به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « رده سلولی K562 » در نشریات گروه « پزشکی »

  • حسن طه زاده، یعقوب پاژنگ*
    زمینه و هدف

    لوسمی میلویید مزمن از شناخته شده ترین انواع لوسمی است. یکی از دلایل ایجاد سرطان التهاب است. عوامل ضدالتهابی می توانند رشد سلول های سرطانی را کاهش داده یا متوقف کنند. دگزامتازون، یک آگونیست کورتیزول، دارای اثرات ضدالتهابی، ضدتوموری و آپوپتوز است. دیکلوفناک به عنوان مهارگر آنزیم سیکلواکسیژناز، نقش ضدالتهابی دارد. این مطالعه به منظور تعیین اثر هم افزایی داروهای دگزامتازون و دیکلوفناک بر روی حیات سلول های سرطانی رده K562 انجام شد.

    روش بررسی

    در این مطالعه توصیفی - تحلیلی رده سلولی K562 در محیط کشت RPMI-1640 غنی شده با گلوتامین و پنی سیلین و استرپتومایسین کشت داده شد. برای سنجش خصلت سمیت سلولی داروهای دگزامتازون، دیکلوفناک و داروی ترکیبی آنها از روش MTT (Multi-Target Tracking) استفاده شد. برای بررسی وقوع آپوپتوز از رنگ آمیزی هوخست و الکتروفورز DNA استفاده گردید.

    یافته ها

    دیکلوفناک، دگزامتازون و ترکیب این دو دارو در غلظت های 20 ، 40 ، 60 و 80 میکرومول بر میلی لیتر دارای اثر سمیت سلولی بودند. اثر سمیت سلولی قابل توجهی پس از 72 ساعت از تیمار با غلظت های مختلف داروها مشاهده شد (P<0.05). رنگ آمیزی هوخست نشان داد که قطعه قطعه شدن DNA در سلول های تحت تیمار افزایش یافته است. همچنین الکتروفورز DNA القاء آپوپتوز توسط دیکلوفناک، دگزامتازون و ترکیب دو دارو را نشان داد.

    نتیجه گیری

    این مطالعه نشان داد که داروی ترکیبی با غلظت 20 میکرومول بر میلی لیتر به صورت موثری باعث القاء آپوپتوز نسبت به داروهای منفرد می شود.

    کلید واژگان: لوسمی میلوئید مزمن, دگزامتازون, دیکلوفناک, آپوپتوز, رده سلولی K562}
    Hasan Tahazadeh, Yaghub Pazhang*
    Background and Objective

    Chronic myeloid leukemia is one of the most well-known types of leukemia. Inflammation is one of the leading causes of cancer; therefore, anti-inflammatory agents are used for reducing and suppressing the growth of cancer cells. Dexamethasone, a cortisol agonist, has anti-inflammatory, anti-tumor, and apoptotic effects. Diclofenac is a cyclooxygenase enzyme inhibitor with anti-inflammatory properties. This study was performed to determine the synergistic effect of diclofenac and dexamethasone on the growth of K562 cancer cells.

    Methods

    In this descriptive-analytical study, K562 cell line was cultured in RPMI-1640 medium enriched with glutamine, penicillin, and streptomycin. The cytotoxic effects of dexamethasone, diclofenac and their combination (multi-target tracking) were evaluated using MTT assay. Hoechst staining and DNA electrophoresis were carried out to evaluate the occurrence of apoptosis.

    Results

    Diclofenac, dexamethasone and their combination had cytotoxic effects on the cells at concentrations of 20, 40, 60, and 80 µmol/ml. A significant cytotoxic effect was observed after 72 hours of treatment with different concentrations of the drugs (P<0.05). Hoechst staining showed that DNA fragmentation was increased in the treated cells. DNA electrophoresis also showed induction of apoptosis by diclofenac, dexamethasone, and their combination.

    Conclusion

    The combination of diclofenac and dexamethasone at concentration of 20 µmol/ml is more effective in inducing apoptosis in K562 cells compared with each drug alone.

