به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « hyperbillirubinemia » در نشریات گروه « پزشکی »

  • A. Ahadi, M. Mirzarahimi, F. Ahmadabadi, A. Tavasoli, N. Parvaneh
    Background
    Hyperbilirubinemiais a common problem in newborn infants. It can progress to kernicterus in severe forms, unless an intervention is initiated. The objective of this study was to compare the efficacy of Clofibrate with Phenobarbital in full-term neonates with nonhemolytic jaundice.
    Methods
    this double blind clinical trial study was performed on 60 neonate who were divided randomly in two groups of full-term jaundiced neonates: the clofibrate-treated group (n = 30) and the Phenobarbital group (n = 30). Infants in the clofibrate group received a single oral dose of 100 mg/kg clofibrate while the neonates in the Phenobarbital group received a single oral dose of 5 mg/kg Phenobarbital; both groups received phototherapy. Total serum and direct bilirubin levels were measured at the beginning, 12 and 24 hours after the initiation of treatment.
    Results
    The mean ± SD total serum bilirubin level of the Phenobarbital group and clofibrate groups at enrollment was 17.84 ± 1.017 and 18.04 ±0.852 mg/dL, respectively. The mean ± SD total serum bilirubin in Phenobarbital group and clofibrate groups after 24 hours was 11.11 ± 1.273 and 12.55 ± 1.008 mg/dL, respectively (P = 0.000). After 72 hours of intervention, 25 (83%) neonates of the Phenobarbital group and 23 (76%) of the clofibrate group were discharged with a total serum bilirubin of P = 0.000). No side-effect was observed on serial examination during hospitalization, and on the first and seventh day after discharge.
    Conclusion
    Phenobarbital in the compared with clofibrate results in a faster decline in total serum bilirubin, shorter duration of hospitalization and had no side effects in jaundiced full-term neonates.
    Keywords: clofibrate, Phenobarbital, hyperbillirubinemia, neonatal jaundice}
  • محسن فیروزرای، محمدرضا صداقت، لادن حقیقی
    یکی از تظاهرات بالینی هیپربیلی روبینمی، یرقان است و معمولا هنگامی بروز می نماید که مقدار بیلی روبین سرم خون بیش از mg/dl 7 باشد. این افزایش موقت بیلی روبین به علت همولیز گلبولهای قرمز است. کمبود فعالیت آنزیم گلوکز 6- فسفات دهیدروژناز (G6PD) از عوامل مهم بروز هیپربیلی روبینمی پاتولوژیک در نوزادان است. خطر ابتلا به کمبود فعالیت این آنزیم در کشور ایران نیز قابل توجه است. با توجه به مرگ آور بودن کمبود این آنزیم و نیز امکان بروز صدمات شدید نورولوژیک، تعیین زود هنگام کمبود آنزیم G6PD در نوزادان مبتلا به یرقان اهمیت دارد. در این مطالعه فراوانی کمبود این آنزیم در نوزادان مورد بررسی قرار گرفت. افراد مورد مطالعه شامل 1500 نوزاد مبتلا به هیپربیلی روبینمی بودند که در بیمارستانهای آموزشی وابسته به دانشگاه علوم پزشکی ایران متولد شدند.تعیین میزان فعالیت آنزیم G6PD در خون حاوی (EDTA) EDETATE Calcium Disodium و با استفاده از روش “Spot test” و احیا NADP به NADPH با دی کلروفنول انجام گردید.
    از 1500 نوزاد مبتلا به هیپربیلی روبینمی، 240 نوزاد با کمبود فعالیت G6PD متولد شدند و از میان آنها، 200 نوزاد پسر و 40 نوزاد دختر بودند. این نتایج نشان می دهند که 16% جمعیت مورد مطالعه دچار کمبود فعالیت G6PD بودند. کمبود فعالیت آنزیم در پسرها بطور معنی داری بیشتر از دختران بود(001/0 P<). کمبود فعالیت G6PD در نوزادانی که والدینشان ازدواج فامیلی داشته اند به مراتب بیشتر بود(001/0 P<).
    بیلی روبین تام سرم خون در 4/43% نوزادان برابر mg/dl 04/1 ± 15، بیلی روبین مستقیم در 36% نوزادان برابر mg/dl 25/0 ± 25/1 و مقدار هموگلوبین در 4/36% آنها برابر g/dl 09/1 ± 17 بود. تظاهر هیپربیلی روبینمی در نوزادان مبتلا به کمبود فعالیت G6PD بیشتر در روز اول تولد بود.
    کلید واژگان: هیپربیلی روبینمی, یرقان پاتولوژیک, کمبود فعالیت آنزیم گلوکز, فسفات دهیدروژناز}
    Mohsen Firoozrai*, Sedaghat Kaboli, Haghighi
    Jaundice as a clinical symptom of hyperbillirubinemia will appear generally when the billirubin level is more than 7mg/dl. This temporary elevation of billirubin is caused by hemolysis of erythrocytes. Among several causes of pathologic hyperbillirubinemia in newborns X-linked G6PD deficiency may be the most important. Iran in one of the high risk countries. Due to the risk of death and severe neurological damage, prompt determination of G6PD deficiency in newborns suffering from jaundice is of importance. Therfore we investigated the deficiency of the enzyme in newborns. The population under study comprised 1500 newborns afflicted with hyperbillirubinemia who were born in the teaching hospitals of Iran University of Medical Sciences and Health. Services The G6PD test was done with blood containing EDTA by using two methods o fluoroscent “spot test” and reduction of NADP to NADPH with dichlorophenol. Of 1500 newborns afflicted with hyperbillirubinemia, 240 newborns had G6PD deficiency and of the 240 newborns, 200 were boys and 40 were girls. This indicated that in the population under study, 16% of them suffering from G6PD deficiency, and deficiency of the enzyme in boys was more frequent than in girls (P<0.001). G6PD deficiency was more frequent in the newborns whose parents had familial marriage (P = 0.001). Total billirubin level in 43.4% of patients was 15 ± 1.04 mg/dl, direct billirubin level in 36% of patients was 1.25 ± 0.25 mg/dl and hemoglubin level in 36.4% of them was 17 ± 1.09 g/dl. Onset of hyperbillirubinemia in G6PD deficient newborns was mostly at first day after birth (68.8%). We propose the screening of G6PD deficiency in newborns is important.
    Keywords: Hyperbillirubinemia, Pathologic jaundice, G6PD deficiency}
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال