به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « Histonedeacetylase (HDAC) » در نشریات گروه « پزشکی »

  • نادیا میرزایی، فاطمه شاکرمی، فرزام عجمیان *، علی حمیدی مدنی، محمد مهدی سوهانی
    مقدمه
    تغییرات اپی ژنتیکی نقشی کلیدی در پاتو فیزیولوژی سرطان پروستات دارند. تغییرات اپی ژنتیکی به ویژه هیپرمتیلاسیونDNA و داستیلاسیون هیستون، نقش مهمی در کاهش بیان ژن های حفاظتی علیه سرطان پروستات دارا می باشند. هیستون د استیلاز ها یک خانواده بزرگ از آنزیم هایی هستند که به عنوان تنظیم کننده های کلیدی در استیلاسیون هیستون های هسته ای شناخته می شوند. HDAC ها نقش بزرگی در شروع و پیشرفت سرطان پروستات دارند که بر اساس اعمال تغییراتی است که در سطح کروماتین ایجاد می کنند. با توجه به وقوع تغییرات ژنتیکی و اپی ژنتیکی در سرطان ها از جمله سرطان پروستات، نقش آنزیم هایHDAC در ایجاد سرطان ها و با توجه به عدم بررسی بروز ژن های مولد این آنزیم ها در جمعیت ایرانی، در این مطالعه به مقایسه میزان بیان ژن مولد آنزیم هیستون داستیلاز 1 در بیماران مبتلا به سرطان پروستات و نمونه های هایپر پلازی خوش خیم پروستات خواهیم پرداخت.
    مواد و روش ها
    در این تحقیق مورد-شاهدی، پس از استخراج RNA از 40 نمونه ، شامل 20 بیمار مبتلا به سرطان پروستات و 20 فرد سالم، بیان ژن هیستون د استیلاز 1 در سرطان پروستات انسان با استفاده از تکنیک RT-PCR مطالعه شد.
    یافته های پژوهش: بر اساس آزمون T و تست لوین در حالت واریانس های برابر و نابرابر با 95 درصد اطمینان می توان گفت بین افراد سالم و بیمار از نظر میزان بیان ژن HDAC1 تفاوت محسوس و معنی داری(8/3 برابر) مشاهده گردید.
    بحث و نتیجه گیری
    این نتایج حاکی است که بیان ژن HDAC1 می تواند به عنوان مارکر پیش آگهی برای پیشرفت سرطان پروستات در نظر گرفته شود.
    کلید واژگان: اپی ژنتیک, سرطان پروستات, مدیفیکاسیون هیستون ها, بیان ژن, هیستون داستیلاز ها(HDAC)}
    Nadia Mirzaei, Fatemeh Shakarami, Farzam Ajamian *, Ali Hamidi Madani, Mohammad Mehdi Sohani
    Introduction
    Chromatin Epigenetic changes have a key role in pathophysiology of prostate cancer. The most important epigenetic changes are change in DNA methylation, histones modifications, changes in chromatin status and micro RNAs regulatory patterns which are related to tumor creation. Histone deacetylases (HDACs) comprise a large family of enzymes which act as key regulators of nucleosomal histone consistency. HDACs have a great role to start and develop prostate cancer which is due to changes they create. Epigenetic modifications, in particular DNA hypermethylation and histone acetylation have an essential role in the regulation of genes that protect against prostate cancer. Since epigenetic changes are reversible, they are interesting targets for cancer therapy. Many epi-drugs such as histone deacetylase inhibitors (HDACi) show anti-cancer properties in either cell culture or in the animal models of prostate cancer.
    Materials and Methods
    In this case-control study, RNA extraction was performed on samples then the expression of HDAC1 in human prostate cancer using reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). This study was conducted comparing 20 patients diagnosed with prostate cancer to 20 disease free control subjects.
    Findings: Our findings suggest that the expression of HDAC1 mRNA is tangible and a significant difference was observed between patients and control subjects.
    Discussion &
    Conclusions
    These results imply that HDAC1 mRNA expression could have potential as a marker and may have prognostic implications for Prostate cancer progression.
    Keywords: Epigenetics, Histones modifica-tions, Gene expression, Histonedeacetylase (HDAC), Histone deacetylase Inhibitor (HDACi), Prostate cancer}
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال