به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « trophic factors » در نشریات گروه « پزشکی »

  • Eleni Tsotridou, Eleftherios Loukovitis, Konstantinos Zapsalis, Iro Pentara, Solon Asteriadis, Paris Tranos, Zachos Zachariadis, George Anogeianakis*

    Epiretinal membrane (ERM) is a pathologic tissue that develops at the vitreoretinal interface. ERM is responsible for pathological changes of vision with varying degrees of clinical significance. It is either idiopathic or secondary to a wide variety of diseases such as proliferative diabetic retinopathy (PDR) and proliferative vitreoretinopathy (PVR). A great variation in the prevalence of idiopathic ERM among different ethnic groups proposed that genetic and lifestyle factors may play a role in ERM occurrence. Histopathological studies demonstrate that various cell types including retinal pigment epithelium (RPE) cells, fibrocytes, fibrous astrocytes, myofibroblast-like cells, glial cells, endothelial cells (ECs) and macrophages, as well as trophic and transcription factors, including transforming growth factor (TGF), vascular endothelial growth factor (VEGF), platelet-derived growth factor (PDGF) etc., are directly or indirectly involved in the pathogenesis of  idiopathic or secondary ERMs. These processes are driven (on the last count) by more than 50 genes, such as Tumor Necrosis Factor (TNF), CCL2 ((chemokine (C-C motif) ligand 2)), MALAT1, transforming growth factor (TGF)-β1, TGF-β2, Interleukin-6 (IL-6), IL-10, VEGF and glial fibrillary acidic protein (GFAP), some of which have been studied more intensely than others. The present paper tried to summarize, highlight and cross-correlate the major findings made in the last decade on the function of these genes and their association with different types of cells, genes and gene expression products in the ERM formation.

    Keywords: Epiretinal Membrane, ERM, Pathogenesis, Idiopathic, Secondary, Cell types, Trophic Factors, Transcription Factors}
  • بررسی اثر عصاره مغز جنین بر نرون های هسته عصب هیپوگلوس ضایعه دیده در رت (Rat)
    محمدرضا نیکروش، مهدی جلالی
    سابقه و هدف
    ضایعات وارد بر الیاف عصبی، پدیده ای است که در اغلب موارد از طریق دژنراسیون رتروگرید منجر به مرگ سلولی نرون های عمل کننده مربوط به آنها می گردد. به منظور نشان دادن تاثیر احتمالی عوامل تروفیک موجود در مغز نابالغ (جنین)، بر حفظ و بقای نرون های حرکتی بالغ، این پژوهش بر روی نمونه حیوانی صورت پذیرفت.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه، عصب هیپوگلوس 12 رت نر 2 ماهه از نوع Wistar، طی برش پوستی کوتاهی به موازات فک پایین، در زیر عضله دیگاستریک سمت راست قطع گردید. پس از این که رت ها به دو گروه تجربی و کنترل تقسیم شدند، به رت های تجربی، تزریق 1/0 میلی لیتر عصاره مغز جنین های 17 روزه رت به صورت روزانه و به مدت دو هفته به محل ضایعه انجام گرفت (در گروه کنترل همین عمل با سرم فیزیولوژی صورت پذیرفت). سپس در پایان هفته دوم تحت بیهوشی و پرفوزیون، ساقه مغز نمونه های هر دو گروه به دقت خارج گردید و پس از فیکساسیون و آماده سازی، از ناحیه هسته هیپوگلوس، برش های بافتی به ضخامت 5 میکرون و به صورت سریال تهیه گردید. پس از رنگ آمیزی و مطالعات میکروسکوپی، شمارش نرونی و محاسبات آماری انجام پذیرفت.
    نتایج
    نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد که در هسته های هیپوگلوس ضایعه دیده گروه کنترل نسبت به گروه تجربی، به طور چشمگیری از تعداد نرون ها کاسته شده است (05/0 (P<.
    استنتاج
    این نتیجه موید این واقعیت است که علی رغم این که ارتباط آکسونی نرون ها با اندام هدف قطع گردیده است، در گروه تجربی، احتمالا از طریق انتهای پروگزیمال عصب ضایعه دیده و با استفاده از پدیده حمل آکسونی، عوامل تروفیک موجود در عصاره مغز جنین به جسم سلولی نرون های مربوطه رسیده و به مقدار قابل توجهی از مرگ و میر آنها کاسته است.
    کلید واژگان: عوامل تروفیک, عصب هیپوگلوس, مرگ نرونی, رت}
    To Study The Effect of Fetal Brain Drived Extract On Lesions of Hypoglossal nerve neuclei in rat
    M.R. Nikravesh, M. Jalali
    Background and
    Purpose
    Lesion on neural fiber is a phenomenon which can lead to cell death of the relevant functional neurons through a retrograde degeneration. Ïn order to show the probable effect of existing trophic factors present in immature brain (fetus) in maintaining and existence of mature motor neurons, this study was conducted experimentally on animals.
    Materials And Methods
    Ïn this study we transected the hypoglossal nerve in 12 males wistar rat of 2 months old. The rats were divided into two, Çontrol and experimental groups. They were injected with 0.1 ml of fetal brain extract daily for 14 days. Ând in the same way the control group received normal saline. Âfter two weeks all the rats were anesthetized and perfused with formalin (10%). Âfter fixation, the brain stem of all rats were dissected, processed and serially sectioned (with 5 micron thickness), stained and then pericaryon of neurons of hypoglossal neucleus were counted and compared the unoperated and operated side in all the cases.
    Results
    The result of this research showed that there was considerable reduction of the number of the neurons in the nuclei of the hypoglossal which had lesions in the control group as compare to the experimental group. Çonclusion: This result indicates that in spite of disconnection of axonal neurons with the target organ in the experimental group probably via proximal end of transected nerves, and through axonal transport, fetal brain drived trophic factors, transport to pericaryons of neurons and therefore prevent them from neuronal death in experimental group.
    Keywords: Trophic factors, Hypoglossal nerve. Neuronal death, Rat}
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال