به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « Brain Infarction » در نشریات گروه « پزشکی »

  • Yazdan Baser, Hamed Zarei, Pantea Gharin, Hamid Reza Baradaran, Arash Sarveazad, Shayan Roshdi Dizaji, Mahmoud Yousefifard
    Introduction

    Large vessel occlusion (LVO) strokes are associated with worse functional outcomes and higher mortality rates. In the present systematic review and meta-analysis, we evaluated the diagnostic yield of the Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) in detecting LVO.

    Methods

    We performed an extensive systematic search among online databases including Medline, Embase, Web of Science, and Scopus, until July 31st, 2023. We also conducted a manual search on Google and Google scholar, along with citation tracking to supplement the systematic search in retrieving all studies that evaluated the diagnostic accuracy of the CPSS in detecting LVO among patients suspected to stroke.

    Results

    Fourteen studies were included in the present meta-analysis. CPSS showed the sensitivity of 97% (95% CI: 87%–99%) and the specificity of 17% (95% CI: 4%–54%) at the cut-off point of ≥1. The optimal threshold was determined to be ≥2, with a sensitivity of 82% (95% CI: 74%–88%) and specificity of 62% (95% CI: 48%–74%) in detecting LVO. At the highest cut-off point of ≥3, the CPSS had the lowest sensitivity of 60% (95% CI: 51%–69%) and the highest specificity of 81% (95% CI: 71%–88%). Sensitivity analyses showed the robustness of the results regardless of study population, inclusion of hemorrhagic stroke patients, pre-hospital or in-hospital settings, and the definition of LVO.

    Conclusion

    A very low level of evidence demonstrated that CPSS, with a threshold set at ≥2, is a useful tool for identifying LVO stroke and directing patients to CSCs, both in prehospital and in-hospital settings.

    Keywords: Brain Infarction, Arterial Occlusive Diseases, Clinical Decision Rules, Diagnosis, Intracranial, Arteriosclerosis, Ischemic Stroke}
  • Morteza Sanei Taheri, Sayyed Mojtaba Nekooghadam, Zahra Sadat Tabatabaei, Sahar Rezaei

    Aortitis is the inflammation of the aortic wall. It can be caused by both infectious and non-infectious etiologies. Mycotic aneurysm is a rare, serious medical condition and typically requires prompt treatment with antibiotics, surgical intervention, or endovascular procedures to prevent rupture and complications. Here we reported, a 66-year-old male patient with a medical history of diabetes and hypertension, who presented to the emergency department (ED) with left-sided hemiplegia. Brain magnetic resonance imaging (MRI) revealed infarction in the right parietooccipital and left occipital lobes, demonstrating an embolic pattern. laboratory analysis revealed elevated levels of erythrocyte sedimentation rate (ESR), C-reactive protein (CRP), and white blood cell (WBC).

    Keywords: Pseudoaneurysm, Mycotic Aneurysms, Brain Infarction, CT Angiography, Rare diseases, Case reports}
  • Miguel Saro- Buendía, Lidia Torres García, Natalia Jaramillo Angel, Raul Mellidez Acosta, Javier Cabrera Guijo, Catalina Bancalari Díaz, Alfonso García Piñero, Vanesa Pérez Guillén, Miguel Armengot Carceller
    Introduction

    Dizziness is a common scenario in the Emergency Departments (EDs). Among dizziness un-derlying causes, the posterior circulation stroke is especially relevant due to its mobimortality and concerningmisdiagnosis rates. Therefore, we conducted this study to assess dizziness evaluation and baseline characteris-tics of patients with PS in the ED.

    Methods

    We conducted a 3-year retrospective observational study on PS casesconfirmed by magnetic resonance imaging (MRI). Concretely, we analysed the demographic profile of these pa-tients, the initial PS clinical presentation, and diagnostic workup (with emphasis on dizziness evaluation) per-formed at the ED.

    Results

    During the study period, 85 cases were registered. Risk factors for cardiovasculardisease were present in 85.5% and previous visits to the ED due to dizziness were recorded in 16.5%. The mainclinical presentation was dizziness, concretely as an acute vestibular syndrome (38.8%) with additional neuro-logical signs or symptoms (80%). Evaluation by the otolaryngologist on call was requested in less than 10% ofthe cases and included the HINTS protocol use with a sensitivity of 100% for central nervous system underlyingcausality. A brain CT study was always performed with a sensitivity of 27%. However, 96.47% of patients wereprimarily admitted to the Neurology hospitalization ward and MRI was always performed in a mean time of3.21 days confirming the diagnosis.

    Conclusion

    Dizziness is the most frequent symptom of PS. Patients usuallypresent an AVS (associated with additional N-SS or not) and HINTS bedside examination is the most adequateprotocol to differentiate a PS from other AVS causes until the diagnostic confirmation via MRI. Interestingly,mainly otolaryngologists seem to use HINTS. However, the use of CT is widespread despite its poor value.

    Keywords: Brain Infarction, Vestibular diseases, Vertigo, Emergency medicine}
  • فاطمه منصوری، محمدتقی محمدی*، شیما شهیاد، جواد حسینی نژاد
    هدف

    پیتاواستاتین جزء داروهای گروه استاتین ها بوده و عمدتا برای درمان دیس لیپیدمی و کاهش کلسترل خون استفاده می شود. با توجه به اثرات ضدالتهابی، رگ زایی، ضداکسیدانی، ضدآپوپتوزی و ضدپلاکتی پیتاواستاتین، در مطالعه حاضر، تاثیر محافظتی آن در آسیب های مغزی ناشی از خون رسانی مجدد و ادم در مدل حیوانی ایسکمی موضعی و گذرای مغزی بررسی گردید.

    مواد و روش ها

    21 سر موش صحرایی بزرگ آزمایشگاهی در سه گروه زیر قرار گرفتند: گروه های شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان شده. ایسکمی- خون رسانی مجدد از طریق انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. حیوانات پیتاواستاتین را به میزانmg/kg 4 به طور داخل صفاقی بلافاصله بعد از پایان MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی (NDS)، حجم ضایعه مغز و تورم مغزی، به عنوان شاخص ادم، 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.

    یافته ها

    القای MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (28/0±28/3) و ضایعه مغزی (mm3 299±21) در گروه کنترل ایسکمی به همراه تورم مغزی (61/2±83/11 درصد) گردید. دریافت پیتاواستاتین در موش های ایسکمی درمان شده اختلالات عصبی (20/0±57/1)، ضایعه (mm3 117±28) و تورم مغزی (80/0±75/4 درصد) را به طور معنی داری کاهش داد. هم چنین، پیتاواستاتین به طور قابل ملاحظه ای میزان مرگ و میر حیوانات گروه ایسکمی درمان شده را کاهش داد.

    نتیجه گیری

    یافته های مطالعه حاضر نشان داد پیتاواستاتین، به عنوان یک عامل محافظت کننده نورونی قوی، به طور موثری آسیب های مغزی ناشی از خون رسانی مجدد و ادم مغز را مستقل از اثرات کاهندگی کلسترول خون در مدل تجربی سکته ایسکمی کاهش می دهد.

    کلید واژگان: خون رسانی مجدد, پیتاواستاتین, سکته ایسکمی, ضایعه مغزی, تورم مغزی}
    Fatemeh Mansouri, MohammadTaghi Mohammadi*, Shima Shahyad, Javad Hosseini Nejad
    Introduction

    Pitavastatin is in the statins class and is mainly used for the treatment of dyslipidemia and hypercholesterolemia. According to the anti-inflammatory, angiogenic, antioxidant, anti-apoptotic, and antiplatelet effects of pitavastatin, in the present study, the protective effects were investigated against the reperfusion injuries and edema in the animal model of local and transient cerebral ischemia.

    Materials and Methods

    21 rats were assigned into three groups; sham, control ischemic, and treated ischemic groups. Brain ischemia/reperfusion was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24-hour reperfusion. Rats received pitavastatin intraperitoneally at a dose of 4 mg/kg immediately after termination of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume, and brain swelling, as an index of edema, were assessed 24 hours after termination of MCAO.

    Results

    MCAO induced neurological dysfunction (3.28±0.28) and brain infarction in the control ischemic group (299±21 mm3) accompanied by brain swelling (11.83±2.61 %). Administration of pitavastatin in the treated ischemic rats significantly reduced neurological dysfunction (1.57±0.20), brain infarction (117±28 mm3), and brain swelling (4.75±0.80 %). Also, pitavastatin considerably decreased the mortality of rats in the treated ischemic group.

    Conclusion

    The findings of the present study indicated that pitavastatin, as a potent neuroprotective agent, effectively reduces reperfusion-induced brain injuries and brain edema independently of cholesterol-lowering effects in the experimental model of ischemic stroke.

    Keywords: Reperfusion, Pitavastatin, Ischemic Stroke, Brain Infarction, Brain Edema}
  • Maedeh Asadi, Etrat Hooshmandi, Fatemeh Emaminia, Hanieh Mardani, Ali Mohammad Keshtvarz-Hesamabadi, Mojtaba Rismanchi, Abbas Rahimi-Jaberi, Vahid Reza Ostovan, Nima Fadakar, Afshin Borhani-Haghighi *
    Background
    Remote ischemic preconditioning (RIPC) has been proposed as a possible potential treatment for ischemic stroke. This study aimed to investigate the frequency of micro-embolic brain infarcts after RIPC in patients with stroke who underwent elective carotid artery stenting (CAS) treatment.
    Methods
    This study was managed at Shiraz University of Medical Sciences in southwest Iran. Patients undergoing CAS were randomly allocated into RIPC and control groups. Patients in the RIPC group received three intermittent cycles of 5-minute arm ischemia followed by reperfusion using manual blood cuff inflation/deflation less than 30 minutes before CAS treatment. Afterward, stenting surgery was conducted. Magnetic resonance imaging (MRI), including diffusion-weighted imaging (DWI) and apparent diffusion coefficient (ADC), was acquired within the first 24 hours after CAS.
    Results
    Seventy-four patients were recruited (79.7% men, age: 72.30 ± 8.57). Both groups of RIPC and control had no significant difference in baseline parameters (P > 0.05). Fifteen patients (40.5%) in the RIPC group and 19 (54.1%) patients in the control group developed restricted lesions in DWI MRI. In DWI+ patients, there were no significant differences according to the number of lesions, lesion surface area, largest lesion diameter, cortical infarcts percent, and ipsilateral and bilateral infarcts between the two groups.
    Conclusion
    Although RIPC is a safe and non-invasive modality before CAS to decrease infarcts, this study did not show the advantage of RIPC in the prevention of infarcts following CAS. It may be because of the small sample size.
    Keywords: Ischemic Preconditioning, Stroke, Carotid Arteries, Stents, Brain Infarction, Angioplasty}
  • Mazyar Hashemilar *, Parla Tohidi, Nasrin Forghani, Elyar Sadeghi-Hokmabadi, Ehsan Sharifipour
    Background
    Cerebral border zone infarctions (BZIs) are a subtype of acute ischemic stroke that occur at the junction between two major cerebral arterial territories. Internal and external BZIs are defined based on the known patterns in brain magnetic resonance imaging (MRI). However, the etiology and pathophysiology of these two types of BZI are still debated. This study aimed to determine the etiologic differences of two types of BZI to guide tailor appropriate treatment strategies for these patients.
    Methods
    In this prospective study, patients with BZIs were enrolled from patients with acute ischemic stroke admitted to the hospitals affiliated with Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran, from 2017 to 2019. Appropriate clinical and laboratory workups were applied to determine possible etiologies of ischemic stroke according to the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) classification system.
    Results
    The study included 106 patients with BZI, 53 patients in each group. Both types of BZI were more frequent in males. However, there was no significant difference between the two types concerning sex, age, and profile of major stroke risk factors. The results showed no correlation between the type of BZI and hemodynamic factors (P = 0.086). However, large artery atherosclerosis (LAA) was the most frequent etiology within each subtype of BZI; LAA in internal (P = 0.016) and cardioembolism (P = 0.046) in external BZI were more frequent etiologic subtypes of cerebral infarction.
    Conclusion
    LAA might be the most common etiology for internal and external cerebral BZIs. Cardioembolism might have a more important etiologic role in the external subtype.
    Keywords: Stroke, Cerebral Infarction, Causality, Intracranial Embolism, Atherosclerosis, Brain Infarction}
  • هادی وحیدی، شیما شهیاد، علی نوروززاده، محمدتقی محمدی*
    زمینه و هدف

    شواهد رو به رشدی نشان داده اند فعال کردن گیرنده فعال کننده پرولیفراسیون پروکسیزوم آلفا (PPARα)، که به خانواده گیرنده هسته ای فاکتورهای نسخه برداری فعال شده توسط لیگاند تعلق دارند، به دنبال ایسکمی مغزی اعمال محافظت نورونی شامل اثرات ضداکسیداتیو، ضدآپوپتوز و ضدالتهابی ایجاد می کند؛ بنابراین، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیرات آگونیست PPARα، فنوفیبرات، بر ضایعه، تورم بافتی و ادم مغزی در یک مدل تجربی سکته ایسکمی بود.

    مواد و روش ها

    آزمایش در سه گروه از موش های صحرایی انجام شد (36=N): گروه های شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی تیمار شده. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی فنوفیبرات mg/kg/day 200 به روش دهانی برای 4 روز قبل از القای MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی (NDS)، حجم ضایعه مغز (روش رنگ آمیزی TTC)، تورم بافت مغز و ادم مغزی 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.

    یافته ها

    القای MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (16/0±83/2) و ضایعه مغزی (mm330±282) در گروه کنترل ایسکمی به همراه تورم (29/2±13/15%) و ادم مغزی (97/1±23/17%) گردید. دریافت فنوفیبرات در موش های ایسکمی تیمار شده اختلالات عصبی (14/0±14/2%)، ضایعه مغزی (mm328±92)، تورم (44/1±49/5%) و ادم مغزی (42/1±35/4%) را به طور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی کاهش داد.

    نتیجه گیری

    یافته های ما نشان داد که فعال سازیPPARα  توسط آگونیست اختصاصی، فنوفیبرات، به طور موثری آسیب های ناشی از ایسکمی- خون رسانی مجدد مغزی و همین طور تورم و ادم مغزی را در یک مدل تجربی سکته ایسکمی کاهش می دهد.

    کلید واژگان: سکته ایسکمی, فنوفیبرات, PPARα, ضایعه مغزی, ادم مغزی}
    Hadi Vahidi, Shima Shahyad, Ali Noroozzadeh, Mohammad Taghi Mohammadi*
    Background and Aim

    Increasing evidence has demonstrated that activation of peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα), which belongs to the nuclear receptor family of ligand-activated transcription factors, after cerebral ischemia exhibit neuroprotective functions including anti-oxidative, anti-apoptotic and anti-inflammatory effects. The aim of this study was to evaluate the pretreatment effects of PPARα agonist, fenofibrate, on brain infarction, tissue swelling, and brain edema in an experimental model of ischemic stroke.

    Materials and Methods

    The study included three groups of rats (N=36); sham, control ischemic, and treated ischemic groups. Brain ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. Rats received fenofibrate (200 mg/kg/day) by oral route for 4 days before induction of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume (TTC staining method), tissue swelling, and brain edema were assessed 24 hours after termination of MCAO.

    Results

    MCAO induced neurological dysfunction (2.83±0.16), brain infarction (282±30 mm3), brain swelling (15.13±2.29 %), and edema (17.23±1.97%) in the control ischemic group. Administration of fenofibrate in the treated ischemic rats significantly reduced neurological dysfunction (2.14±0.14), brain infarction (92±28 mm3), brain swelling (4.35±1.42%), and edema (5.49±1.44) compared to the rats in the control ischemic group.

    Conclusion

    Our findings indicated that activation of PPARα by a specific agonist, fenofibrate, effectively decreased the cerebral ischemia-reperfusion injuries as well as brain swelling and edema in an experimental model of ischemic stroke.

    Keywords: Ischemic stroke, Fenofibrate, PPARα, Brain infarction, Brain edema}
  • Fariborz Rezaeitalab, Maryam Esmaeili *, Amin Saberi, Zohreh Vahidi, Maryam Emadzadeh, HamidReza Rahimi, Niloofar Ramezani, Seyed Zakaria Mirshabani Toloti
    Background

    Inflammatory processes have been proposed in the pathophysiology of ischemic stroke. The present study was designed to evaluate the relationship between tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin 6 (IL-6), IL 1 beta (IL-1β), and high sensitivity C-reactive protein (hsCRP) with the prognosis and functional outcome in patients with less severe ischemic stroke.

    Methods

    We measured the level of IL-1β, IL-6, hsCRP, and TNF-α on days 1 and 5 after stroke onset by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The infarct volume was assessed using Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) and posterior circulation ASPECTS (pcASPECTS) score in brain computed tomography (CT) scan and magnetic resonance imaging (MRI). The severity of stroke was assessed by applying the National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) and Modified Rankin Scale (MRS) in 24 hours on day 5and after 3 months from stroke onset. Good outcome was defined as the third month MRS ≤ 2. The association of inflammatory markers and the course of stroke symptoms over time was examined.

    Results

    Forty-four first-ever stroke patients without concurrent inflammatory diseases with a mean age of 65 years were included. The mean NIHSS and MRS in admission time were 6.5 ± 3.5 and 3.07, respectively. The day 1 and the day 5 levels of IL-1β, IL-6, hsCRP, and TNF-α were not significantly different in good and poor outcome groups (all P-values > 0.05). In addition, they were not significantly associated with the ASPECTS, pcASPECTS, and changes of NIHSS and MRS over time.

    Conclusion

    The levels of hsCRP, IL-1β, IL-6, and TNF-α are not reliable predictors of functional outcomes in patients with less severe acute ischemic stroke (AIS).

    Keywords: Brain Infarction, Inflammation, Cytokines, Tumor Necrosis Factor-Alpha, Outcome Assessment, Health Care}
  • Mohammadreza Maghsoudi, Behzad Babapour, Bita Shahbazzadegan, Saghi Maghsoudi
    Cerebral venous thrombosis is an uncommon disorder in children however it can be associated with serious clinical consequences. As it is a rare condition without any specific clinical presentation, it is usually undiagnosed. Clinical manifestation of cerebral thrombosis in children is relatively different from adult because of age-related differences in the vascular and neurologic systems. We present a case of a twenty days boy with a history of one-week lethargy and poor feeding and grand mal seizure. He had hypernatremia and severe dehydration. Non-contrast CT scan of the brain revealed superior sagittal and both transverse and sigmoid sinus thrombosis. The patient was treated in neonatal ICU with a favorable clinical response. We also present a fourteen days girl who presented with three days of fever, poor feeding, tachycardia, respiratory distress, and grand mal seizure. She had hypernatremia and severe dehydration. Non-contrast CT scan of the brain revealed superior sagittal sinus thrombosis and right temporal lobe infarction. She was also treated in neonatal ICU with noticeable improvement in symptoms. These cases demonstrate the importance of dehydration in neonatal and clinical suspicion of cerebral venous thrombosis (CVT). We present these two cases to enhance the awareness of clinical practitioners. CVT is an unusual and serious condition in neonates and due to its nonspecific clinical presentation often remains unrecognized. Early neuroimaging, including transfontanel doppler ultra-sonography, and non-contrast CT scan in all neonates with neonatal seizures will improve detection.
    Keywords: Cerebral thrombosis, Brain infarction, Venous, Neonate}
  • Masatoshi Yunoki, Takahiro Kanda, Kenta Suzuki, Atsuhito Uneda, Koji Hirashita, Kimihiro Yoshino
  • شمسی دارابی، محمدتقی محمدی، علی نوروززاده
    سابقه و هدف
    تولید گسترده رادیکال های آزاد بعد از ایسکمی مغز بویژه در اوایل خونرسانی مجدد سبب تشدید ضایعه و ادم مغزی می گردد. از آنجایی که ماهیت روبشی مشتقات محلول در آب فولرن به اثبات رسیده است، هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیرات نانوذرات فولرنول بر ضایعه و ادم مغزی بویژه آسیب های اکسیداتیو طی خونرسانی مجدد در مدل تجربی سکته بود.
    مواد و روش ها
    آزمایش توسط سه گروه از موش های صحرایی انجام شد (24=N): شاهد، کنترل ایسکمی، ایسکمی درمان. ایسکمی مغز از طریق انسداد شریان میانی مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion :MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی فولرنول 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی بلافاصله بعد از پایان MCAO دریافت کردند. شاخص اختلالات عصبی ،حجم ضایعه مغز ، ادم مغزی و مقدار مالون دی آلدئید (MDA Malondialdehyde) مغز 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.
    یافته ها
    القاء MCAO سبب ایجاد اختلالات عصبی (20/0±20/3) و ضایعه مغزی (mm359±527) در گروه کنترل ایسکمی به همراه ادم مغزی (%53/0±83/3) گردید. همچنین مقدار MDA در مغز ایسکمی (μg/mg protein11/0±30/5) در مقایسه با مغز غیرایسکمی افزایش یافت (μg/mg protein34/0±74/0). دریافت فولرنول در موش های ایسکمی درمان، اختلالات عصبی (22/0±01/2)، ضایعه (mm333±106) و ادم مغزی (%74/0±70/1) را به طور معنی داری کاهش داد. هم چنین، فولرنول مقدار MDA گروه ایسکمی درمان (μg/mg protein16/0±78/0) در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی را کاهش داد.
    استنتاج: یافته های ما نشان می دهد نانوذرات فولرنول، به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی، به طور موثری آسیب های مغزی ناشی از خون رسانی مجدد و ادم مغز را احتمالا از طریق ماهیت روبشی رادیکال های آزاد کاهش می دهد.
    کلید واژگان: سکته ایسکمی, فولرنول, استرس اکسیداتیو, ضایعه مغزی, ادم مغزی}
    Shamsi Darabi, Mohammad Taghi Mohammadi, Ali Noroozzadeh
    Background and
    Purpose
    Overproduction of free radicals after brain ischemia exacerbates brain infarction and edema specifically during early reperfusion. The scavenging property of water-soluble fullerene derivatives is proven, so, the aim of this study was to evaluate the effects of fullerenol nanoparticles on brain infarction and edema, especially oxidative damages during reperfusion in an experimental model of stroke.
    Materials And Methods
    The experiment was performed by three groups of rats (n=24): sham, control ischemia, and ischemic treatment. Brain ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. The rats received fullerenol (10 mg/kg IP) immediately after termination of MCAO. Neurological deficit score (NDS), infarct volume, brain edema, and brain content of malondialdehyde (MDA) were assessed 24 hours after termination of MCAO.
    Results
    MCAO induced neurological dysfunction (3.20±0.20), brain infarction (527±59 mm3), and brain edema (3.83±0.53%) in control ischemic group. The content of MDA increased in ischemic brain (5.30±0.11µg/mg protein) compared with that in non-ischemic brain (0.74±0.34µg/mg protein). Administration of fullerenol in ischemic treated rats significantly reduced neurological dysfunction (2.01±0.22), brain infarction (106±33 mm3) and brain edema (1.70±0.74%). Also, fullerenol decreased the MDA content of ischemic treatment group (0.78±0.16µg/mg protein) compared with that of the control ischemic group.
    Conclusion
    Our findings indicate that fullerenol nanoparticles, as a potent antioxidant, effectively reduce reperfusion-induced brain injury and brain edema possibly through scavenging property of free radicals.
    Keywords: ischemic stroke, fullerenol, oxidative stress, brain infarction, brain edema}
  • مسیحا آریافر، محمدتقی محمدی *
    پیش زمینه و هدف
    بر طبق مطالعات اخیر، نانوذرات فولرن دارای یک ماهیت روبشی قوی برای رادیکال های آزاد در محیط های زیستی می باشند. ازآنجایی که رادیکال های آزاد اکسیژن (ROS) یک مکانیسم پایه ای آسیب مغز در سکته هستند، ما قصد داشتیم اثرات محافظت نورونی نانوذرات فولرن بر روی آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی در مدل آزمایشگاهی سکته مغزی را موردمطالعه قرار دهیم.
    مواد و روش کار
    آزمایش در سه گروه موش صحرایی انجام شد (28N=): شاهد، کنترل ایسکمی و ایسکمی درمان. ایسکمی از طریق انسداد شریان میانی مغز (MCAO) به مدت 90 دقیقه و به دنبال آن 24 ساعت خون رسانی مجدد انجام گردید. موش های صحرایی فولرن (داخل صفاقی mg/kg، 5) را 60 دقیقه پیش از القاء MCAO دریافت کردند. حجم ضایعه قشر و استریاتوم (رنگ آمیزی TTC) و تغییرات آسیب شناختی 24 ساعت پس از پایان MCAO بررسی شدند.
    یافته ها
    القاء MCAO سبب ایجاد ضایعه مغزی در نواحی قشر ( mm316±307) و استریاتوم ( mm321±115) به همراه آسیب های بافتی گردید. دریافت فولرن میزان ضایعه در نواحی قشر ( mm315±166) و استریاتوم ( mm37±54) را به طور معنی داری به میزان 45% و 53% کاهش داد. همچنین، فولرن درصد مرگ ومیر موش های صحرایی ایسکمی درمان شده (33/33%) در مقایسه با ایسکمی درمان نشده (09/9%) به همراه صدمات آسیب شناختی را کاهش داد.
    بحث و نتیجه گیری
    نتیجه گیری می شود که نانوذرات فولرن، به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی، به طور موثری آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی را احتمالا از طریق ماهیت روبشی رادیکال های آزاد کاهش داده و از تخریب نورونی جلوگیری می کند.
    کلید واژگان: فولرن, استرس اکسیداتیو, ضایعه مغزی, تخریب نورونی, سکته ایسکمی}
    Masiha Aryafar, Mohammad Taghi Mohammadi *
    Background and Aims
    According to the recent studies, fullerene nanoparticles have a potent scavenging property for free radicals in biological environments. Since reactive oxygen species (ROS) is a fundamental mechanism of brain damage in stroke, we aimed to evaluate the neuroprotective effects of fullerene nanoparticles on ischemia-induced brain injuries in experimental model of stroke.
    Materials and Methods
    Experiment was performed in three groups of rats (N=28): Sham, Control ischemia, and Ischemic treatment. Ischemia was induced by 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. Rats received fullerene (5 mg/kg, intraperitoneally) 60 min before induction of MCAO. Cortical and striatal infarction (TTC staining), and histopathological alterations were assessed 24 hours after termination of MCAO.
    Results
    MCAO induced brain infarction in cortical (307±16 mm3) and striatal (115±21 mm3) areas concomitant increase the histopathological damages. Administration of fullerene significantly reduced the infarction in cortical (166±15 mm3) and striatal (54±7 mm3) areas 45% and 53%, respectively. Also, fullerene decreased the mortality rate of ischemic treated rats (33.33%) compared to ischemic non-treated rats (9.09%) in accompany with the reduction of histopathological damages.
    Conclusion
    It is concluded that fullerene nanoparticles, as a potent antioxidant factor, effectively reduce ischemia-induced brain damage and prevent neurodegeneration possibly through scavenging property of free radicals.
    Keywords: Fullerene, Oxidative stress, Brain infarction, Neurodegeneration, Ischemic stroke}
  • Ibrahim Ilker Oz, Evrim Bozay Oz, Ismail Ş, ErifoĞ, Lu, Nurullah Kaya, Oktay Erdem
    Cerebellar ischemic infarction is a rare complication of minor head trauma. Vertebral artery dissection, vasospasm or systemic hypo perfusion can cause infarct. However, underlying causes of the ischemic infarct cannot be explained in nearly half of cases. The accurate diagnosis is essential to ensure appropriate treatment. Here we report a five yr old boy patient of cerebellar infraction after minor head trauma, admitted to emergency serves of Bulent Ecevit University, Turkey in 2013. We aimed to remind minor head trauma that causes cerebellar infarction during childhood, and to review the important points of the diagnosis, which should be keep in mind.
    Keywords: Brain infarction, Trauma, Vasospasm, MR imaging}
  • Alireza Taghian, Tannaz Sattarzadeh Ghadim, Gholamreza Faridaalaee*
    Introduction

    Brain infarction after trauma is uncommon. Injury of the carotid and vertebrobasilar arteries can cause brain infarction due to occlusion of brain blood flow.

    Case Presentation

    Emergency medical service (EMS) brought a 4-year-old girl involved in a car accident to the emergency room. She had had seizure controlled by diazepam. She was unconscious and her Glasgow coma scale (GCS) score was eight. Early vital signs were stable. Her first brain CT scan showed a subdural hematoma (SDH). One day after admission to ICU, her GCS decreased to five; hence, a control brain CT was performed. The brain CT scan showed a brain infarction. Six days after admission, her status worsened and her GCS dropped to three and her pupils became dilated bilaterally and unresponsive to light; she was pronounced dead.

    Discussion

    We present an uncommon case of posttraumatic brain infarction and synchronous SDH.

    Keywords: Brain Hemorrhage, traumatic, Brain Infarction, Child}
  • جواد رئوف سرشوری، محمدحسین اسدی، محمدتقی محمدی*
    زمینه و هدف
    سکته مغزی، به عنوان سومین علت مرگ و مهمترین عامل ناتوانی در دنیا به شمار می رود. مطالعات اخیر نشان داده اند که روغن زیتون، دارای اثرات آنتی اکسیدانی قوی در زمان ایسکمی مغزی است. مطالعه حاضر، با هدف بررسی محافظت عصبی احتمالی روغن زیتون بر ضایعه مغزی و اختلالات عصبی در مدل ایسکمی موضعی گذرا در موش صحرایی انجام شد.
    روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، از 30 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی 270 تا 320 گرم استفاده شد. موش ها، در سه گروه (هر گروه 10 سر) شامل: گروه شاهد، گروه کنترل ایسکمی و گروه ایسکمی تیمارشده قرار گرفتند و آزمایش بر روی آنها انجام شد. ایسکمی مغزی، با 80 دقیقه انسداد شریان میانی مغز (MCAO) و 24ساعت خونرسانی مجدد انجام گردید. روغن زیتون با دوز یک میلی لیتر بر کیلوگرم، به صورت داخل صفاقی، در شروع ایسکمی تزریق شد. ارزیابی اختلالات عصبی-حرکتی (NDS) و حجم ضایعه (رنگ آمیزی TTC) و مطالعات بافت شناسی، 24 ساعت پس از MCAO انجام گرفت.
    یافته ها
    روغن زیتون، به طور معنی داری توانست حجم ضایعه را در قشر و جسم مخططبه ترتیب: 65% و 52% کاهش دهد؛ همچنین این روغن توانست اختلالات عصبی-حرکتی را در موش های ایسکمی شده، از 1/0±4/3 به 2/0±5/2 در گروه تیمارشده کاهش دهد. در بررسی های بافت شناسی، روغن زیتون، تعداد نورون های ائوزینوفیلیک و آسیب دیده نواحی ایسکمی را کاهش داد (001/0P<).
    نتیجه گیری
    یافته های این مطالعه نشان داد که روغن زیتون، به طور موثری آسیب های ایسکمی/خونرسانی مجدد را کاهش داده و اختلالات عصبی-حرکتی را بهبود می بخشد؛ همچنین روغن زیتون به عنوان عامل محافظت کننده عصبی، قادر است از تخریب نورونی در ایسکمی مغزی موضعی گذرا و مرحله اولیه خونرسانی مجدد جلوگیری نماید.
    کلید واژگان: ایسکمی, خونرسانی مجدد, روغن زیتون, محافظت عصبی, ضایعه مغزی}
    Javad Raouf Sarshoori, Mohammad Hossien Asadi, Mohammad Taghi Mohammadi*
    Background And Aim
    Stroke is the third leading cause of death and the most important factor of disability in the world. Recent studies have shown that olive oil has antioxidant effects during cerebral ischemia. The present study investigated the probable protective effects of olive oil on the brain infarction and neurological disability after a transient model of focal cerebral ischemia/reperfusion in rats.
    Materials And Methods
    In this experimental study, 30 adult male wistar rats whose weight ranged 270-320 g were divided into three equal groups. : sham, control ischemia, and ischemia treated. . Transient focal cerebral ischemia was induced by means of 80 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) followed by 24 hours reperfusion. Olive oil(1 ml/kg) was intraperitoneally injected into the cases at the beginning of ischemia. Neurologic outcome (NDS scale), infarct volume (TTC staining) and histological studies were done 24 hours after the end of MCAO.
    Results
    Treatment with olive oil significantly reduced the cortical and striatal infarct volume by 65% and 52%, respectively. Olive oil also decreased the NDS of ischemic rats from 3.4±0.1 to 2.5±0.2 in the treated group. Besides, histological studies showed that olive oil reduced the number of eosinophilic and damage neurons in the ischemic area (P< 0.001).
    Conclusion
    The findings of the current study indicated that olive oil effectively reduced ischemia, helped to the reperfusion of injuries, and improved neurological outcome. Olive oil is also a potent neuroprotective factor that is able to prevent neurodegeneration of transient focal ischemia in the beginning of reperfusion at ischemic areas.
    Keywords: Ischemic, reperfusion, Olive oil, Neuroprotection, Brain infarction}
  • کاویان قندهاری، اشفق شعیب
    مقدمه
    تنگی آترواسکلروتیک شریان کاروتید و شاخه های آن شایع ترین علت سکته مغزی می باشد. مطالعات قبلی نشان داده که در نژادهای آفریقایی و خاور دور تنگی شریانهای داخل جمجمه ای شایع تر است.
    روش بررسی
    این مطالعه از نوع بالینی و به روش آینده نگر بر روی دو گروه 304 نفری از سالمندان بستری در بیمارستان مکنزی کانادا که مبتلا به آنفارکت مغزی در قلمرو کاروتید بودند و سپس همان تعداد بیمار سالمند با نسبت جنسی مشابه بستری در بیمارستان ولیعصر ایران طی سالهای 1383-1381 از نظر تنگی آترواسکلروتیک کاروتید به صورت دومرکزی و آینده نگر بررسی شدند. تشخیص آنفارکت مغزی در قلمرو کاروتید در دو مرکز توسط نورولوژیست عروقی بوده و در تمامی بیماران داپلر کاروتید و ترانس کرانیال به روش استاندارد توسط یک نفر نوروسونولوژیست انجام گرفت. تست دقیق فیشر برای تحلیل آماری به کار رفته و pvalue کمتر از5 0/0 معنی دار تلقی شد.
    نتایج
    در گروه بیماران ایرانی 71 نفر (3/23 %) و در گروه بیماران آمریکای شمالی 83 نفر (3/27%) تنگی شریان کاروتید داخلی در ناحیه گردن را داشتند که تفاوت فراوانی نسبی آن معنی دار نمی باشد(p=0.305، df=1). تنگی شدید بییشتر یا مساوی 70 % در 14 بیمار ایرانی(6/ 4%) و 23 بیمار آمریکای شمالی (5/7%) یافت شد که تفاوت توزیع فراوانی آن معنی دار نیست(p=0.174، df=1). در گروه بیماران ایرانی 14 نفر (6/4%) و در گروه بیماران آمریکای شمالی نیز 5 نفر (6/1%) تنگی شاخه های داخل جمجمه ای قلمرو عروقی کاروتید را داشتند که تفاوت آن معنی دار است ((p=0.038، df=1. تنگی توام شاخه های داخل و خارج جمجمه ای قلمرو کاروتید نیز در دو بیمار ایرانی و 1 بیمار آمریکای شمالی مشاهده شد.
    نتیجه گیری
    تنگی آترواسکلروتیک شاخه های داخل جمجمه ای قلمرو شریان کاروتید در افراد ایرانی، فراوانی بیشتری از ساکنان آمریکای شمالی دارد.
    کلید واژگان: آترواسکلروزیس کاروتید, آنفارکت مغزی, نژاد}
    K. Ghandehari*, A. Shoayb
    Introduction
    Atherosclerotic stenosis of carotid territory is the most common cause of ischemic stroke. A higher frequency of intracranial arterial stenosis has been reported in Africa and the Far East.
    Methods
    304 geriatric ischemic stroke patients admitted in Mackenzie hospital, Canada and the same number of geriatric ischemic stroke patients with similar sex ratio admitted in Valie-Asr hospital, Iran during 2003-2005 were enrolled in a double center and prospective study. Diagnosis of brain infarction in the carotid territory was made by stroke neurologists. All of the patients underwent transcranial and carotid doppler studies. Doppler studies performed were based on the standard method by a neurosonologist. Fisher exact test served for statistical analysis and p<0.05 was declared significant.
    Results
    In Iranian group 71 patients (23.3%) and in North American group 83 patients (27.3%) had extracranial ICA stenosis without a significant difference df=1, p=0.305. Sever ³70% Extracranial ICA stenosis was found in 14 Iranian patients (4.6%) and 23 North American patients (7.5%) without a significant difference. df=1, p=0.17. In Iranian group, 14 cases (4.6%) and in North American group 5 cases (1.6%) had intracranial stenosis in carotid territory which was significantly different df=1, p=0.038. Mixed intracranial and extracranial carotid territory stenosis was present in 2 Iranian and 1 North American patient.
    Conclusion
    Atherosclerotic stenosis of intracranial branches of carotid territory is more common in Iranian than North American populations.
    Keywords: Carotid Atherosclerosis, Brain Infarction, Race}
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال