار منتشر شونده هم توسط دانشمندان مطالعه شده است. مطالعه ی فعلی به منظور بررسی اثر نیفدیپین به عنوان مهار کننده ی کانال های کلسیمی بر حافظه ی آسیب دیده به دنبال القای مکرر مهار منتشر شونده طراحی شده است.مواد و روش هاموش های صحرایی ویستار (80-60 گرمی) در 5 گروه تقسیم شدند و نیفدیپین (1 میلی گرم بر کیلوگرم) به مدت 4 هفته و به صورت هفتگی در گروه مهار منتشر شونده تزریق شد. القای مهار منتشر شونده هم با تزریق کلریدپتاسیم (2 مولار) در 4 هفته و به صورت هفتگی صورت گرفت. توانایی بازیابی حافظه ی فضایی با تست رفتاری T-maze سنجیده شد.یافته هادر گروهی که در آن موش ها تنها تحت القای مهار منتشر شونده قرار گرفته بودند، تست رفتاری اختلال عملکرد حافظه را نشان داد. وضعیت بازیابی حافظه، پس از تزریق داروی نیفدیپین بهبود معناداری را نشان داد.نتیجه گیریمطالعه ی حاضر نقش احتمالی کانال های کلسیمی در تخریب حافظه ی ناشی از القای مکرر مهار منتشر شونده را نشان می دهد.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, نیفدیپین, حافظهIntroductionSpreading depression (SD) is known by transient loss of spontaneous and evoked neuronal activity and changes in ionic, metabolic and hemodynamic characteristics of the brain. It has been shown that repetitive SD produced memory deficits in juvenile rats. Furthermore, the role of Ca2爖ꞝ on induction and propagation of SD was investigated by several scientists. The aim of the present study was to study the role of a Ca2爖ꞝblocker, nifedipine, on memory deficits induced by repetitive SD.Materials And MethodsWistar rats (60-80gr) were divided into 5 groups and nifedipine (1 mg/kg) was administrated weekly for 4 weeks in SD group. SD was also induced weekly for four weeks by KCl (2 M). Retrieval of spatial memory was evaluated by T-maze memory test.ResultsThe T-maze test demonstrated that memory was impaired in SD group. The memory retrieval significantly improved by application of nifedipine.ConclusionThis study suggests the possible role of calcium channels in memory impairments following repetitive SD.Keywords: Cortical Spreading depression, Nifedipine, Memory
-
مقدمهاصطلاح مهار منتشر شونده برای توصیف موجی استفاده می شود که پس از آغاز در یک ناحیه از مغز در سرتاسر آن گسترش یافته و اختلالات یونی و تورم سلولی را به همراه دارد. آزاد شدن گلوتامات در فضای خارج سلولی که به دنبال دپلاریزاسیون سلول ها اتفاق می افتد، یکی از مهمترین وقایع این پدیده است. هیپوکمپ در برخی از اعمال سیستم عصبی از جمله حافظه نقش دارد. هدف از این مطالعه بررسی نقش گیرنده گلوتاماتی NMDA در اختلال حافظه ناشی از مهار منتشر شونده در موش صحرایی بود.مواد و روش هادر بررسی حاضر 36 سر موش صحرایی نابالغ نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفتند. نقش القای مکرر مهار منتشر شونده بر حافظه و همین طور تاثیر مهار گیرنده های NMDA توسط MK-801 در آزمون رفتاری به وسیله T-maze در طول چهار هفته متوالی پس از القای مهار منتشر شونده مورد بررسی قرار گرفت.یافته هابررسی به دنبال القای مکرر مهار منتشر شونده نشان داد که این پدیده می تواند موجب وارد آمدن آسیب به حافظه گردد. در حالی که استفاده از MK-801 توانست بطور معناداری از شدت آسیب وارده به حافظه جلوگیری کند.نتیجه گیرییافته های ما پیشنهاد می کند که گیرنده های NMDA ممکن است یک نقش کلیدی در محافظت از حافظه در اختلالات مرتبط با مهار منتشر شونده ایفا کند.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, هیپوکمپ, حافظه, مغزIntroductionThe term cortical spreading depolarization (CSD) describes a wave of mass neuronal depolarization linked with ionic distribution and cellular swelling. Glutamate release following cell depolarization in extracellular space is a major event in this phenomenon. The hippocampus is widely accepted to play a pivotal role in memory. The aim of the present study was to evaluate the role of glutamate N-methyl-D-aspartate (NMDA) sub receptor on SD-induced memory deficits in rats.Materials And Methods36 juvenile Wistar rat were used to investigate the role of repetitive SD induction on memory performance by T-Maze test. We have investigated the role of MK-801, a NMDA receptor blocker, on the memory retrieval by the same test.ResultsBehavioral assessments showed that memory retrieval significantly impaired following by the repetitive SD induction. However, application of MK-801 improved the memory deficits induced by the repetitive SD.ConclusionOur data suggested that NMDA receptors may play a critical role on protection of memory in SD related disorders.Keywords: Cortical Spreading Depression, Hippocampus, Memory, Brain
-
مقدمهمهار منتشر شونده یک پدیده پاتوفیزیولوژیک است که به طور خود به خودی بعد از ایسکمی، خون ریزی های مغزی و یا آسیب های مغزی ایجاد می شود. همچنین همراهی این پدیده با بیماری هایی مثل میگرن با اورا، صرع و یا فراموشی های گذرا نیز به اثبات رسیده است. مهار منتشر شونده یک موج الکتریکی منتشر با سرعت آهسته است که به طور گذرا در نورون ها یا آستروسیت ها رخ می دهد و میزان جریان خون، متابولیسم سلولی و توازن یون ها را به هم می زند. مهار منتشر شونده به صورت یک افزایش کوتاه مدت در تحریک پذیری نورون ها و سپس کاهش طولانی مدت در فعالیت الکتریکی نورون ها و به دنبال آن افزایش مجدد تحریک پذیری صورت می گیرد.نتیجه گیریمطالعاتی که با روش های مختلف بر روی مغز حیوانات و حتی انسان صورت گرفته است، افزایش توزیع گیرنده های NMDA، AMPA، GABA و سروتونین را در پدیده مهار منتشر شونده نشان داده است. مقاله حاضر، مروری است بر تحقیقات گسترده ای که در زمینه نقش نوروترنسمیترهای تحریکی و مهاری در پدیده مهار منتشر شونده انجام گرفته است.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, گلوتامات, صرع, سیستم اعصاب مرکزیIntroductionSpreading depression (SD) is a pathophysiological phenomenon, which induced as consequence of ischemia, cerebral hemorrhage and cerebral injury. SD roles in some clinical disorders, including migraine aura, epilepsy, head injury and transient global amnesia, have been documented. SD is a neural hyperactivity, which slowly spread in the brain, passed through neurons or astrocyte, change blood volume, cell metabolism and distribute cell ionic balance. SD is accompanied by a transient hyperactivity, which continues by neuronal depression and hyperexcitability.ConclusionVarious investigation on animal and human brains showed enhancement in NMDA, AMPA, GABA as well as serotonin after SD. This review focuses on wide range of investigation on excitatory and inhibitory neurotransmitters after SD.Keywords: Cortical Spreading Depression, Glutamates, Epilepsy, Central Nervous System
-
مقدمهمهار منتشر شونده پدیده پاتوفیزیولوژیک است که ارتباط نزدیک آن با بسیاری از اختلالات سیستم عصبی به خوبی شناخته شده است. موج دپلاریزاسیونی ناشی از مهار منتشر شونده با عبور از سیستم عصبی تغییرات وسیعی را در سطح سلولی و ملکولی به همراه دارد. بسیاری از این تغییرات در پاتوژنز آسیب های ناشی از مهار منتشر شونده نقش بازی میکنند. بررسی های مغزی در طی القای مهار منتشر شونده حاکی از یک افزایش فعالیت و سپس توقف گذرای فعالیت های عصبی است . گروهی بر هم خوردن فعالیت سلول های عصبی را در کنارمرگ سلولی به عنوان عاملی موثر در اختلالات پس از مهار منتشر شونده و از جمله اختلالات حافظه می دانند.مواد و روش هادر این مطالعه تعداد 24 موش صحرایی نابالغ در 3 گروه مورد بررسی قرار گرفتند، تا تاثیر القای مکرر مهار منتشر شونده بر جنبه های مختلف حافظه مورد بررسی قرار بگیرد. در ابتدا تاثیر القای مکرر مهار منتشر شونده بر حافظه ی فضایی و سپس تثبیت حافظه و بازیابی آن توسط آزمون T-Mazeمورد بررسی قرار گرفت.یافته هانتایج حاصل از چهار هفته بررسی حافظه ی فضایی و هشت هفته بررسی تثبیت یادگیری نشان داد که هر دو جنبه ی حافظه توسط امواج ناشی از مهار منتشر شونده تحت تاثیر قرار گرفت.نتیجه گیریبر هم خوردن فعالیت الکتریکی طبیعی سلول های عصبی که پس از القای مهار منتشر شونده بروز می کند، می تواند تثبیت حافظه و بازیابی آن را در تست حافظه ی فضایی مختل کند.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, امواج مغزی, اختلالات حافظه, موش های صحراییIntroductionSpreading depression (SD) play a role in some neurological disorders. SD is a depolarization wave, which pass through the brain and linked with large changes in cellular and molecular elements. Many of these changes play role in SD injuries pathophysiology. ECoG recording showed a transient hyperactivity, followed by depression of cellular activity. Cellular death and electrical changes are postulated to play central role in SD outcome as well as memory impairment.Materials and MethodsIn the present study 24 Wistar rat were used to investigate repetitive SD effect on different aspect of memory. First the roles of SD on spatial memory retrieval have been discussed and then memory consolidation has been investigated by T-Maze test.ResultsT-maze test result during four weeks analysis for spatial memory and also eight weeks for memory consolidation showed that both spatial memory and memory consolidation was significantly disrupt by SD induction.ConclusionWe conclude that SD induced brain electrical wave distribution could play important role in memory consolidation and memory retrieval during spatial memory test.Keywords: Cortical Spreading Depression, Brain Waves, Memory Disorders, Rats
-
مقدمهمهار منتشر شونده، موج دپلاریزاسیونی است که در سراسر مغز گسترش یافته و فعالیت سلول های عصبی را متوقف می کند. مکانیسم های مختلف در خصوص آسیب سلولی ناشی از مهار منتشر شونده ارائه گردیده است. از این جمله می توان به اختلالات یونی، افزایش کلسیم داخل سلولی و افزایش فعالیت های تحریکی سلول های عصبی اشاره کرد. هیپوکمپ یکی از مناطقی به شدت حساس به مهار منتشر شونده می باشد و آسیب در آن قبل از سایر نواحی ساب کورتیکال بروز می کند. ارتباط نزدیک اختلالات نواحی مختلف هیپوکمپ با بیماری های مخرب سیستم عصبی به خوبی توضیح داده شده است. واکنش های التهابی یکی از عواملی است که آسیب های پس از مهار منتشر شونده را در هیپوکمپ تشدید می کند.مواد و روش هادر بررسی حاضر 36 موش ویستار به وسیله داروی دگزامتازون قبل از القای مهار منتشر شونده درمان شدند و نقش واکنش های التهابی در القای مرگ سلولی متعاقب القای مهار منتشر شونده مورد بررسی قرار گرفت.یافته هابررسی های بافت شناسی نشان داد که شدت آسیب سلولی در تمامی نواحی مورد بررسی پس از درمان با دگزامتازون به طور معنی داری کاهش یافت.نتیجه گیرینتایج بدست آمده پیشنهاد می دهد که واکنش های التهابی نقش پر رنگی در آسیب های سلولی متعاقب پدیده مهار منتشر شونده دارند.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, مغز, میگرن, هیپوکمپIntroductionSpreading depression (SD) is a wave of depolarization, which passes through the brain and depresses neuronal activities. Various mechanisms have been postulated for SD-induced neurotoxicity. Some of these pathways include ionic imbalances, intracellular calcium accumulation and bioelectrical changes. The hippocampus is one of the most sensitive regions of the brain for SD injuries as the first signs of tissue damage appear in this subcortical structure. Correlations between hippocampal injuries and some neurodegenerative disease have been previously suggested. Inflammatory responses may trigger hippocampal injuries after SD.Materials and MethodsIn the present study 36 Wistar rats were treated by dexamethasone before induction of SD to investigate the role of inflammatory responses in SD-induced neurotoxicity.ResultsHistological assessments indicated that neural cell death was significantly reduced by pretreatment of dexamethasone.ConclusionThis suggested the possible role for inflammatory response in cell injuries after SD induction.Keywords: Cortical Spreading Depression, Brain, Migraine Disorders, Hippocampus
-
مقدمهمهار منتشر شونده (SD) یک پدیده پاتوفیزیولوژیک در سیستم اعصاب مرکزی است و در جریان بیماری هایی نظیر میگرن با اورا، صرع و بیماری های عروقی مغز مشاهده می شود. با توجه به نقش مهم گلیکوکونژوگیت ها در روند تکثیر و تمایز سلول ها و برهم کنش سلولها و اینکه SD می تواند در شرایط خاصی باعث فعال شدن نوروژنز شود، دراین مطالعه تاثیر SD روی ظهور و توزیع گلیکوکونژوگیت ها بررسی شد.مواد و روش هااین مطالعه روی 40 سرموش صحرایی نابالغ 45 - 30 روزه نژاد ویستار انجام شد. ابتدا موشها بطور تصادفی انتخاب و به دو گروه یک هفته ای و یک ماهه تقسیم شدند و هر کدام از گروه ها به سه زیر گروه کنترل، شاهد و تجربی تقسیم شدند. سپس هفته ای یکبار با تزریق کلرید پتاسیم SD ایجاد شد. پس از آن برای حصول اطمینان از وقوع SD با استفاده از دستگاه ثبات امواج مغز موش ها ثبت شد.گروه یک هفته ای پس از دو بار و گروه یک ماهه بعد از چهار بار القاء SD پرفیوژن گردیدند و مغز در آورده شد. سپس مراحل تهیه بافت و رنگ آمیزی های عمومی و مطالعات لکتین هیستوشیمی با لکتین های ، PNA، VVA، MPA، LTA در شکنج دندانه دار انجام شد.یافته هانتایج حاصل از این مطالعات نشان داد لکتین های VVA ،PNA و MPA در سه گروه کنترل، شاهد و تجربی به یک نسبت در برابر لکتین ها واکنش نشان دادند؛ اما لکتین PNA نسبت به دو لکتین PMA و VVA از شدت واکنش بیشتری در لایه پلی مورف شکنج دندانه دار برخوردار بود. لکتین LTA در گروه تجربی نسبت به گروه های کنترل و شاهد شدت واکنش بیشتری داشت.نتیجه گیریافزایش معنادار لکتین LTA پس از SD می تواند نشانگر نقش قند های مونو ساکاریدی L-Fucose در تغییرات شکل پذیری سیناپسی پس از القای SD در شکنج دندانه دار باشد.کلید واژگان: مهار منتشر شونده قشری, شکنج دندانه دار, لکتینIntroductionSpreading depression (SD) is a pathophysiological phenomenon caused by repetitive depolarization of neurons and glial cells. There is a relationship between SD and some disorders, such as migraine with aura. Glycoconjugates play an important role in cell proliferation and differentiation. It has been shown that SD can stimulate the neurogenesis. In the present study, the effect of SD on expressing and distribution of glycoconjugates was evaluated.Materials and MethodsForty rats (30-45 days) were divided into two groups: 1 week and 1 month each group was contained three subgroups: control, sham and SD. Two and four SD was induced by KCL injection in 1 week and 1 month groups, respectively. Histochemical studies were performed by using five different horse radish peroxidase labeled lectins, including PNA, VVA, MPA and LTA in polymorph layer of hippocampal dentate gyrus.ResultsThere were no differences in the expression of three lectins (PNA, VVA, and MPA) in all different groups. However, induction of SD significantly enhanced the expression of LTA compared with sham and control groups.ConclusionHigher intensity reaction of LTA indicates a possible role of L-focuses monosaccharide in changes of synaptic plasticity induced by SD.Keywords: Cortical Spreading Depression, Dentate Gyrus, Lectins
نکته
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
©2000-2025 magiran.com All Rights Reserved.