    Keywords: Chronic Myeloid Leukemia, Dexamethasone, Diclofenac, Apoptosis, K562 Cell Line}
  • حلیمه بیگ نژاد، مهدی محمدزاده، مجید مهدوی *، حسین مصطفوی
    زمینه
    امروزه بیش از 100 نوع سرطان در دنیا شناخته شده است که از میان آن ها لوسمی یا سرطان خون یکی از شایع ترین سرطان ها است. لوسمی میلوئید مزمن (CML) از شناخته شده ترین اشکال لوسمی می باشد که 15 تا 20 درصد کل لوسمی ها را شامل می شود. امروزه تلاش ها برای یافتن ترکیبات سنتزی جدید یکی از استراتژی های پایه جهت یافتن داروهای جدید برای درمان CML است. هدف از این مطالعه بررسی اثرات مهار رشدی و آپوپتوزی ترکیبی از خانواده پیرازینوئیک اسیدها بر روی رده سلولی سرطانی لوسمی K562 می باشد.
    روش کار
    در بررسی حاضر، اثر غلظت معینی از ترکیب 2-oxo-1,2-diphenylethyl pyrazine-2-carboxylate (2-DP.P) بر روی رشد، چرخه سلولی و القای آپوپتوز سلول های K562 با استفاده از تکنیک های مختلف مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت بررسی اثرات ترکیب 2-DP.P بر میزان زیستایی سلول، آزمون MTT به کار گرفته شد. بدین منظور تعداد 104x5 از سلول های K562 در غلظت های 25-100 میکرومولار از ترکیب 2-DP.P در فواصل 24، 48 و 72 ساعت کشت داده شدند. و برای آنالیز آپوپتوز سلولی، الکتروفورز، میکروسکوپ فلورسانس و دستگاه فلوسایتومتری استفاده شدند.
    یافته ها
    نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که ترکیب 2-DP.P باعث مهار رشد وابسته به غلظت و زمان در سلول های K562 میشود. IC50 ترکیب 25 میکرومولار محاسبه شد. همچنین، داده های حاصل از میکروسکوپ فلورسانس، آزمون قطعه قطعه شدن DNA و سیکل سلولی، کاهش زیستایی و مرگ سلولی از نوع آپوپتوز را توسط این ترکیب تایید کرد.
    نتیجه گیری
    به طور کلی با توجه به اثرات مهار رشد و القای آپوپتوز توسط ترکیب 2-DP.P می توان این ترکیب را به عنوان ترکیبی جدید و موثر برای مطالعات بیشتر در درمان بیماران لوسمی پیشنهاد کرد.
    کلید واژگان: آپوپتوز, 2-DP, P, سمیت, رده سلولی K562}
    Halimeh Beignezhad, Mehdi Mohammadzadeh, Majid Mahdavi*, Hossein Mostafavi
    Background
    Nowadays, more than 100 types of cancer are known worldwide, which leukemia is one of the most common type. Chronic myeloid leukemia (CML) is one of the most recognized forms of leukemia, accounting for between 15% and 20% of total leukemia. Efforts to find new synthetic compounds are one of the basic strategies for finding new drugs for CML treatment. The purpose of this study was to investigate the effects of growth suppression and induction of apoptosis (family of pyrazinoic acid) on the cancer cell line of K562 leukemia.
    Methods
    In this study, the effect of a certain concentration of 2-oxo-1, 2-diphenylethyl-pirazine-2-carboxylate (2 DP.P) was evaluated on the growth, cell cycle and induction of apoptosis of K562 cells using various techniques. MTT test was used to investigate the effects of 2-DP.P on cell viability. For this purpose, 5×104 of K562 cells were cultured at concentrations of 25-100 μM from the 2-DP.P for 24, 48 and 72 hours intervals. Electrophoresis, fluorescence microscopy and flow cytometry were used for analysis of apoptosis.
    Results
    The 2-DP.P inhibited dose and time dependently growth in K562 cells. IC50 of the compound was calculated 25 μM. Also, data from fluorescence microscopy, DNA fragmentation and cell cycle analysis confirmed the reduction of viability and induction of apoptosis by the compound.
    Conclusion
    due to the effects of growth inhibition and induction of apoptosis by the 2-DP.P, this compound can be suggested as a new and effective compound for further studies in treating patients with leukemia.
    Keywords: Apoptosis, 2-DP.P, Cytotoxicity, K562 cell}
  • ملیحه ریکی *، امیر توکمه چی، اکرم حاجی رحیمی، فرزانه بنیادی
    زمینه و هدف
    پروبیوتیک ها به عنوان میکروارگانیسم های گوناگونی تعریف می شوند که دارای اثرات مفید در جلوگیری و درمان شرایط پاتولوژیک ویژه هستند. خواص ضد سرطانی این گروه از باکتری ها در مطالعات گوناگون به اثبات رسیده است. هدف این مطالعه ارزیابی اثرات ضدتوموری پروبیوتیک های لاکتوباسیلوس کازیی و لاکتوباسیلوس پاراکازیی کشته شده با حرارت در رده سرطانی K562 لوسمی میلوئیدی مزمن بود.
    روش کار
    در این مطالعه تجربی، باکتری ها در محیط کشت اختصاصی در شرایط بی هوازی کشت و در دمای C°100 کشته شدند. باکتری های کشته شده با حرارت پس از خشک شدن بوسیله دستگاه انجماد خشک، توسط اتوکلاو استریل شدند. سپس غلظت های 125،250، 500، 1000 و 2000 میکروگرم در میلی لیتر از باکتری ها تهیه و خواص سلول کشی آنها علیه رده سرطانی K562 در شرایط آزمایشگاهی در زمان های 24، 48 و 72 ساعت با روش MTT سنجیده شد.
    یافته ها
    نتایج نشان داد که لاکتوباسیلوس های کشته شده با حرارت به طور معنی داری (05/0p<) باعث القاء مرگ سلولی رده سرطانی مورد بررسی در تمام زمان های مورد مطالعه می شوند و با افزایش غلظت بر میزان سلول کشی آنها افزوده می گردد.
    نتیجه گیری
    بر اساس این یافته ها می توان نتیجه گرفت که لاکتوباسیلوس های کشته شده با حرارت، می توانند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر به عنوان دارویی در درمان لوسمی میلوئیدی مزمن مورد بررسی قرار گیرند.
    کلید واژگان: رده سلولی K562, پروبیوتیک, خواص ضد سرطانی}
    Malihe Riki *, Amir Tukmechi, Akram Hajirahimi, Farzane Bonyadi
    Background
    Probiotics are defined as different microorganisms that may have positive effects on preventing or treatment of special pathologic conditions. Anti-cancer properties of these bacteria have been shown in few studies. The aim of this study was to evaluate anti-tumor effects of heat-killed L. casei and L. paracasei on K562 cell line (chronic myeloid leukemia).
    Methods
    In this experimental study, bacteria were cultured in special medium at anaerobic condition, then, cells killed at temperature of 100°C. Killed cells were dried by lyophilization, finally were sterilized by autoclaving. Then, different concentrations of heat-killed bacteria (125, 250, 500, 1000 and 2000 μg/ml) were prepared separately. Anti-tumor properties of heat-killed bacteria were determined in vitro at 24, 48 and 72 h with MTT assay.
    Results
    Our result showed that heat-killed cells of L. casei and L. paracasei statistically (p˂0.05) have Anti-tumor properties in K562. In addition, Anti-tumor properties of heat-killed cells have direct relationship with concentration.
    Conclusion
    Based on obtained results we conclude that the heat killed Lactobacillus can be used as a potential candidate for further studies on chronic myeloid leukemia treatmentces.
    Keywords: K562, Probiotic, anti tumeric properties, apoptosis}
  • سونیا دده خانی، یعقوب پاژنگ *، مهدی ایمانی
    زمینه و هدف
    سطح بیان فاکتور NF-κB (فاکتور رونویسی که باعث افزایش بیان ژن های التهابی می شود) اغلب در سرطان های مختلف انسانی افزایش می یابد، لذا مهارکننده های این فاکتور مانند سلاسترول می توانند جهت جلوگیری از پیشرفت سرطان کاربرد داشته باشند. این مطالعه باهدف بررسی اثر ضد سرطانی سلاسترول بر روی سلول های K562 انجام شد.
    مواد و روش ها
    ابتدا سلول های K562 کشت داده شدند و اثرات سیتوتوکسیسیته ترکیب سلاسترول با آزمون MTT تعیین شد. از رنگ آمیزی هوخست و الکتروفورز DNA برای بررسی وقوع آپوپتوز استفاده شد. تجزیه وتحلیل داده ها توسط نرم افزار SPSS ویرایش 16 و آزمون آماری ANOVA انجام گردید (05/0(P< .
    نتایج
    بررسی آماری داده های به دست آمده از آزمون MTT نشان داد که رشد سلول های تیمار شده با غلظت های مختلف سلاسترول به صورت معنی داری کاهش پیدا کرده است (05/0(P< که این تاثیر مهاری سلاسترول وابسته به غلظت و مدت زمان تیمار است، لذا بیشترین تاثیر در غلظت μM 8 و 72 ساعت مشاهده شد. غلظت IC50 سلاسترول برابر با 4 میکرومولار به دست آمد. نتایج و تصاویر به دست آمده از الکتروفورز DNA و رنگ آمیزی هوخست سلول های تیمار شده، قطعه قطعه شدن DNA و هسته سلول را نشان داد.
    نتیجه گیری
    بر اساس نتایج به دست آمده، سلاسترول باعث کاهش بقای سلولی (05/0(P< و القا آپوپتوز در سلول های K562 می شود و تاثیر آن وابسته به غلظت ترکیب و مدت زمان تیمار است. درنتیجه احتمالا از این ترکیب می توان به عنوان یک داروی ضد سرطان در درمان لوسمی میلوئید مزمن استفاده کرد.
    کلید واژگان: سلاسترول, رده سلولی K562, اثرات ضد سرطانی, لوسمی}
    Sonya Dadakhani, Yaghub Pazhang *, Mehdi Imani
    Background and Objective
    The level of NF-κB factor expression (a transcriptional factor which increases the expression of inflammatory genes) is often increased in various human cancers. Therefore, NF-κB inhibitors such as Celastrol may prevent cancer development. The purpose of this study was to evaluate the anticancer effects of Celastrol on K562 cells proliferation.
    Materials and Methods
    First, the K562 cells were cultured and cytotoxicity effects of celastrol were determined by MTT assay. Hoechst staining and DNA electrophoresis are used to check apoptosis. Data analysis was performed using SPSS, version 16 and ANOVA test (P<0.05)
    Results
    Statistical analysis of MTT assay data showed that the growth of treated cells with different concentrations of the Celastrol significantly decreased (P<0.05) and inhibitory effect of Celastrol was time and concentration–dependent; so in higher concentrations (8 µM) and 72 hours, the maximum effect has occurred. The IC50 value of Celastrol was obtained 4 µM. Also, the results of Hoechst staining and DNA electrophoresis showed that Celastrol caused fragmentation of cell nucleus and DNA.
    Conclusion
    Based on the results, Celastrol decreases cells viability (P<0.05) and induces apoptosis in K562 cells, its effect is time and dose-dependent. In conclusion, the agent may be applied as an anticancer drug for treatment of chronic myeloid leukemia.
    Keywords: Celastrol, K562 cell line, anticancer effects, leukemia}
  • سونیا دده خانی، یعقوب پاژنگ *، مهدی ایمانی
    مقدمه
    امروزه سرطان به عنوان دومین عامل مرگ ومیر در جهان محسوب می شود و لوسمی یکی از مهلک ترین انواع سرطان ها می باشد. لوسمی میلوئید مزمن (CML) از شناخته شده ترین انواع لوسمی هست. داروی هیدرالازین از گروه دارویی کاردیوواسکولار است که امروزه با شناخت اثرات مهاری آن بر روی DNA متیل ترانسفراز، این دارو به عنوان عامل مهاری در تکثیر سلول های سرطانی مدنظر محققان قرار گرفته است. این مطالعه با هدف بررسی اثر داروی هیدرالازین بر روی رشد سلول های رده K562 انجام شد.
    روش بررسی
    در این مطالعه تجربی ابتدا سلول های K562 کشت داده شدند. سپس غلظت های 20، 40، 60 و 80 میکرومولار از داروی هیدرالازین تهیه و سلو ل های K562 به مدت 48،24 و 72 ساعت تیمار شدند. خاصیت سیتوتوکسیته این دارو توسط روش رنگ سنجی MTT سنجیده شد. همچنین برای بررسی وقوع آپوپتوز از الکتروفورز DNA سلول های تیمار شده و رنگ آمیزی هوخست استفاده شد. تجزیه و تحلیل داده ها توسط نرم افزار SPSS (نسخه 20) و آزمون ANOVAانجام شد.
    نتایج
    آزمون MTT نشان دهنده خاصیت سیتوکسیک داروی هیدرالازین بود. مهار رشد سلول ها توسط بالاترین غلظت از داروی هیدرالازین (80 میکرومولار) و 72 ساعت بیشترین میزان بود. غلظت IC50 داروی هیدرالازین 81 میکرومولار به دست آمد. همچنین نتایج حاصل از الکتروفورز DNA و رنگ آمیزی Hoescht وقوع آپوپتوز در سلول های تیمار شده را تائید کرد.
    نتیجه گیری
    مطالعه حاضر نشان داد که داروی هیدرالازین باعث القاء مرگ سلولی از طریق آپوپتوز می شود و این اثر به صورت وابسته به غلظت دارو و زمان تیمار است. پیشنهاد می شود مطالعات بیشتری بر روی تاثیرات این دارو در مدل های حیوانی و انسانی انجام شود.
    کلید واژگان: هیدرالازین, DNA متیل ترانسفراز (DNMT), رده سلولی K562, اثرات ضد سرطانی}
    Sonya Dadakhani, Yaghub Pazhang Dr *, Mehdi Imani Dr
    Introduction
    Cancer is the second leading cause of death in the world and among the types of cancer, leukemia is one of the deadliest. Chronic myeloid leukemia (CML) is the best known types of leukemia. Hydralazine is in the cardiovascular medical group, which is considering as inhibitory factor on the proliferation of cancer cells by knowing its inhibitory effects on DNA methyltransferase. The purpose of this study was to evaluate the inhibitory effects of hydralazine on K562 cells proliferation.
    Methods
    First, the K562 cells were cultured. After, the different concentrations of the hydralazine were prepared and the cells were treated for 24, 48 and 72 hours. Next, the inhibitory effects of this drug on K562 cells proliferation was measured by MTT assay. Hoechst (33342) staining and DNA electrophoresis was used to check apoptosis. Data analyses were performed using SPSS software (Version 20) and ANOVA test (P
    Results
    MTT assay results showed that hydralazine has the highest cytotoxic activity in 80μM at 72 hours. Drug IC50 was obtained 81 micromolar. And also the results of Hoechst staining and DNA electrophoresis showed that hydralazine was caused apoptosis.
    Conclusion
    In the present study, it was shown that hydralazine induces cells death by apoptosis and this effect was dose-dependent and treat time dependent. It is suggested that more studies will be done on the effects of this drug on animal models and human.
    Keywords: Hydralazine, DNA methyltransferase, K562 cell line, Anti-tumor effects}
  • سیده مریم واعظی، مهدی محمدزاده *، یعقوب پاژنگ
    زمینه و هدف
    لوواستاتین مهارکننده آنزیم هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآ ردوکتاز است و برای درمان هیپرکلسترولمی کاربرد دارد. مهار این آنزیم منجر به مهار فعالیت پروتوانکوژن Ras که در اغلب سرطان ها دارای موتاسیون است؛ می شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر داروی لوواستاتین بر رشد و آپوپتوز رده سلول سرطانی اریترومیلوئیدی K562 انجام شد.
    روش بررسی
    در این مطالعه توصیفی – تحلیلی ابتدا سلول های K562 کشت داده شد. سپس سلول ها با استفاده از غلظت های مختلف لوواستاتین مورد تیمار قرار گرفت. اثر ضد توموری دارو بر رده سلول سرطانی اریترومیلوئیدی K562 بعد از 72 ساعت با استفاده از روش MTT در سه تکرار ارزیابی گردید. برای مطالعه آپوپتوز از الکتروفورز DNA و رنگ آمیزی Hoechst (33342) استفاده شد.
    یافته ها
    لوواستاتین دارای خاصیت ضدتوموری علیه سلول های K562 بود و این اثر با افزایش غلظت و زمان رابطه خطی داشت. بیشترین اثر مهاری دارو در غلظت 100 میکرومولار و 72 ساعت بعد از تیمار برابر با 59 درصد تعیین شد. کاهش رشد سلولی بعد از 24 ساعت و 48 ساعت به ترتیب برابر با 24 درصد و 43 درصد تعیین گردید. این دارو به طور معنی داری سبب مهار رشد رده K562 گردید (P<0.05).
    نتیجه گیری
    این مطالعه نشان داد که لوواستاتین دارای اثر ضدتوموری معنی داری بر رده سلول سرطانی اریترومیلوئیدی K562 است.
    کلید واژگان: رده سلولی K562, لوواستاتین, رنگ آمیزی Hoechst 33342, الکتروفورز DNA}
    M. Vaezi, M. Mohammadzadeh *, Y. Pazhang
    Background And Objective
    Lovastatin is a HMG-CoA reductase inhibitor and used for the treatment of hypercholesterolemia. Inhibition of HMG-CoA reductase results in inhibiting the activity of the Ras proto-oncogene that has mutations in most cancers. This study was done to determine the Anti-proliferative and apoptotic effects of Lovastatin on K562 Erthromyloidy cancer cell line.
    Methods
    The K562 Erthromyloidy cancer cell line were cultured and treated with different concentrations of lovastatin. Their antitumor effect on K562 cells were assessed via MTT assay after 72 hours. Hoechst (33342) staining and DNA electrophoresis were used for study of apoptosis.
    Results
    Lovastatin had antitumor effect on K562 Erthromyloidy cancer cell line and this effect increased by incease of time and concentration.The maximum inhibitory effect was 59% in higher concentration (100 µM) and 72 hours after the treatment. Reduced cell growth at 24 and 48 hours after treatment was 24% and 43%, respectively. Lovastatin significantly inhibited K562 cell growth (P
    Conclusion
    This study showed that lovastatin has antitumor effect on K562 Erthromyloidy cancer cell line.
    Keywords: K562 Erthromyloidy cancer cell line, Lovastatin, Hoechst staining, DNA electrophoresis}
  • هادی شیرزاد *، مریم پورسنگی، حسین مقصودی، شیرین جلیلی
    هدف
    هموگلوبین جنینی، هموگلوبین غالب دوران جنینی است که توسط ژن گاما-گلوبین بیان می شود. هموگلوبین جنینی در افراد بالغ به میزان بسیاری کاهش می یابد. افزایش هموگلوبین جنینی می تواند شدت اختلالات بتاهموگلوبینوپاتی ها همچون سلول های داسی شکل و بتا-تالاسمی را کاهش دهد. در حال حاضر، به کارگیری دارو های القاکننده بیان ژن هموگلوبین جنینی، آثار درمانی محدودی دارند. نانوکورکومین دندروزومی که حلالیت و جذب بالایی دارد، می تواند اهداف مختلفی را در سلول شناسایی کند و بیان بسیاری از ژن ها را تحت تاثیر قرار دهد. یکی از مهم ترین مهارکننده های بیان ژن گاما-گلوبین، LSD1 است. در مطالعه حاضر، توانایی نانوکورکومین دندروزومی در مهار بیان ژن های LSD1، GATA1 و FOG1 و اثر آن بر بیان هموگلوبین جنینی بررسی شده است.
    مواد و روش‏ها: برای انجام آزمون MTT و نیز تیمار با نانوکورکومین دندروزومی از رده سلولی K562 (رده سلولی مناسب در مطالعات مربوط به القا بیان ژن هموگلوبین جنینی) استفاده شد. بررسی توانایی نانوکورکومین دندروزومی در افزایش بیان گاما-گلوبین و کاهش بیان LSD1 و عوامل رونویسی GATA1 و FOG1، به وسیله روش Real-Time PCR انجام شد.
    نتایج
    نتایج کسب شده از سنجش بیان ژن های یادشده نشان داد که نانوکورکومین دندروزومی می تواند به طور معنی داری متناسب با زمان و غلظت تیماری، بیان ژن گاما-گلوبین را افزایش و بیان ژن های LSD1، GATA1 و FOG1 را کاهش دهد.
    نتیجه گیری
    با مهار بیان ژن های LSD1، GATA1 و FOG1 توسط نانوکورکومین دندروزومی، بیان ژن گاما-گلوبین افزایش می یابد. در نتیجه با انجام مطالعات تکمیلی، می توان این دارو را به عنوان یک کاندید درمانی امیدوارکننده و ایمن برای بیماری های بتا-تالاسمی و کم خونی سلول های داسی شکل و کاهش شدت بیماری از طریق القا بیان هموگلوبین جنینی در نظر گرفت.
    کلید واژگان: نانوکورکومین دندروزومی, گاما-گلوبین, LSD1, رده سلولی K562}
    Hadi Shirzad *, Maryam Poursangi, Hosein Maghsoudi, Shirin Jalili
    Objective
    Fetal hemoglobin is the predominant hemoglobin expressed by gamma globin. However, in adults, fetal hemoglobin normally reduces to very low levels of the total hemoglobin. The increase in levels of fetal hemoglobin can ameliorate the severity of β-hemoglobin disorders such as sickle cell disease and beta-thalassemia. Currently, drugs that have been used for induction of Fetal hemoglobin (HbF) have short-term effects. Dendrosomal nano-curcumin (DNC), which has high solubility and absorption, is able to detect different targets in the cell and affect gene expression. LSD1 is one of the most important gamma globin inhibitors. In this study, we examine the capability of DNC to inhibit the expression of LSD1, GATA1, and FOG1 as well as the increase in gamma globin expression.
    Methods
    We used the K562 cell line for the MTT assay and treatment by DNC. Then the effect of DNC on the increase in expression level of γ-globin, decrease expression level of LSD1 and transcription factors, GATA1 and FOG1was investigated by Real time PCR.
    Results
    Data acquired from gene expression assays indicated that DNC induced gamma globin expression and decreased expressions of LSD1, GATA1, and FOG1 in a time and dose-dependent manner.
    Conclusion
    Inhibition of LSD1, GATA1, and FOG1 expressions via DNC led to increased gamma globin expression. These results showed that DNC could be a promising treatment for beta-thalassemia and sickle cell disorders, and possibly reduce the severity of symptoms of these patients through the induction of fetal hemoglobin.
    Keywords: Dendrosomal nano-curcumin, ?-globin, LSD1, K562 cell line}
  • شهین اعلایی *، مهدی محمدزاده، یعقوب پاژنگ
    زمینه وهدف
    لوسمی، سرطان بافت های خون ساز بدن می باشد که از سلول های پیش ساز گلبول های قرمز و سفیدخون مشتق می شود. گلبول های قرمز و سفید خونی معمولا در صورت نیاز بدن، به طریقی منظم و کنترل شده رشد می کنند و تقسیم می شوند. اما دربیماری لوسمی در این روند اختلال ایجاد شده و رشد سلول های خونی از کنترل خارج می شود. نیتروگلیسیرین از طریق تبدیل به نیتریک اکسید(NO) و بالابردن استرس اکسیداتیو موجب القاء آپوپتوز در سلول های سرطانی می شود. این مطالعه به منظور بررسی اثر ضد توموری داروی نیتروگلیسیرین بر روی سلول های سرطانی K562 در شرایط in vitro انجام شد.
    روش بررسی
    ابتدا سلول های لوسمی رده K562 در محیط کشت RPMI 1640 همراه با 10% سرم جنین گاوی غیر فعال شده کشت داده شد؛ سپس غلظت های مختلف داروی نیتروگلیسیرین تهیه و خاصیت سیتوتوکسیته آن در 24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار به روشMTT سنجیده شد سپس IC50 داروها برآورد شد و در مرحله بعد برای بررسی آپوپتوز از الکتروفورز و رنگ آمیزی Hoechst استفاده شد.
    یافته ها
    نتایج نشان دادکه اثرات ضد توموری نیتروگلیسیرین به صورت وابسته به دز و زمان افزایش می یابد.IC50 نیتروگلیسیرین در 79 μm/ ml مشاهده شد. همچنین نتایج حاصل از الکتروفورز و رنگ آمیزی سلول ها نیز نشان داد که این داروها دارای اثر آپوپتوزی بود.
    نتیجه گیری
    از نتایج بدست آمده می توان چنین استنباط کرد که اثر مهاری نیتروگلیسیرین بر روی سلول های K562 وابسته به زمان و دوز می باشد که بیشترین اثر مهاری در 72 ساعت بعد از تیمار و بالاترین غلظت مشاهده شد. بنابراین این دارو ممکن است بتوانددر پیشگیری و درمان لوسمی میلوئیدی مزمن موثر واقع شود.
    کلید واژگان: نیتروگلیسیرین, کشندگی سلولی, رده سلولی K562, آپوپتوزیس}
    Shahin Aalaei Diman *, Mehdi Mohammadzadeh, Yaghub Pazhang
    Background and aim of study: Leukemia is cancer of blood-forming tissues which derives from red and white blood progenitors cells. According to the needs of body, Red and white blood cells usually grow, and divide precisely, and orderly. But in the leukemia, the regulation is disrupted, and it makes the growth of blood cells control aside. Nitroglycerin by transferring to nitric oxide (NO), and increasing of NO cellular oxidative stress cause induces apoptosis of cancer cells. This study was performed to survey the antitumor effects of nitroglycerin drug on K562 cells in vitro.
    Methods
    First, The leukemia cells K562 category are cultured in RPMI 1640 with 10 percent of heat-inactivated fetal calf serum, then different concentrations of drug prepared, and their antitumor properties at 24, 48 and 72 hours after treatment was measured by MTT method. Then the drugs IC50 measured. In the next stage, in order to survey the apoptotic, electrophoresis and staining with Hoechst colors used.
    Results
    The results showed that the antitumor impacts of nitroglycerin dependently increase in a dose, and time. The IC50 of nitroglycerin was observed at 79 (µmol /ml).Also, the results of electrophoresis and staining showed that these drugs have the effect of apoptosis.
    Conclusion
    Based on the results, can be inferred that inhibitory effect of nitroglycerin on K562 cells depends on time, and dose which the maximum inhibitory effect observed after 72 hours of treatments of the highest concentration. So, this drug may be effective in the prevention, and treatment of chronic leukemia.
    Keywords: Nitroglycerine, Cytotoxicity, K562 cell, Apoptosis}
  • فرزانه بنیادی*، ملیحه ریکی، وحید نجاتی، امیر توکمه چی، شاپور حسن زاده
    زمینه و هدف
    پروبیوتیک ها میکروارگانیسم های زنده ای هستند که اثرات مفیدی بر سلامتی ایجاد می کنند که یکی از آنها، اثرات ضد توموری است. هدف این مطالعه ارزیابی خاصیت مهاری دیواره سلولی و عصاره سیتوپلاسمی مخمر ساکارومیسس سرویسیه به عنوان یک پروبیوتیک بر رده سرطانی K562 (رده لوسمی میلوئیدی) و بررسی اثرات آپوپتوتیک ایجاد شده در آن رده بود.
    روش بررسی
    در این مطالعه تجربی، ابتدا مخمر ساکارومیسس سرویسیه کشت داده شده و سپس به کمک سونیکاتور خرد و در نهایت دیواره سلولی و عصاره سیتوپلاسمی آن جدا شدند. سپس غلظت های مختلف از دیواره سلولی و عصاره سیتوپلاسمی تهیه شدند. درصد مهار رشد ترکیبات حاصل بر رده سرطانی K562 در زمان های مختلف (12، 24، 48 و 72 ساعت) به روش MTT سنجیده شد. هم چنین برای بررسی آپوپتوز و نکروز از آزمون قطعه قطعه شدن DNA به روش الکتروفورز استفاده شد. داده ها با آزمون های آماری آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون توکی تجزیه و تحلیل شدند.
    یافته ها
    خاصیت ضد توموری عصاره سیتوپلاسمی با گذر زمان به طور معنی داری افزایش یافت، در حالی که تاثیر دیواره سلولی در طول زمان کاهش معنی داری داشت(05/0p<). هم چنین ترکیبات حاصل از مخمر ساکارومیسس سرویسیه باعث القای نکروز و درصد کمی آپوپتوز، در رده سرطانی K562 شدند.
    نتیجه گیری
    دیواره سلولی و عصاره سیتوپلاسمی مخمر ساکارومیسس سرویسیه در حالت وابسته به زمان بر سلول های سرطانی K562 اثر مهاری داشته و باعث القای نکروز و آپوپتوز در آن می شوند.
    کلید واژگان: رده سلولی K562, ساکارومیسس سرویسیه, دیواره سلولی, عصاره سیتوپلاسمی, اثرات آپوپتوتیک}
    Background and Aim
    Probiotics are living microorganisms that have beneficial effects، such as anti-tumor effects on the health. The aim of this study was to evaluate the inhibitory effect of cell wall and cytoplasmic extracts of Saccharomyces cerevisiae as a probiotic cancer Category K562 (myeloid leukemia) and apoptotic effects of this yeast.
    Methods
    In this experimental study، the Saccharomyces cerevisiae was cultured، and using the micro sonicator the cell wall and cytoplasmic extracts were separated. Then، different concentrations of cell wall and cytoplasmic extracts were prepared. The inhibitory growth percentage of cancer K562 cell line at different times (12، 24، 48 and 72 h) was measured by MTT assay. Apoptosis and necrosis were also evaluated by DNA fragmentation electrophoresis method. The collected dara were analyzed by ANOVA and Tukey test.
    Results
    Anti-tumor activity of cytoplasmic extracts significantly increased over time، while the impact of anti-tumor activity of the cell wall over time was significantly reduced (p <0. 05). The composition of the Saccharomyces cerevisiae also induces apoptosis، and less necrosis at K562 cell line.
    Conclusion
    This study showed that the cell wall and cytoplasmic extracts of Saccharomyces cerevisiae in a time-dependent had an inhibitory effect on K562 cells and induced necrosis and apoptosis.
    Keywords: K562, S. Cerevisiae, Cell wall, Cytoplasmic Extract, Apoptotic Effects}
  • محمود حریریان، سعید کاویانی، مسعود سلیمانی، مهرداد نوروزی نیا، سعید آبرون، ثریا راثی قائمی، بهمن دلالت
    Mahmoud Haririan, Saeid Kaviani, Masoud Soleimani, Mehrdad Noruzinia, Saeid Abroun, Soraya Rasi Ghaemi, Bahman Delalat
    Objective
    Chronic myeloid leukemia (CML) develops when a hematopoietic stem cell acquires the BCR/ABL fusion gene. This causes these transformed hematopoietic cells to have a greater than normal proliferation rate. Scientists attempt to improve the CML treatment process by silencing the BCR/ABL oncogene. In this work, we used morpholino antisense oligos to silence the BCR/ABL oncogene.
    Materials And Methods
    In this study, the K562 was used as a BCR/ABL fusion-gene positive cell line and the Jurkat cell line as a control. We explored the inhibiting capacity of morpholino antisense oligos in the the expression of the BCR/ABL oncogene and studied their p210 BCR/ABL suppression, inhibition of cell proliferation and stimulation of apoptosis in the K562 cells after 24 and 48 hours. Endo-Porter was used for delivery ofmorpholino antisense oligos into cell cytosols. Meanwhile, flow cytometric analysis wasperformed in order to determine the appropriate concentration of morpholino antisenseoligos.
    Results
    Prolonged exposure of the K562 cell line to the morpholino antisense oligos targeted against the BCR-ABL gene showed proliferation inhibition as its main feature. After western blotting, we found that complete silencing of BCR/ABL was achieved, but flow cytometric analysis showed no broad apoptosis.
    Conclusion
    The results indicate that the Morpholino antisense oligo is able to inhibit p210 BCR/ABL; however, it cannot induce broad apoptosis due to co-silencing of BCR.
  • فاطمه نادعلی، علی اکبر پورفتح الله، کامران علی مقدم، عبدالخالق دیزجی، علیرضا زمردی پور، ابراهیم عزیزی، شهربانو رستمی، اردشیر قوام زاده
    مطالعه مقاومت دارویی ناشی از گلیکوپروتئین P در بدخیمی های خونی از جمله لوسمی حاد میلوبلاستیک. برای به دست آوردن یک رده سلولی مقاوم به دارو از رده سلولی لوسمی حاد میلوبلاستیک انسانی (K562)، از افزایش غلظت Doxorubicin، در محیط کشت استفاده شد. از آنتی بادی های منو کلونال ضد گلیکو پروتئین P، و ردامین 123 جهت تعیین بیان و فعالیت Pgp استفاده شد. همچنین بیان بیش از حد ژن...
    کلید واژگان: گلیکوپروتئین (Pgp), مقاومت دارویی چندگانه, رده سلولی K562}
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال