به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « آلودینیا » در نشریات گروه « پزشکی »

  • علی فرخی، مهدی صابری، زهرا بهاری، زهره جنگروی، مریم ایمان*
    زمینه و هدف
    درد مزمن نوروپاتیک یکی از مشکلات شایع و ناتوان کننده جوامع بشری است و در مراقبت های بهداشتی چالش بر انگیز است. گیاه سنبل الطیب (Valeriana officinalis) از گذشته تا کنون، به دلیل اثرات آنتی اکسیدانی و مکانیسم های متعددش، در درمان درد و اضطراب کاربرد داشته است. همچنین شکل دارویی امولسیون نیز در افزایش فراهمی زیستی و جذب فرآورده های گیاهی مورد مطالعه است. مطالعه حاضر با هدف تعیین اثرات ضد دردی و ضد اضطرابی امولسیون خوراکی عصاره و مقایسه آن با اثرات عصاره در موش صحرایی بالغ نر صورت گرفت.
    روش ها
    ابتدا امولسیون خوراکی عصاره به کمک مطالعات مشابه و نرم افزار Design Expert فرموله شد و بهترین فرمولاسیون انتخاب گردید. سپس درد نوروپاتیک به کمک مدل جراحی نوروپاتی ضایعه انسدادی مزمن عصب سیاتیک  (CCI)در حیوان القا گشت. عصاره و امولسیون به صورت خوراکی (گاواژ معدی) به مدت 30 روز به حیوانات داده شدند، پس از آن تست های رفتاری استن، جهت بررسی آلودینیای حرارتی، و ماز مرتفع ب علاوه ای شکل (EPM)، جهت بررسی رفتارهای اضطرابی القایی، در یک روز قبل از القای نوروپاتی و نیز در روز های 2، 4، 6، 10، 14، 21، 30 بعد از نوروپاتی بررسی شدند، همچنین در انتها سنجش اثرات گاواژ امولسیون خوراکی عصاره و عصاره  بر پراکسیداسیون لیپید مالون دی آلدیید (MDA) در بافت مغز مورد بررسی و مقایسه قرارگرفت.
    یافته ها
    تجویز جداگانه عصاره و امولسیون سنبل الطیب سبب کاهش آلوداینیای سرد در تمام روزهای پس از جراحی CCI در مقایسه با گروه نوروپاتی شدند (0/05>P). علاوه بر این، جراحی CCI سبب ایجاد اضطراب در موش ها شد. که تجویز امولسیون سنبل الطیب و عصاره آن توانست به طور معنی داری سبب کاهش اضطراب در تست رفتاری ماز مرتفع بعلاوه ای شکل شود. با این تفاوت که با تجویز امولسیون عصاره این روند کاهشی زودتر شروع شد (0/001>P). همچنین تجویز عصاره و امولسیون به طور معنی داری میزان مالون دی آلدیید را در بافت مغز را در موش های نوروپاتیک در مقایسه با گروه نوروپاتی کاهش دادند (0/001>P)، با این تفاوت که امولسیون عصاره باعث کاهش بیشتر میزان مالون دی آلدیید، نسبت به عصاره گردید.
    نتیجه گیری
    عصاره و امولسیون سنبل الطیب دارای اثرات ضد دردی و ضد اضطرابی هستند. علاوه بر این، تجویز امولسیون سنبل الطیب در موش های نوروپاتیک به طور معنی داری اثرات ضد اضطرابی و ضد دردی بیشتری در مقایسه با تجویز عصاره  سنبل الطیب، دارد.
    کلید واژگان: درد نوروپاتیک, امولسیون, آلودینیا, سنبل الطیب, گلوتاتیون}
    Ali Farokhi, Mahdi Saberi, Zahra Bahari, Zohreh Jangravi, Maryam Iman *
    Background and Aim
    Chronic neuropathic pain is one of the common and debilitating problems of human societies and is a challenge in health care Valerian officinalis has been used in the treatment of pain and anxiety due to its antioxidant effects and multiple mechanisms. Also, the medicinal form of emulsion is studied to increase the bioavailability and absorption of herbal products. The present study was conducted to determine the analgesic and anti-anxiety effects of the oral emulsion of the extract and compare it with the effects of the extract in adult male rats.
    Methods
    First, the oral emulsion of the extract was formulated with the help of similar studies and Design Expert software, and the best formulation was selected. Then, neuropathic pain was induced in the animals with the help of a sciatic nerve chronic obstructive lesion (CCI) neuropathy surgical model. The extract and emulsion were given orally (gastric gavage) to the animals for 30 days, after which behavioral tests were performed, to investigate thermal allodynia, and elevated plus maze (EPM), to investigate induced anxiety behaviors, one day before Induction of neuropathy and on days 2, 4, 6, 10, 14, 21, 30 after neuropathy were investigated, and at the end, the effects of oral emulsion gavage of extract and extract on lipid peroxidation of malondialdehyde (MDA) in brain tissue were investigated and compared.
    Results
    Separate administration of valerian extract and emulsion reduced cold allodynia in all days after CCI surgery compared to the neuropathy group (P<0.05). In addition, CCI surgery caused anxiety in rats. Administration of valerian emulsion and its extract were able to significantly reduce anxiety in the behavioral test of the plus-shaped elevated maze. The difference is that this reduction process started earlier with the administration of the extract emulsion (P<0.001). Also, the administration of the extract and emulsion significantly reduced the amount of malondialdehyde in the brain tissue in neuropathic rats compared to the neuropathy group (P<0.001), with the difference that the emulsion of the extract caused a greater decrease in the amount of malondialdehyde compared to the extract.
    Conclusion
    Valerian extract and emulsion have analgesic and anti-anxiety effects. In addition, the administration of valerian emulsion in neuropathic rats has significantly more anti-anxiety and analgesic effects compared to the administration of valerian extract.
    Keywords: Neuropathic Pain, Emulsion, Allodynia, Valeriana Officinalis, Glutathione}
  • محمدشفیع مجددی، کیمیا شهرآزاد، صمد ناظمی، سعیده سادات شبیری*
    سابقه و هدف

    التهاب، نقش مهمی در ایجاد درد نوروپاتیک دارد. نظر به اثرات ضدالتهابی سلول های بنیادی مزانشیمی (MSCs) و مایع رویی کشت آن ها (MSCs-CM)، هدف این مطالعه بررسی اثر MSCs-CM بر میزان بیان ژن کموکاین های CCL3 و CCL4 در نخاع رت های نوروپاتیک بود.

    مواد و روش ها

    در این مطالعه تجربی- مداخله ای، 28 رت نر نژاد ویستار با وزن 300-200 گرم وارد مطالعه شدند. درد نوروپاتی در رت ها با عمل جراحی و تکنیک آسیب رساندن به عصب سیاتیک، از طریق گره زدن عصب مذکور با نخ های مخصوص، القاء شد. سپس، MSCs-CM به صورت داخل صفاقی(یک میلی لیتر) در سه روز متفاوت (روز قبل جراحی (1-) و روزهای 7 و11 بعد از جراحی) به هر کدام از رت های گروه آزمایش تزریق شد، درحالی که رت های گروه کنترل محیط کشت DMEM را دریافت کردند. در پایان مطالعه (روز 15)، میزان بیان ژن های CCL3 و CCL4 در نخاع حیوانات با Real-time-PCR سنجش شد.

    یافته ها

    بررسی های مولکولی کاهش معنی داری را در بیان ژن CCL3 درحیوانات دریافت کننده MSCs-CM نسبت به گروه کنترل نشان داد(0/05>P)، اما از نظر بیان ژن CCL4 تفاوت معنی داری بین گروه ها مشاهده نشد.

    استنتاج

    براساس یافته های مطالعه حاضر، اثرات ضددردی MSCs-CM، تا حدی از طریق کاهش بیان کموکاین CCL3 در نخاع میانجی گری می شود.

    کلید واژگان: درد نوروپاتیک, مایع رویی کشت سلول های بنیادی مزانشیمی, کموکاین, CCL3, CCL4, هایپرآلژزیا, آلودینیا}
    Mohammad-Shafi Mojadadi, Kimia Shahrazad, Samad Nazemi, Saeideh Sadat Shobeiri*

    Background and

    purpose

    Inflammation plays an important role in the development of neuropathic pain (NP). Considering the anti-inflammatory effects of mesenchymal stem cells (MSCs) and their conditioned medium (CM), we aimed to investigate the effect of MSC-CM on the expression of CCL3 and CCL4 genes in the spinal cord of rats with NP.

    Materials and methods

    In this experimental-interventional study, 28 male Wistar rats weighing 200-300 grams were included. NP was induced in male rats using the chronic constriction injury (CCI) model of the sciatic nerve. MSCs-CM was injected intraperitoneally (1ml) into each rat in the experimental group one day before surgery (-1), and 7 and 11 days after the surgery, while the rats of control group received DMEM. At the end of the study (day 15), the expression level of CCL3 and CCL4 genes in the animals’ spinal cord was measured using Real time PCR.

    Results

    Molecular studies showed a significant decrease in CCL3 gene expression (P<0.05) in CM treated animals compared to the control group, but in term of CCL4 gene expression, there was no significant difference between the groups.

    Conclusion

    Anti-NP effects of MSCs-CM seem to be partly mediated through downregulation of CCL3 chemokine in the spinal cord.

    Keywords: neuropathic pain, mesenchymal stem cell, conditioned medium, CCL3, CCL4, hyperalgesia, allodynia}
  • اعظم مصداقی نیا، حمیدرضا بنفشه، سید علیرضا مروجی، غزل حاجی آقاجانی، نرگس اسماعیلیان، علیرضا عابد*
    سابقه و هدف

    درد نوروپاتی ناشی از شیمی درمانی، یکی از مهم ترین انواع دردهای مزمن است که درمان آن باوجود پیشرفت های روز افزون علم پزشکی، با مشکلات زیادی همراه است. در این مطالعه، اثرات آتوموکستین برروی درد نوروپاتی ناشی از پاکلی تاکسل و نیز، اثر آنتاگونیست گیرنده آلفا-2 آدرنرژیک (یوهمبین) برروی اثر ضددردی آتوموکستین بررسی شد.

    مواد و روش ها

    جهت القای درد نوروپاتیک از روز اول تا پنجم موش های نر، پاکلی تاکسول (mg/kg i.p. 2) و از روز 6 تا 10 آتوموکستین (mg/kg15 و 10، 5) به صورت خوراکی دریافت کردند. موش ها در گروه های 8تایی تقسیم بندی شده، هر گروه یک دوز منحصربه فرد از دارو را دریافت کرد. در روزهای 9، 10 و 11 دو تست ون فری و استون انجام شد. همچنین در این مطالعه اثر آنتاگونیست گیرنده آلفا-2 آدرنرژیک (یوهمبین) برروی اثر ضددردی آتوموکستین نیز بررسی شد. به منظور انجام این مطالعه، بعد از القای درد نوروپاتیک، از روز 6 تا 10 آتوموکستین (mg/kg 15) همراه با یوهمبین (mg/kg i.p. 5) دریافت کردند.

    نتایج

    تجویز روزانه آتوموکستین (mg/kg p.o 15) به طور موثری آستانه تحمل درد را در تست های آلودینیای سرد و مکانیکی افزایش داد (01/0P<) که نشان دهنده اثرات ضددردی قابل توجهی می باشد. تجویز تک دوز دارو در روز یازدهم اثر قابل توجهی برروی تست های رفتاری ایجاد نکرد.

    نتیجه گیری

    باتوجه به یافته های این مطالعه می توان گفت که آتوموکستین قادر به کاهش شدت درد نوروپاتی ناشی از پاکلی تاکسل می باشد.

    کلید واژگان: درد نوروپاتی, پاکلی تاکسول, آتوموکستین, آلودینیا, موش}
    Azam Mesdaghinia, Hamidreza Banafshe, Alireza Moravveji, Ghazal Hajiagajani, Narges Esmaeilian, Alireza Abed*
    Background

    Neuropathic pain due to chemotherapy is one of the most important types of chronic pain that despite the increasing advances in medical sciences, its treatment is associated with many problems. In this study, the effects of atomoxetine on paclitaxel-induced neuropathic pain and the effect of alpha-2 adrenergic receptor antagonist (yohimbine) on the analgesic effect of atomoxetine were investigated.

    Materials and Methods

    Male mice received paclitaxel (2 mg/kg i.p.) from the first to the fifth day and atomoxetine (5, 10, and 15 mg/kg p.o.) was administered from the day 6 to 10. Mice were divided into different groups (n=8) and each group received a unique dose of the drug. On days 9, 10 and 11, Von Frey and acetone tests were performed. Also, the effect of alpha-2 adrenergic receptor antagonist (yohimbine) on the analgesic effect of atomoxetine was investigated. For this purpose, after pain induction, mice received atomoxetine (15 mg/kg p.o) with yohimbine (5 mg/kg i.p. 5) from day 6 to 10.

    Results

    Daily administration of atomoxetine (15 mg/kg p.o) effectively increased pain threshold in the cold and mechanical allodynia tests (P<0.01). Administration a single dose of atomoxetine on the 11th day did not alter behavioral tests.

    Conclusion

    According to these findings, it can be concluded that atomoxetine is able to reduce the severity of paclitaxel-induced neuropathic pain.

    Keywords: Neuropathic pain, Paclitaxel, Atomoxetine, Allodynia, Mice}
  • فریبا خزانی، مرتضی جراحی، علی رشیدی پور، عارفه وفایی نژاد، حسینعلی صفاخواه*
    هدف

    درد نوروپاتیک نوعی درد مزمن است که به دنبال آسیب به اعصاب مرکزی و محیطی به وجود می آید. مطالعات گذشته بیانگر آن است که ورزش و پروژسترون هرکدام جداگانه توانسته اند بر بهبود درد نوروپاتی موثر باشند. در این مطالعه اثرات تجویز توام پروژسترون مزمن و ورزش اجباری بر پاسخ های رفتاری درد در مدل درد نوروپاتیک فشردگی مزمن عصب در موش سفید بزرگ آزمایشگاهی مورد مطالعه قرار گرفته است.

    مواد و روش ها

    در این مطالعه از 80 سر رت نر نژاد ویستار در 8 گروه (10=n) استفاده شد. ابتدا درد نوروپاتیک به روش CCI ایجاد شد. جهت درمان درد نوروپاتیک، تزریق پروژسترون (mg/kg6) یا حامل آن از 12 روز پس از عمل جراحی شروع شد و تا روز 26 ادامه یافت. هم چنین 12 روز پس از عمل جراحی ورزش شروع شده و به مدت 3 هفته تا روز 33 انجام گردید. در روز 12 و 34 تست های رفتاری شامل آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی انجام گرفت.

    یافته ها

    یافته های این تحقیق نشان داد که نوروپاتی حاصل از CCI قبل از مداخله ی ورزش و پروژسترون در روز 12 در حیوانات گروه های آزمایش هایپرآلژزیای حرارتی و آلودینیای مکانیکی ایجاد نمود. هم چنین پس از تثبیت درد نوروپاتیک، مصرف هم زمان پروژسترون (6 میلی گرم بر کیلوگرم) به مدت 14 روز و ورزش با شدت متوسط به مدت 3 هفته در گروه مربوطه می توانند درد نوروپاتیک را در مقایسه با گروه CCI و هر یک از گروه های درمانی مربوطه به طور جداگانه کاهش دهد.

    نتیجه گیری

    یافته های این مطالعه نشان داد که پس از تثبیت درد نوروپاتیک، مصرف هم زمان پروژسترون مزمن و ورزش اجباری ممکن است رفتارهای درد نوروپاتیک شامل آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی را کاهش دهد.

    کلید واژگان: درد نوروپاتیک, ورزش اجباری, آلودینیا, هایپرآلژزیا, پروژسترون, موش سفید بزرگ آزمایشگاهی, CCI}
    Fariba Khazani, Morteza Jarrahi, Ali Rashidy-Pour, Arefe Vafaee-Nejad, Hossein Ali Safakhah*
    Introduction

    Neuropathic pain is a chronic pain that results from damage to the central and peripheral nerves. According to the previous studies, physical activity or progesterone can be an effective treatment for alleviating sensory neuropathic pain individually. In this way, the combined effect of chronic progesterone and forced exercise on behavioral pain responses in the neuropathic pain model of chronic constriction injury in rats was considered.

    Materials and Methods

    Eighty male Wistar rats were used in 8 groups (n=10). First, neuropathic pain was induced by CCI in the respective groups. For the treatment of neuropathic pain, animals in the groups received progesterone (6 mg/kg) started 12 days after the operation until day 26. In exercise groups, the exercise started 12 days after surgery until day 33. Behavioral tests were performed on days 12 and 33.

    Results

    Interestingly, we found that CCI-induced neuropathy could produce thermal hyperalgesia and mechanical allodynia in experimental groups on day 12 before exercise and progesterone therapy. After the stabilization of neuropathic pain, co-administration of progesterone (6 mg/kg) for 14 days and moderate intensity exercise for 3 weeks in the respective group could alleviate neuropathic pain compared with the CCI and each of treated groups individually.

    Conclusion

    The findings of this study showed that co-administration of chronic progesterone and forced exercise after the stabilization of neuropathic pain may alleviate neuropathic pain

    Keywords: Neuropathic Pain, Forced Exercise, Allodynia, Hyperalgesia, Progesterone, CCI}
  • امید غلامی، اکبر پژهان، بهاره امین، صمد ناظمی، فرانک جعفری
    سابقه و هدف
    درد های مزمن و نوروپاتی که در اثر آسیب یا اختلال در عملکرد سیستم حسی پیکری ایجاد می شود، یکی از مشکلات بهداشتی مهم بوده و افراد زیادی از این بیماری رنج می برند. هدف از این مطالعه بررسی اثر آمبلی پرنین بر علائم رفتاری درد نوروپاتی در مدل نوروپاتی بستن مزمن عصب سیاتیک (CCI) در موش صحرایی نر بالغ بود.
    مواد و روش ها
    تعداد 24 موش صحرایی نر نژاد ویستار (250±20 گرم) به صورت تصادفی به 3 گروه تقسیم شدند: گروه شم، گروه CCI و گروه CCI + آمبلی پرنین (100μg/rat) ؛ تزرق دارو و حامل از روز قبل از جراحی تا روزسوم بعد از عمل به مدت 4 روز و به روش تزریق مستقیم داخل نخاعی انجام گرفت. تست های رفتاری فون فری و هات پلیت در روز قبل از جراحی و روزهای 2، 4، 7، 10 و 14 بعد از جراحی انجام گرفت. نتایج به صورت میانگین و SEM گزارش شدند (P
    کلید واژگان: درد نوروپاتی, آمبلی پرنین, آلودینیا, هایپرالژزیا, موش صحرایی}
    faranak jafari, omid gholami, Akbar Pejhan, bahareh amin, Samad Nazemi

    Background and Purpose: Chronic neuropathic pain caused by damage or disturbance of the functioning of the somatosensory system are one of the major health problems and many people suffer from such diseases. The aim of this study was to investigate the effect of Umbelliprenin (UMB) on the symptoms of neuropathic pain in chronic constriction injury model (CCI) of neuropathy in adult male rats.
    Materials and Methods
    24Wistar rats (250±20g) were randomly divided into 3 groups: sham, CCI and CCI+UMB (100μg/rat) groups. UMB was injected intrathecaly one day before surgery, and 3 days after surgery. Von Frey and Hot-Plate tests were performed one day before surgery and on days 2, 4, 7, 10 and 14 after surgery. The results were reported as mean and SEM (P
    Keywords: Neuropathic pain, Umbelliprenin, Allodynia, Hyperalgesia, Rat}
  • لاله رضایی، هما مناهجی*، شهربانو عریان، سید محمد نوربخش، زهرا بهاری
    مقدمه

    از نقش گیرنده NMDA، در ارتباط با تداوم دردهای پاتولوژیک اطلاعات روشنی در دست نیست. بعلاوه پدیده تقویت طولانی مدت یاLTP  در نخاع درحفظ و توسعه دردهای نوروپاتیک نقش مهمی دارد. هدف از این مطالعه بررسی نقش گیرنده گلوتاماتی NMDA و تغییرات الکتروفیزیولوژیک  شاخ خلفی نخاع به دنبال ایجاد آسیب عصب نخاعی L5 می باشد.

    روش ها

    در این مطالعه از مدل نوروپاتیSNL استفاده گردید. در آزمایشات رفتاری از تارهای فون فری جهت سنجش آلودینیای مکانیکی از یک روز قبل از ایجاد مدل  نوروپاتی و تا روز 7 بعداز آن استفاده شد. تزریق داخل صفاقی ممانتین10 mg/Kg   به عنوان آنتاگونیست گیرنده NMDA از یک ساعت قبل از ایجاد SNL تا هفت روز پس ازآن ادامه داشت. القای LTP و ثبت از نورون های WDR شاخ خلفی در روز 7 پس ازSNL  بوسیله بساط ثبت تک واحدی نخاع به دنبال اعمال محرک پر فرکانس صورت گرفت.

    یافته ها

    نتایج نشان داد که به دنبال ایجاد SNL آلودینیای مکانیکی ایجاد می گردد. تزریق  روزانه ممانتین  باعث افزایش معنی دار (0/01 < p) آستانه درد در روزهای 5، 6  و 7 (روزهای اوج درد) گردید. نتایج بررسی های الکتروفیزیولوژی نشان داد که در روز 7 پس از  SNL کاهش معنی داری (0/001 < p) در آستانه فعال سازی و یا به عبارتی تقویت طولانی مدت LTP فیبرهای C و Aδ در مقایسه با گروه شم ایجاد شده است. تجویز روزانه ممانتین توانست مانع القایLTP شود.

     نتیجه گیری

     به نظر میرسد که گیرنده های NMDA در پیدایش پلاستیسیته حاصل ازتداوم درد نوروپاتی نقش داشته باشند. استفاده از ممانتین با کنترل درد نوروپاتیک می تواند چشم انداز جدیدی برای درمان دردهای نوروپاتیک باز کند

    کلید واژگان: آلودینیا, ممانتین, نورون های NMDA, WDR, LTP}
    Laleh Rezaee, Homa Manaheji*, Shahrbanoo Oryan, Syyed Ali Noorbakhsh, Zahra Bahari
    Introduction

    Role of NMDA receptors in persistence of pathological pain is not clear. In addition, long-term potentiation (LTP) has a crucial role in development and maintenance of neuropathic pain. The aim of this study was to investigate the role of glutamate NMDA receptor and electrophysiological changes in spinal dorsal horn following L5 spinal nerve ligation.

    Methods

    The model of spinal nerve  ligation (SNL) was used in this study. In behavioral experiments to evaluate mechanical allodynia, Von frey filaments were used from a day before induction of neuropathy up to 7 days after neuropathy. Memantin 10 mg/Kg, i.p.,  as NMDA antagonist, was injected one hour before SNL up to 7 days afer SNL. LTP induction  and dorsal horn WDR neurons recording was performed by spinal single unit set up on day 7 after high frequeny stimulus (HFS) induction.

    Results

    SNL induced mechanical allodynia . Daily injection of memantin increased thershold of pain significantly (p < 0.01) at the period of maximum pain (days 5, 6 and 7). Electrophsiological recording showed a significant decrease in the thershold of activation of C and Aδ fibers or LTP induction (p < 0.001) 7 days after SNL, compared to sham group. Daily administration of memantin prevented  induction of LTP.

    Conclusion

    It seems that NMDA receptors are involved in development of plasticity during neuropathic pain. Control of neuropathic pain by memantin might open a new insight  in treatment of neuropathic pain.

    Keywords: Allodynia, LTP, Memantin, NMDA receptors, WDR}
  • ساناز مهدی پور، سمانه تیموری، امیدرضا تمتاجی، مژگان محمدی فر، محسن تقی زاده، سید علیرضا طلایی*
    زمینه و هدف
    درد نوروپاتیک یکی از دردهای مزمن است که بر کیفیت زندگی بیماران اثر می گذارد. اخیرا کاربرد گیاهان دارویی به جای داروهای سنتتیک با توجه به عوارض جانبی نامطلوب این داروها و تنوع در مواد موثره گیاهی افزایش یافته است. فلاونوئیدها از ترکیب های گیاهی هستند که اثر ضد دردی و ضد التهابی آن ها ثابت شده است. با توجه به مقادیر بالای ترکیب های فلاونوئیدی در پیاز قرمز، این پژوهش با هدف بررسی اثر عصاره پیاز قرمز بر رفتارهای درد نوروپاتی در مدل آسیب فشاری مزمن بر عصب سیاتیک(CCI) در موش های صحرایی انجام گرفت.
    مواد و روش ها
    در مطالعه تجربی حاضر، جهت ایجاد درد نوروپاتی طبق مدل CCI، از ایجاد فشار بر عصب سیاتیک موش صحرایی استفاده شد. حیوانات به 4 گروه شاهد (انجام جراحی کاذب)، جراحی CCI، دریافت کننده عصاره هیدروالکلی پیاز قرمز با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن و دریافت کننده گاباپنتین با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن تقسیم شدند (n=10 سر برای هر گروه). عصاره پیاز قرمز و گاباپنتین به مدت 21 روز به صورت گاوا‍‍ژ تجویز شد. اثر ضد دردی عصاره پیاز با استفاده از تست های رفتاری هایپرآلژزیای حرارتی، آلودینیای مکانیکی و حرارتی سنجیده شد.
    یافته ها
    نتایج پژوهش حاضر نشان داد که انجام عمل CCI روی موش های صحرایی موجب ایجاد هایپرآلژزیا،آلودینیای مکانیکی و حرارتی می گردد. دریافت روزانه عصاره الکلی پیاز قرمز و گاباپنتین به طور معنی داری موجب افزایش زمان تاخیر در عقب کشیدن پا در هایپرآلژزیای حرارتی، افزایش آستانه پاسخ به آلودینیای مکانیکی و کاهش درصد پاسخ دهی به پاشیدن استون گردید.
    نتیجه گیری
    مصرف خوراکی عصاره پیاز قرمز علایم ناشی از درد نوروپاتیک را در موش های صحرایی مدل آسیب فشاری مزمن بر عصب سیاتیک کاهش می دهد.
    کلید واژگان: درد نوروپاتیک, پیاز قرمز, هایپرآلژزیا, آلودینیا, گاباپنتین, موش صحرائی}
    Sanaz Mahdipour, Samaneh Teimouri, Omid Reza Tamtaji, Mojgan Mohammadifar, Mohsen Taghizadeh, Sayyed Alireza Talaei *
    Background
    Neuropathic pain is a chronic pain that affects on the patient’s quality of life. Use of herbal instead of synthetic drugs recently has been increased due to side effects of synthetic drugs and herbal effective components. Flavonoids are herbal compounds that have analgesic and anti-inflammatory effects. Because Allium cepa L. has a great amount of flavonoids, this study has been designed to evaluate analgesic effects of alcoholic extract of Allium cepa L. on neuropathic pain behavior in chronic constriction injury model in rats.
    Materials And Methods
    In this experimental study, neuropathic pain induced by chronic constriction injury (CCI model) in Rats. Animals were randomly divided into 4 groups (n=10 for each): Sham, CCI model, receiving red onion hydroalcoholic extract at a dose of 100 mg/kg and a group receiving gabapentin (100 mg/kg). Red onion extract and gabapentin were administered by gavage for 21 days. Using thermal hyperalgesia, mechanical and thermal allodynia tests, the analgesic effects of extract have been measured.
    Results
    Findings of this study revealed that CCI surgery on rats induced hyperalgesia, mechanical and thermal allodynia. Daily intakes of alcoholic extract of red onion and gabapentin significantly increase the paw withdrawal latency; increase the threshold to mechanical allodynia and decrease in response to acetone.
    Conclusion
    Oral use of alcoholic extract of Allium cepa L. reduces neuropathic pain behavior in CCI model in rats.
    Keywords: Allium cepa L., Allodynia, Gabapentin, Hyperalgesia, Neuropathic pain, Rats}
  • حسین زینلی، هما شاردی مناهجی*، صمد ناظمی، مهدی صادقی
    زمینه
    درد نوروپاتیک ایجاد شده متعاقب آسیب عصبی، دارای علایم رفتاری مثل آلودینیا و هیپرآلژزیا می باشد. در شدت، میزان بروز و حتی پاسخ به درمان این درد، تفاوت های وابسته به سن گزارش شده است. در این مطالعه تلاش شده است تا به تفاوت های رفتاری درد، در گروه های سنی متفاوت در یک مدل نوروپاتی القا شده، با توجه به نقش مهم گیرنده NMDA و میکروگلیا در ایجاد و توسعه درد نوروپاتیک، پرداخته شود.
    مواد و روش ها
    موش های صحرایی نر در دو گروه سنی جوان (6-5 هفته) و بالغ (11-10 هفته) زیر بیهوشی عمومی، مورد جراحی SNL روی پای راست قرار گرفتند. اثر دوزهای متفاوت دکسترومتورفان (مهار کننده NMDA) و مینوسیکلین (مهار کننده میکروگلیا) در روز 5 بعد از جراحی روی آلودینیا مکانیکی و هیپرآلژزیای حرارتی در دو گروه سنی، مورد مقایسه و بررسی قرار گرفت.
    یافته ها
    این مطالعه نشان می دهد که مینوسیکلین و دکسترومتورفان به صورت وابسته به دوز، علایم درد نوروپاتیک را در دو گروه سنی کاهش می دهند. مینوسیکلین بر عکس دکسترومتورفان، در گروه سنی جوان موثرتر بود. استفاده توام دوزهای غیر موثر مینوسیکلین و دکسترومتورفان توانست موثر واقع شود.
    نتیجه گیری
    عملکرد میکروگلیا و گیرنده NMDA بر روی درد نوروپاتیک در سنین مختلف، متفاوت است و نقش میکروگلیا بارزتر به نظر می رسد. از طرفی می توان مهار توام میکروگلیا و گیرنده NMDA را برای کاهش درد نوروپاتیک مد نظر قرار داد.
    کلید واژگان: NMDA, میکروگلیای نخاعی, آلودینیا, هیپرآلژزیا, دکسترومتورفان, مینوسیکلین}
    Hussain Zeinali, Homa Shardi, Manaheji *, Samad Nazemi, Mehdi Sadeghi
    Background
    Induced neuropathic pain following nerve injury has behavioral signs such as allodynia and hyperalgesia. There are reports about the age dependent differences in severity and incidence and even therapeutic response of this pain. In this study, we have tried to evaluate behavioral differences of this pain in an induced neuropathic model in different ages, according to important role of N-methyl, D-aspartate (NMDA) receptor and spinal microglia on induction and maintenance of pain.
    Material And Methods
    Male rats were grouped in young (5-6 week) and mature (10-11 week). Under general anesthesia, the spinal nerve ligation (SNL) surgery was operated on right leg. The effect of different doses of dextromethorphan (NMDA blocker) and minocycline (microglia inhibitor) on 5th day after surgery was evaluated and compared in two age-groups.
    Results
    In this study, both Minocycline and dextromethorphan diminished neuropathic pain in a dose dependent manner in these two ages. Minocycline in contrast to dextromethorphan was more effective in young rats. The co-administration of ineffective doses of minocycline and dextromethorphan could be effective.
    Conclusion
    Microglia and NMDA receptor function in neuropathic pain is different in different ages and the role of microglia is more evident. On the other hand the inhibition of both microglia and NMDA receptor can be considered for lowering neuropathic pain.
    Keywords: NMDA, Spinal microglia Allodynia, Hyperalgesia, Dextromethorphan, Minocycline}
  • مهدی صادقی، هما مناهجی*، عباس حق پرست، جلال زرین قلم، صمد ناظمی، زهرا بهادری
    زمینه
    مکانیسم های مسئول ایجاد درد نوروپاتی پیچیده و بحث برانگیزند. از مهم ترین این مکانیسم ها می توان به کاهش اثر مهاری گابا و فعال شدن گلیا در شاخ خلفی نخاع، به دنبال نوروپاتی اشاره کرد. با توجه به پیچیدگی مکانیسم های مربوط به تغییرات عوامل گاباارژیک و فعال شدن گلیا در درد نوروپاتی و عدم وجود نتایج همسو، در این مطالعه تلاش گردیده تا به بررسی نقش موسیمول به عنوان آگونیست گیرنده گابا A و پنتوکسی فیلین به عنوان مهار کننده گلیا در مدل درد نوروپاتی (Chronic Constriction Injury) CCIپرداخته شود.
    مواد و روش ها
    در این پژوهش از موش های صحرائی نر ویستار (250-200 گرم) استفاده شد و جهت ایجاد نوروپاتی از مدل CCI (روش Bennett، 1988) استفاده گردید. در گروه شم پس از باز کردن و رویت عصب سیاتیک، ناحیه جراحی دوباره بسته شد. پنتوکسی فیلین از یک روز قبل از نوروپاتی و تا 14 روز بعد از CCI (روزانه 30 میلی گرم بر کیلوگرم) تزریق گردید. تست های رفتاری (پلانتار تست و فون فری) یک روز قبل و سپس به ترتیب در روزهای 1، 4، 7 و 14 بعد از جراحی و نیم ساعت پس از تزریق پنتوکسی فیلین انجام شد. در گروه هائی که موسیمول را با دوزهای 2، 1 و 0/5 میلی گرم بر کیلوگرم در روز 14 بعد از CCI دریافت نمودند، تست های رفتاری قبل از تزریق و 30 دقیقه بعد از تزریق دارو انجام می شد.
    یافته ها
    نتایج نشان داد که ایجاد CCI باعث بروز نشانه های درد نوروپاتی گردیده ولی تزریق پنتوکسی فیلین و موسیمول توانسته است پاسخ های رفتاری درد را کاهش دهد. به نظر می رسد که این کاهش در مورد اثر موسیمول (2، 1 میلی گرم بر کیلوگرم) روی هیپرآلژزیای حرارتی موثرتر از پنتوکسی فیلین، و در مورد اثر پنتوکسی فیلین (30 میلی گرم بر کیلوگرم) روی آلودینیای مکانیکی موثرتر از موسیمول باشد.
    نتیجه گیری
    موسیمول با تحریک گیرنده گابا A و پنتوکسی فیلین با مهار گلیا باعث کاهش علائم رفتاری درد نوروپاتی به دنبال آسیب عصبی می شود.
    کلید واژگان: درد نوروپاتی, هیپرآلژزیا, آلودینیا, CCI, موسیمول, پنتوکسی فیلین}
    Mehi Sadeghi, Homa Manaheji *, Abbad Haghparast, Jalal Zaringhalam, Samad Nazemi, Zahra Bahari
    Background
    The mechanisms underlying neuropathic pain are complex and remain controversial. From the proposed mechanisms we can refer to loss of GABAergic inhibition and glial activation in the spinal dorsal horn. As for the discrepancies in the neuropathic pain mechanisms, in the present study, we examined whether the GABA-A receptor agonist muscimol and glial inhibitor pentoxifylline would modify behavioral tests in rats with Chronic Constriction Injury (CCI).
    Material And Methods
    In this study male wistar rats (200-250 g) were used and for neuropathy induction, the CCI model (Bennett method, 1988) was used. In the sham group, after exposing the sciatic nerve, surgery region was closed. Pentoxifylline was administered one day before neuropathy to 14 days after CCI (30 mg/kg daily) and behavioral tests (plantar test and von frey) were performed one day before surgery and then on days 1, 4, 7 and 14 after surgery and 30 minutes after pentoxifylline adminstration. In groups that received muscimol with doses 0.5, 1 and 2 mg/kg on day 14 after CCI, behavioral tests were experienced before and 30 minutes after drug administration.
    Results
    Behavioral assessment indicated that CCI induce symptoms of neuropathic pain but both muscimol and pentoxifylline could reduce pain behavioral responses. It seems that this reduction of muscimol (1 and 2 mg/kg) was more effective in thermal hyperalgesia than pentoxifylline, and for pentoxifylline (30 mg/kg) was more effective in mechanical allodynia than muscimol.
    Conclusion
    present data showed that muscimol via activation of GABA-A receptors and pentoxifylline via glial inhibition reduced behavioral symptoms of neuropathic pain after spinal cord injury.
    Keywords: neuropathic pain, hyperalgesia, allodynia, CCI, muscimol, pentoxifylline}
  • زهرا بهاری، هما مناهجی*، نرگس حسین مردی، غلامحسین مفتاحی، مهدی صادقی، سید محمد نوربخش
    سابقه و هدف
    مکانیسم های مرکزی دخیل در ایجاد و تداوم درد نوروپاتیک نامشخص می باشند. در مطالعه حاضر تغییرات تقویت سیناپسی بلند مدت LTP، Long-Term Potentiation)) در نورون های WDR (Wide Dynamic Range) شاخ خلفی نخاع به دنبال ایجاد یک مدل نوروپاتی محیطی بررسی گردید.
    مواد و روش ها
    در این پژوهش از 26 مو ش صحرایی نر نژاد ویستار استفاده گردید. جهت ایجاد نوروپاتی از مدل (SNL (Spinal Nerve Ligation استفاده شد. به منظور تایید نوروپاتی ایجاد شده، از تست های رفتاری هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی 1 روز قبل از جراحی و سپس در روزهای 2، 5، 7، 14، 21 و 28 پس از جراحی انجام گردید. برای بررسی تغییرات LTP از تکنیک Single-Unit Recording استفاده گردید؛ به این صورت که در روز 14 پس از جراحی، تغییرات LTP و پاسخ فیبرهای A -دلتا و C در سطح سیناپس نورون های WDR شاخ خلفی نخاع با تحریک الکتریکی پرفرکانس (، HFS 100 هرتز و شدت جریان 6 برابر آستانه فیبرهای C) که به عصب سیاتیک داده می شد به مدت 2 ساعت بررسی گردید.
    نتایج
    نوروپاتی باعث بروز هیپرآلژزی حرارتی و آلودینیای مکانیکی از روز 2 بعد از نوروپاتی گردید و تا روز 28 ادامه داشت. ثبت الکتروفیزیولوژی در روز 14 بعد از نوروپاتی نشان داد که تحریک پرفرکانس توانست LTP را در هر دو نوع فیبر A -دلتا و C در گروه های نوروپاتی و شم برای 2 ساعت القا نماید. هم چنین، نوروپاتی منجر به کاهش معنی دار آستانه فعال سازی فیبرهای مذکور شد.
    نتیجه گیری
    LTP القایی با تحریک الکتریکی پرفرکانس در نورون های WDR نخاع می تواند یکی از مکانیسم های مرکزی دخیل در تداوم درد نوروپاتیک باشد.
    کلید واژگان: درد نوروپاتیک, هیپرآلژزی, آلودینیا, LTP}
    Zahra Bahari, Homa Manaheji *, Narges Hosseinmardi, Gholam Hosein Meftahi, Mehdi Sadeghi, Seyyed Mohammad Noorbakhsh
    Background
    The underlying central mechanisms for the development and maintenance of neuropathic pain are unknown. The current study aimed to evaluate the long-term potentiation (LTP) changes in spinal dorsal horn wide dynamic range (WDR) neurons following a peripheral neuropathy model.
    Materials And Methods
    This study was conducted on 26 male Wistar rats. The spinal nerve ligation (SNL) model was performed to induce neuropathy. After surgery, thermal hyperalgesia and mechanical allodynia were evaluated one day before neuropathy, and then on days 2, 5, 7, 14, 21 and 28 after neuropathy. Single-unit recording was used to study the changes of LTP. The changes of LTP and Aδ- and C-fiber evoked responses by high-frequency stimulation (100 Hz and current intensity six times that of the threshold for activation of C- fibers) of sciatic nerve in spinal WDR synapses were studied on day 14 after surgery up to 2 hours.
    Results
    Neuropathy was induced thermal hyperalgesia and mechanical allodynia on day 2 and persisted for 28 days after neuropathy. Electrophysiological recording revealed that HFS induced LTP either in the Aδ- or in the C-fibers in both sham and neuropathy groups up to 2 hr on day 14 after neuropathy. Neuropathy also significantly decreased the threshold of these fibers.
    Conclusion
    LTP-induced HFS in spinal WDR neurons can be one of the underlying central mechanisms in the maintenance of neuropathic pain.
    Keywords: Neuropathic pain, Hyperalgesia, Allodynia, LTP}
  • امید رضا تمتاجی، سید علیرضا طلایی، سید مهدی تخت فیروزه، غلامعلی حمیدی، محسن تقی زاده*
    سابقه و هدف
    به دلیل عوارض ناشی از داروهای شیمیایی، مطالعات مختلفی جهت بررسی اثر ضد دردی گیاهان صورت گرفته است. عصاره آبی سنجد دارای مقادیر زیادی از ترکیبات پلی فنولی و فلاونوئیدی می باشد. با توجه به اثر ضد درد و ضد التهابی ترکیبات فلاونوئیدی موجود در گیاهان، این مطالعه به منظور بررسی اثر ضد دردی عصاره آبی سنجد در موش های صحرایی صورت گرفت.
    مواد و روش ها
    این تحقیق تجربی بر روی 50 سر موش صحرایی نر که به طور تصادفی به پنج گروه 10 تایی شامل 4 گروه دریافت کننده عصاره آبی سنجد با دوزهای 50، 100، 200 و 400 میلی گرم بر وزن بدن و گروه کنترل تقسیم شدند، انجام شد. عصاره آبی سنجد هر روز و به مدت 4 هفته به صورت گاواژ تجویز شد. در نهایت، اثر ضد دردی این عصاره توسط آزمون های آلودینیای حرارتی، آلودینیای مکانیکی، هایپرآلژزیای حرارتی و آزمون فرمالین ارزیابی شد.
    نتایج
    نتایج مطالعه حاضر نشان داد که عصاره آبی سنجد به طور قابل توجهی نمره درد را در آزمون های آلودینیای حرارتی، آلودینیای مکانیکی، هایپرآلژزیای حرارتی و آزمون فرمالین کاهش می دهد (05/0>P).
    نتیجه گیری
    عصاره آبی سنجد به صورت وابسته به دوز دارای اثر ضد دردی قابل توجهی در موش های صحرایی می باشد.
    کلید واژگان: سنجد, آلودینیا, هیپرآلژزیا, آزمون فرمالین, ضد دردی, موش صحرایی}
    Omid Reza Tamtaji, Sayyed Alireza Talaei, Sayyed Mehdi Takhtefiroozeh, Gholam Ali Hamidi, Mohsen Taghizadeh *
    Background
    Considering the side effects of chemical drugs, several studies have been conducted to investigate the analgesic effect of plants. The aqueous extract of Elaeagnus angustifolia L. contains high levels of polyphenols and flavonoids. Considering the analgesic effect of such compounds, this study was designed to estimate the analgesic effect of the E. angustifolia aqueous extract in rats.
    Materials And Methods
    In this experimental study, 50 male Wistar rats were randomly allocated into 5 groups (n=10 for each): the groups received the E. angustifolia aqueous extract (50, 100, 200 and 400 mg/kg) and control group. The aqueous extract was administered through gavage every day for 4 weeks. Finally, the pain level was evaluated using the mechanical and thermal allodynia, thermal hyperalgesia and formalin tests.
    Results
    Our results showed that supplementation of E. angustifolia aqueous extract significantly reduced pain scores in thermal allodynia, mechanical allodynia, hyperalgesia and formalin test (P<0.05).
    Conclusion
    Aqueous extract of E. angustifolia has a prominent dose-dependent analgesic effect on rats.
    Keywords: Elaeagnus angustifolia L., Allodynia, Hyperalgesia, Formalin test, Analgesic, Rat}
  • مالک زارعی، معصومه ثابت کسایی، ترانه معینی زنجانی
    مقدمه
    رسپتور P2X4 به عنوان یک رسپتور پورینرژیکی که در میکروگلیای فعال شده بیان می گردد، نقش کلیدی را درپاتوژنز درد نوروپاتیک بازی میکند. صدمه به عصب نخاعی باعث افزایش بیان ژن گیرنده P2X4 بر روی میکروگلیای فعال شده میگردد. همچنین مهار گیرنده P2X4 باعث کاهش درد نوروپاتیک میشود. هدف ازانجام این مطالعه بررسی اثر پاروکستین به عنوان یک مهار کننده گیرنده P2X4، برکاهش آلودینیا و هایپرآلژزیا بصورت پیشگیری کننده قبل از ایجاد ضایعه وهمچنین بعد ازاعمال ضایعه عصبی درعصب سیاتیک در مدل CCI بوده است.
    روش کار
    موش های نر نژاد ویستار (وزن بین 150 تا 200 گرم، تعداد 6عدد در هر گروه) به سه گروه مختلف تقسیم شدند: 1- گروه CCI-حامل، 2- گروه شم و 3- گروه CCI-پاروکستین. پاروکستین (10 mg/kg، IP) یکساعت قبل از ایجاد ضایعه عصبی تزریق و تا 14 روز ادامه داده شد. در قسمت دیگر این مطالعه 7 رور بعد از ایجاد ضایعه عصبی پاروکستین (10 mg/kg، IP) تزریق و تا روز 14 ادامه یافت. تارهای فون فری برای سنجش آلودینیای مکانیکی و دستگاه آنالژزی متر برای سنجش میزان هایپرآلژزیای حرارتی جهت انجام تست های رفتاری درد مورد استفاده قرار گرفتند.
    نتایج
    در تزریق دارو قبل از ایجاد ضایعه (پیشگیری)، پاروکستین توانست به طور قابل توجهی باعث کاهش آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی گردد (P<0.001). در تزریق دارو یک هفته بعد از ایجاد ضایعه عصبی (درمان)، پاروکستین کاهش قابل توجهی در هایپرآلژزیای حرارتی (P<0.01) و آلودینیای مکانیکی (P<0.001) ایجاد نمود.
    نتیجه گیری
    به نظر می رسد که پاروکستین می تواند رفتار درد را به صورت پیشگیری کننده و همچنین بعد از ایجاد ضایعه عصبی در مدل فشردگی مزمن عصب کاهش دهد.
    کلید واژگان: پاروکستین, گیرنده P2X4, آلودینیا, هایپرآلژزیا}
    Malek Zarei, Masoumeh Sabetkasaei, Taraneh Moini Zanjani
    Background
    P2X4 receptor (P2X4R)، a purinoceptor expressed in activated spinal microglia، plays a key role in the pathogenesis of neuropathic pain. Spinal nerve injury induces up-regulation of P2X4R on activated microglia in the spinal cord، and blockade of this receptor can reduce neuropathic pain. The present study was undertaken to determine whether paroxetine، an inhibitor of P2X4R، could attenuate allodynia and hyperalgesia in chronic constriction injury (CCI) model of neuropathic pain when used preemptively or after the sciatic nerve injury.
    Methods
    Male Wistar rats (150-200 g، n = 6) were divided into 3 different groups: 1- CCI vehicle-treated group، 2- Sham group، and 3- CCI paroxetine-treated group. Paroxetine (10 mg/kg، i. p.) was administered 1 h before surgery and continued daily until day 14. In other part of the study، paroxetine (10 mg/kg، i. p.) was administered at day 7 post injury and continued daily until day 14. von Frey filaments for mechanical allodynia and analgesia meter for thermal hyperalgesia were used to assay pain behavior.
    Results
    In a preventive paradigm، paroxetine significantly attenuated both mechanical allodynia and thermal hyperalgesia (P<0. 001). A significant decrease in pain behavior was seen with paroxetine on existing allodynia (P<0. 001) and hyperalgesia (P<0. 01) when initiated at day 7 post injury.
    Conclusion
    It seems that paroxetine can attenuate pain behavior when administered before and also after sciatic nerve injury in CCI model of neuropathic pain.
    Keywords: Paroxetine, P2X4 receptor (P2X4R), Allodynia, Hyperalgesia}
  • غلامعلی حمیدی، مهدی هنرکار رمضانی، میثم نورانی آرانی، اژدر حیدری، حمیدرضا بنفشه
    زمینه و هدف
    درد نوروپاتیک، به دنبال آسیب یا اختلال سیستم اعصاب محیطی و مرکزی ایجاد می شود. از آنجایی که درمان این نوع دردها با مشکلات زیادی روبرو بوده و مورد بحث می باشند؛ در این مطالعه به بررسی اثر احتمالی اتوسوکسیماید به عنوان یک داروی ضد تشنج و مسدودکننده کانال های کلسیمی نوع T بر تظاهرات رفتاری درد نوروپاتیک القاشده در موش های صحرایی پرداخته شد.
    روش تحقیق: مطالعه به صورت تجربی، بر روی شش گروه و هر گروه شامل 8 راس موش های صحرایی نر نژاد Sprague Dawley در محدوده وزنی 230 تا 280 گرم انجام شد. گروه ها شامل: گروه کنترل، گروه آسیب فشاری مزمن بر عصب سیاتیک(CCI) و گروه های دریافت کننده دارو شامل: گروه اتوسوکسیماید با سه غلظت 100، 200 و 300 میلی گرم بر کیلوگرم و یک گروه دریافت کننده نرمال سالین بودند. آلودینیای حرارتی، مکانیکی و هیپرآلژزیای حرارتی، روز قبل از جراحی و 3، 5، 7، 14 و 21 روز بعد از جراحی ارزیابی شدند. آنالیز آماری ANOVA تکراری، با استفاده از نرم افزار SPSS (ویرایش 16) برای مقایسه نتایج حاصل از تست های رفتاری انجام شد.
    یافته ها
    پاسخ رفتاری حیوانات گروه CCI در مقابل گروه شاهد، نسبت به تحریکات مکانیکی و حرارتی غیر دردناک (پدیده آلودینیا) و تحریکات حرارتی دردناک (پدیده هایپرآلژزیا) افزایش معنی داری را نشان داد (P<0/01)؛ همچنین پاسخ رفتاری حیوانات گروه دریافت کننده داروی اتوسوکسیماید با دوزهای مختلف نسبت به گروه نرمال سالین کاهش معنی داری را نشان داد (P<0/01، P<0/05).
    نتیجه گیری
    این مطالعه نشان می دهد مدل درد CCI، به طور موثری پاسخ رفتاری را به هر دو محرک حرارتی و مکانیکی افزایش می دهد؛ همچنین تجویز سیستمیک اتوسوکسیماید، تظاهرات رفتاری درد نوروپاتیک القاشده به روش CCI را به طور معنی داری کاهش می دهد؛ لذا اتوسوکسیماید می تواند به عنوان یک پتانسیل درمانی احتمالی جدید در درد نوروپاتیک مطرح گردد.
    کلید واژگان: درد نوروپاتیک, آلودینیا, هیپرآلژزیا, اتوسوکسیماید}
    Gholam Ali Hamidi, Mahdi Honarkar Ramezani, Meysam Noorani Arani, Azhdar Heydari, Hamid Reza Banafshe
    Background And Aim
    Neuropathic pain is caused by a lesion or disease of the peripheral or central nervous system. Since, treatment of neuropathic pains remains a challenge. The purpose of the present study was to examine the effect of ethosuximide, an anti-epileptic and relatively selective T-type calcium blocker, on the behavioral responses following chronic constriction pain (CCI) induced in rats.
    Materials And Methods
    Experiments were performed on six groups (n=8) of male Sprague-Dawley rats (230-280g).The study consisted of a control and an induced chronic constriction of the sciatic nerve (CCI) groups, 3 groups receiving ethosuximide with concentrations 100, 200, 300 mg/kg,and one group which received normal saline. The cold-and mechano-allodynia and thermal hyperalgesia were measured prior to surgery (the day 0) and 3, 5, 7, 14 and 21 days postsurgery. Statistical analysis of repeated ANOVA was used to compare the results of behavioral tests by means of SPSS software (V:16)
    Results
    It was found that the CCI group significantly produced mechanical and cold allodynia and a hypersensitivity to noxious stimulations. Ethosuximide significantly decreased cold and mechano-allodynia and thermal hyperalgesia.
    Conclusion
    The results suggested that the CCI model significantly influences behavioral responses to both the thermal and mechanical stimulations. Besides, systemic administration of ethosuximide significantly decreases behavioral responses of neuropathic pain induces through CCI. Thus, ethosuximide can be taken as a new potential therapeutic drug used against neuropathic pain
    Keywords: Neuropathic pain, Allodynia, Hyperalgesia, Ethosuximide}
  • حمیدرضا بنفشه، اعظم مصداقی نیا، مهدی هنرکار رمضانی، میثم نورانی آرانی، سید مجتبی بنی طباء بیدگلی، غلامعلی حمیدی*
    سابقه و هدف

    درد نوروپاتیک، نوعی درد مزمن است که در اثر آسیب سلول های عصبی و اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی و یا محیطی ایجاد می شود. اخیرا اثرات محافظتی لیتیوم بر سلول های عصبی ثابت شده است. با توجه به اینکه علت اساسی درد نوروپاتیک آسیب سلول های عصبی است، لذا در تحقیق حاضر اثر لیتیوم در مدل درد نوروپاتیک در موش صحرایی بررسی شد.

    مواد و روش ها

    مطالعه حاضر به روش تجربی و بر روی 40 سر موش صحرایی نر بالغ انجام شد. درد نوروپاتیک با مدل بستن ناقص عصب سیاتیک ایجاد شد. حیوانات به صورت تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند: گروه کنترل که حیوانات آن جراحی شده، ولی عصب سیاتیک گره زده نشد و 4 گروه مورد آزمایش که نرمال سالین و غلظت های 5،10 و 15 میلی گرم بر کیلوگرم لیتیوم را به صورت داخل صفاقی دریافت می کردند. تست های رفتاری بررسی هایپرآلژزیای حرارتی، آلودینیای مکانیکی و حرارتی یک روز قبل از انجام جراحی و درروزهای 3، 5، 7، 10 و 14 پس از جراحی انجام شد.

    نتایج

    همه غلظت های لیتیوم هایپرآلژزیا و آلودینیای حرارتی ناشی از بستن ناقص عصب سیاتیک را به صورت معنی داری کاهش داد P<0/01، اما اثر لیتیوم بر آلودینیای مکانیکی با غلظت 10 میلی گرم بر کیلوگرم به بالا ایجاد شد.

    نتیجه گیری

    نتایج نشان دهنده اثر ضد درد لیتیوم در مدل بستن ناقص عصب سیاتیک در موش صحرایی می باشد. به منظور تایید اثر لیتیوم و یافتن مکانیسم های اثر آن در کاهش درد نوروپاتیک انجام تحقیقات بیشتری لازم است.

    کلید واژگان: لیتیوم, آلودینیا, هیپرآلژزیا, موش صحرایی}
    Hamidreza Banafshe, Azam Mesdaghinia, Mahdi Honarkar, Ramezani, Meisam Noorani, Arani, Sayyed Mojtaba Banitaba, Bidgoli, Gholam Ali Hamidi
    Background

    Neuropathic pain is a type of chronic pain resulting from injury to the peripheral or central nervous system. Moreover, lithium is the main medication used to treat bipolar (manic-depression) disorder and some recent studies have also confirmed the neuroprotective effects of lithium. Considering the most common cause of neuropathic pain, nerve injury, the present study was designed to evaluate the effect of lithium on neuropathic pain induced by partial ligation of sciatic nerve in rat.

    Materials And Methods

    This experimental study was conducted on 40 adult male rats. Neuropathic pain was induced by a partial sciatic nerve ligation model and animals were randomly divided into five groups: a control group that underwent the surgical procedure without sciatic nerve ligation and four experimental groups which received normal saline and different doses of lithium (5, 10 and 15 mg/kg, i.p.). Heat hyperalgesia, mechanical and cold allodynia were assessed at 3, 5, 7, 10 and 14 days after surgery.

    Results

    According to the results, lithium (5, 10 and 15 mg/kg) significantly reduced heat hyperalgesia and cold allodynia induced by partial sciatic nerve ligation (P<0.01), while it reduced mechanical allodynia only at high doses (10 and 15 mg/kg).

    Conclusion

    Lithium has an analgesic effect on neuropathic pain induced by partial ligation of sciatic nerve in rat. Further investigations would be needed to confirm the analgesic effect of lithium and its mechanisms of action in neuropathic pain.

  • Kambiz Rohampour, Homa Manaheji, Saeed Semnanian, Hossein Azizi
    Introduction
    Glial activation and secretion of cytokines at the spinal level is known as part of chronic pain pathogenesis. Although changes in TNFα at the supraspinal level are reported during chronic pain, its exact role and site of action remain to be elucidated. We investigated the effect of microinfusion of TNFα into the LC in a rat model of neuropathic pain.
    Methods
    Male Wistar rats were cannulated in the LC. The cannula was connected to an Alzet mini-osmotic pump, which was filled by the drug (vehicle, TNFα or TNFα-antibody) and placed subcutaneously behind the neck. Twenty four-48 hours after cannulation, a chronic constriction injury (CCI) surgery was performed on the contralateral sciatic nerve. Hyperalgesia and allodynia symptoms were assessed 2, 4, 6, 8, 10 and 12 days after CCI.
    Results
    Microinfusion of TNFα (100ng/day) into the LC significantly exacerbated the hyperalgesia in rat models of neuropathic pain on days 2 and 8 after CCI. On the other hand, microinfusion of TNFα antibody (250ng/day) decreased the symptoms of hyperalgesia on days 2, 4, 6, 8, 10 and 14. TNFα antibody also significantly alleviated the CCIinduced allodynia.
    Conclusion
    These data suggest that alterations of TNFα levels in the LC play a crucial role in the development and maintenance of neuropathic pain.
  • غلامعلی حمیدی، هما مناهجی، محمود سلامی زواره
    زمینه و هدف
    آسیب به مسیر سیستم عصبی یکی از مهمترین عوامل ایجادکننده دردهای نوروپاتیک می باشد که با عوارض متعددی نظیر افزایش حساسیت به محرکهای دردناک (هایپرآلژزیا) و محرکهای غیر دردناک (آلودینیا) و درد خودبه خودی همراه است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی برخی ویژگی های رفتاری و الکتروفیزیولوژیکی مدل درد نوروپاتی SNI (Spared Nerve Injury) انجام شد.
    روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، از موش های صحرایی نر بالغ نژاد Dawley Sprague در محدوده وزنی 230 تا 280 گرم استفاده شد. حیوانات بر اساس وزن بدن با استفاده از پنتوباربیتال سدیم با دوز mg/kg50 به صورت تزریق درون صفاقی بیهوش شدند؛ سپس عمل جراحی به روش SNI بر روی آنها انجام شد. پاسخ رفتاری حیوانات به وسیله آزمونهای آلودینیای حرارتی و مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی و مکانیکی طی روزهای صفر، 21،14،7،3 و 28 پس از جراحی مورد ارزیابی قرار گرفت؛ پاسخهای الکتروفیزیولوژیکی از عصب سیاتیک، دو هفته بعد از عمل جراحی ثبت شد؛ بدین ترتیب که تحریک به بخش پروگزیمال محل اکسوتومی شده و شاخه سورال اعمال گردید و ثبت در محل پروگزیمال گرفته شد. داده ها با استفاده ازآزمونهای آماری ANOVA، Tukey و Kruskal-Walis در سطح معنی داری 05/0P≤ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
    یافته ها
    پاسخهای رفتاری حیوانات گروه آزمون (SNI) در مقابل گروه شاهد نسبت به تحریکات مکانیکی و حرارتی غیردردناک و آسیب رسان افزایش معنی داری نشان داد (01/0P< تا 05/0P<) که به ترتیب نشان دهنده آلودینیا و هایپرآلژزیا می باشد. در بررسی های الکتروفیزیولوژیکی، سرعت هدایت عصب به طور معنی داری در گروه آزمون در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت (05/0P<). دامنه به طور مختصر کاهش یافت ولی زمان صعودی پتانسیل عمل مرکب در گروه آزمون شبیه گروه شاهد بود.
    نتیجه گیری
    در این مطالعه، حیوانات در مدل SNI حساسیت شدیدی نسبت به محرکهای حرارتی و مکانیکی غیردردناک و محرکهای دردناک نشان دادند. ثبتهای الکتروفیزیولوژیکی از عصب نیزحاکی از آسیب دیدگی عصب و پیدایش ضایعه تحت تاثیر این مدل می باشد که در نتیجه آن سرعت هدایت عصب کاهش یافت.
    کلید واژگان: درد نوروپاتی, آلودینیا, هایپرآلژزیا, پاسخهای الکتروفیزیولوژی, مدل SNI}
    Ga. Hamidi, H. Manaheji, M. Salami Zevareh
    Background And Aim
    Damage to neural pathways is one of the most significant factors of neuropathic pains, which is characterized by spontaneous burning pain accompanied by allodynia and hyperalgesia. The present study was carried out to explore behavioral and electrophysiological characteristics of neuropathic pain model of Spared Nerve Injury (SNI).
    Materials And Methods
    In this experimental study, male Sprague-Dawley rats (wt: 230-280 Gms.) were used. Anesthesia was initially induced with sodium pentobarbital (ip) at a dose of 50 mg/kg. Then, SNI surgery operation was performed on them. The animals were tested for their behavioral responses shown as heat and mechano-allodynia and heat and mechano-hyperalgesia prior to the surgery ("0" day), and on the 3rd, 7th, 14th, 21st and 28th day post- operation. Electrophysiological responses by the sciatic nerve were recorded two weeks after the operation. Stimulation of the sural nerve branch and proximal area of auxotomized nerve were recorded proximally. Repeated ANOVA and one-way ANOVA statistical softwares were applied to the results of behavioural testing and electrophysiological responses, respectively. P≤0.05 was considered as the significant level.
    Results
    Compared to the control group, the rats in the SNI group revealed an obvious difference in their behavioral responses towards heat and mechano-stimulation manifested by allodynia and hyperalgesia, respectively (P<0.05, P<0.01). Conduction velocity (CV) significantly reduced in SNI rats compared to the control group (P<0.05). Amplitude also slightly decreased in the SNI group. Compound action potential (CAP) rising time was similar in both SNI and the control animals.
    Conclusion
    SNI models showed acute behavioural responses to both thermal and mechanical allodynia and hyperalgesia stimuli. Besides, electrophysiological recordings of the nerve confirmed nerve damage and injury due to this model, which caused a decrease in nerve conduction.
  • غلام علی حمیدی، هما مناهجی، حسین علی صفاخواه
    سابقه و هدف
    درد نوروپاتی در نتیجه آسیب به سیستم عصبی ایجاد می شود. با توجه به این که درمان های دارویی برای دردهای نوروپاتیک به طور کامل شناخته نشده و درمان های دارویی کنونی چندان موثر نیست و مطالعات تجربی نشان داده است که MK-801 به عنوان آنتاگونیست گیرنده های NMDA در کاهش اثرات ناشی از ضایعه عصب که به دنبال آزاد شدن اسید آمینه های تحریکی حادث می شود نقش مهمی دارد؛ در این مطالعه برخی ویژگی های رفتاری و نیز اثرات پیش درمانی MK-801 و مورفین در مدل نوروپاتی (Spared nerve injury) SNI مورد بررسی قرار گرفته است.
    مواد و روش ها
    این تحقیق به روش تجربی بر روی 6 گروه 8 تایی از موش های صحرایی نر بالغ نژاد Sprague Dawley در محدوده وزنی 230 تا 280 گرم انجام شد. در 4 گروه دریافت کننده دارو؛ یک گروه، مورفین 30، 8mg/kg) دقیقه قبل از عمل جراحی) و در گروه دیگر 20، 0.3mg/kg) MK-801 دقیقه قبل از عمل جراحی و دوز تکمیلی به همین میزان 6 ساعت بعد از عمل جراحی) و در گروه سوم این دو دارو توام با همان دوز و فاصله زمانی و در گروه چهارم به عنوان شاهد سالین تجویز گردید. سپس عمل جراحی به روش SNI انجام شد، بدین ترتیب که دو شاخه (Tibia و Common proneal) از سه شاخه عصب گره محکم زده شد سپس حدود 2 میلی متر بعد از گره به طرف دیستال دو شاخه عصب قطع شده و فقط شاخه سورال باقی ماند. پاسخ رفتاری حیوانات به وسیله تست های آلودینیای حرارتی و مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی و مکانیکی طی روزهای صفر، 3، 7، 14، 21 و 28 پس از جراحی مورد بررسی قرار گرفت. آنالیز آماری ANOVA تکراری جهت مقایسه نتایج حاصل از تست های رفتاری استفاده شد.
    یافته ها
    پاسخ های رفتاری حیوانات گروه SNI در مقابل گروه شاهد نسبت به تحریکات مکانیکی و حرارتی غیردردناک و آسیب رسان افزایش معنی داری داشت که به این ترتیب نشان دهنده آلودینیای و هایپر آلژزیا می باشد. تجویز توام مورفین و MK-801 در مقایسه با گروه سالین، آلودینیا و هایپر آلژزیا را کاهش (بهبود) داد، که این یافته در تست آلودینیای حرارتی طی روز 14 از لحاظ آماری معنی دار بود (p<0.05).
    نتیجه گیری
    حیوانات در مدل SNI حساسیت شدیدی به محرک های حرارتی و مکانیکی غیردردناک و دردناک نشان دادند. ارزیابی حساسیت پاسخ های رفتاری به تجویز توام مورفین و MK-801 مشخص نمود که تجویز آن ها یک اثر کاهشی روی دردهای نوروپاتیک ایجاد می نماید.
    کلید واژگان: درد نوروپاتی, آلودینیا, هایپر آلژزیا, SN1, MK, 801, مورفین}
    G. A. Hamidi, H. Manaheji, H. Safakhah
    Introduction
    Neuropathic pain syndromes are changes resulted from damage to nervous system. Since, treatments of neuropathic pain are poorly understood, existing treatments are often ineffective, and also experimental studies have documented that MK-801, a NMDA receptor antagonist, attenuates neuropathic pain, the purpose of this study was to investigate the behavioral responses and involvement of pre-emptive treatment of morphine and / or NMDA receptor antagonist MK-801, in Spared Nerve Injury (SNI) model of neuropathic pain.
    Materials And Methods
    Experiments were performed on six groups (n=8) of male Sprague-Dawley rats (230-280g). Two animal groups were injected MK-801 (0.3 mg/kg, 20 min before, and 6 h after the operation) or morphine (8 mg/kg, 30 min prior to the operation). The third group was received both drugs with the same doses and protocols. Finally, the fourth group was received an equal volume of saline. Then, SNI procedure was performed by a ligation and axotomy of the tibial and common peroneal nerves and the sural nerve was left intact. The animals were tested for allodynia and hyperalgesia reactions at 0, 3, 7, 14, 21 and 28 days after performing SNI procedure of the sciatic nerve. Statistical analysis was performed using repeated measures ANOVA and the Tukey HSD test.
    Results
    Our data revealed that the SNI produces mechanical and cold allodynia and a hypersensitivity to noxious stimulations. Co-injection of morphine and MK-801 markedly declined cold allodynia at the day 14 (P<0.05) when compared with the saline group.
    Conclusion
    The results of present study demonstrate that SNI model importantly influences the behavioral responses to both thermal and mechanical stimulations. It seems that co-administration of both drugs attenuates neuropathic pain in rat.
  • غلام علی حمیدی، هما مناهجی، مهیار جان احمدی، محمود سلامی زواره
    مقدمه
    آسیب عصبی یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده دردهای نوروپاتیک می باشد که با علائمی مثل درد خودبخودی، آلودینیا و هایپرآلژزیا همراه است. با توجه به اینکه درمانهای دارویی در دردهای نوروپاتیک بطور کامل شناخته نشده است و درمانهای فعلی چندان موثر نیست. لذا ضروری است که دانش خویش را در خصوص دردهای نوروپاتیک و درمانهای آن افزایش دهیم. هدف از این مطالعه برسی تجویز جداگانه و توام مورفین و MK-801 بصورت پیش درمانی بر روی پاسخهای رفتاری دریک ضایعه فشاری مزمن عصب سیاتیک یامدل CCI می باشد.
    مواد و روش ها
    6 گروه که هر گروه شامل 8 سر موش صحرائی نر نژادSprague-Dawley بود، در محدوده وزنی 230 تا 280 گرم موردآزمایش قرار گرفت. در گروه های دریافت کننده دارو، یک گروه تجویز مورفین (mg/kg8، 30 دقیقه قبل از عمل جراحی) و در گروه دیگر MK-801 mg/kg)3 /.، 20 دقیقه قبل از عمل جراحی و دوز تکمیلی به همین میزان6 ساعت بعد از عمل جراحی) و در گروه سوم تجویز توام این دو دارو با همان دوز و فاصله زمانی و در گروه چهارم به عنوان شاهد تجویز سالین انجام گردید. سپس مدل نوروپاتی CCI ایجاد شد و پاسخ های رفتاری حیوانات نسبت به محرکهای حرارتی، مکانیکی غیر دردناک، و نیز محرکهای حرارتی و مکانیکی دردناک قبل از عمل جراحی و 3، 7،14،21 و 28 روز بعد از عمل جراحی مورد بررسی قرار گرفت.
    یافته ها
    پاسخهای رفتاری گروه CCI در مقابل گروه شاهد نسبت به محرکهای غیر دردناک و دردناک افزایش معنی داری داشت. که بترتیب نشانگر پدیده های آلودینیا و هایپرآلژزیا میباشد. حیوانات دریافت کننده مورفین، گروه دریافت کنندهMK-801 در مقایسه با گروه سالین اختلاف معنی داری نشان ندادند ولی درحیوانات دریافت کننده توام مورفین وMK-801 در مقایسه با گروه سالین، آلودینیا و هایپرآلژزیا کاهش (بهبود) یافته است، که این یافته در تست آلودینیای حرارتی طی روز های (1../. (P< 7، (5./. (P< 14و (5./. (P< 21 از لحاظ آماری معنی دار بود.
    نتیجه گیری
    یافته ها بیانگر آنست که حیوانات در مدل درد نوروپاتی CCI حساسیت شدیدی به محرکهای حرارتی و مکانیکی غیر دردناک و محرکهای حرارتی و مکانیکی دردناک نشان می دهند بطوریکه تجویز توام مورفین وMK-801 در کاهش پاسخ رفتاری نسبت به زمانی که مورفین و MK-801 به تنهایی تجویز می شدند، موثرتر بود.
    کلید واژگان: درد نوروپاتی, آلودینیا, هایپرآلژزیا, MK, 801, مورفین}
  • غلامعلی حمیدی، هما مناهجی، محمود سلامی زواره، حسینعلی صفاخواه، سید محمد نوربخش
    سابقه و هدف
    آسیب عصبی یکی از مهمترین عوامل ایجادکننده دردهای نوروپاتیک میباشد که با علایمی مثل درد خود بخودی، آلودینیا و هایپرآلژزیا همراه است. با توجه بر اینکه مکانسیمهای زمینه ساز دردهای نوروپاتیک کاملا شناخته شده نیستند، تحقیقات وسیعی در این خصوص در حال انجام است. لذا این مطالعه به منظور مقایسه پاسخهای رفتاری مدل های درد نوروپاتی CCI و SNIبا گروه شاهد انجام گرفت.
    مواد و روش ها
    این تحقیق به روش تجربی انجام و از موش های صحرایی نر بالغ نژاد Dawley Sprague در محدوده وزنی 230 تا 280 گرم استفاده گردید. حیوانات بصورت تصادفی به 4 گروه 8 تایی تقسیم شدند و بر اساس وزن بدن به وسیله پنتوباربیتال سدیم با دوز 50mg/kg و به صورت تزریق درون صفاقی بیهوش شدند. آنگاه عمل جراحی بر اساس مدلهای CCI و SNI و گروه شاهد روی حیوانات صورت گرفت. سپس پاسخهای رفتاری حیوانات نسبت به محرکهای غیردردناک حرارتی (تست حباب استن) و مکانیکی (تست Von Frey) و محرکهای دردناک حرارتی (تست Radiant Heat) و مکانیکی (تست Pin Prick) طی روزهای صفر(قبل از عمل جراحی) و 3، 7، 14، 21 و 28 بعد از عمل جراحی بررسی و از آنالیز آماری ANOVA تکراری جهت مقایسه نتایج حاصل از تستهای رفتاری استفاده گردید.
    یافته ها
    پاسخهای رفتاری گروه های CCI و SNI در مقایسه با گروه شاهد نسبت به تحریکات مکانیکی و حرارتی غیردردناک افزایش معنی داری داشت که نشان دهنده آلودینیای حرارتی و مکانیکی بود. همچنین حساسیت به محرکهای مکانیکی و حرارتی آسیب رسان در گروه های CCI و SNI نسبت به گروه شاهد افزایش معنی داری نشان داد که حاکی از هایپرآلژزیای حرارتی و مکانیکی بود. بعلاوه، حیوانات گروه SNI در مقایسه با گروه CCI آلودینیای مکانیکی را در روز سوم با دامنه بالاتری نشان دادند (p<0.05). اما حیوانات گروه CCI در مقایسه با گروه SNI آلودینیای حرارتی را در روز هفتم شدیدتر نشان دادند (P<0.05).
    نتیجه گیری
    حیوانات در مدلهای درد نوروپاتی SNI و CCIحساسیت شدیدی به محرکهای حرارتی و مکانیکی غیر دردناک (پدیده آلودینیا) و محرکهای حرارتی و مکانیکی دردناک (پدیده هایپرآلژزیا) نشان دادند، بطوری که پدیده آلودینیای مکانیکی در حیوانات گروه SNI برجسته تر از حیوانات گروه CCI بود.
    کلید واژگان: درد نوروپاتی, موش صحرایی نر بالغ, آلودینیا, هایپر آلژزیا, SNI, CCI}
    Gholam Ali Hamidi *, Homa Manaheji, Mahmoud Salami, Hossein Ali Safakhah, Sayed Mohammad Noorbakhsh
    Background
    Neuropathic pain syndromes are changes resulted from damage to neuronal pathways which is characterized by spontaneous burning pain with accompanying allodynia and hyperalgesia. The mechanisms underlying neuropathic pain are poorly understood. The present study explores behavioral characteristics of the neuropathic pain models chronic constriction injury (CCI) and spared nerve injury (SNI).
    Materials And Methods
    Experiments were performed on four groups (n= 8) of male Sprague-Dawley rats (230-280 g). Anesthesia was initially induced with sodium pentobarbital (i.p.) at a dose of 50 mg/kg. The CCI model was made by loose ligation of the sciatic nerve. Also a lesion of two of three terminal branches of the sciatic nerve leads to a SNI model. The animals were tested for behavioral responses cold-and mechano-allodynia and heat-and mechano-hyperalgesia. The cold and mechanical stimulations in the cold- and mechano-allodynia phenomena were applied through acetone and von Frey filament respectively. Pin-prick and radiant heat were applied as thermal and mechanical stimulations in the heat- and mechano-hyperalgesia respectively. Behavioral tests were conducted on the animals prior to surgery (the day 0), and 3, 7, 14, 21 and 28 days post-operation.
    Results
    Our results indicate that, in comparison to the controlled group, the rats in both SNI and CCI groups reveal an obvious difference in behavioral responses. Although the SNI, compared to the CCI group were more sensitive to mechano-allodynia shortly after surgery (p<0.5) however, both groups share a similar pattern of behavior. In the heat-hyperalgesia testing, again, the animals in the CCI and SNI groups behaved differently than those in the controlled group, but no variation was evident among the test groups, themselves.
    Conclusion
    These findings clearly show that the two neuropathic models produce abnormal pain-related disorders in the rats. A major feature of the SNI model was the very marked hypersensitivity to normally innocuous mechanical stimuli.
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال