نقش مهار منتشر شونده قشری بر القای تشنج در هیپوکمپ موش صحرایی نر

مهار منتشر شونده قشری، پدیده ای پاتوفیزیولوژیک است و به صورت یک موج دپولاریزاسیون خود انتشار یابنده با یک دوره تحریک پذیری کوتاه مدت شروع شده و بلافاصله با مهار یاخته های عصبی دنبال می شود و سپس با یک فاز تحریک پذیری ثانویه طولانی مدت ادامه می یابد. مهار منتشر یکی از عوامل اصلی ایجادکننده صرع لوب گیجگاهی و میگرن است. هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش گیرنده های گلوتامات و تخلیه های انفجاری ایجاد شده به دنبال مهار منتشر بر شکل پذیری سیناپسی ناحیه هیپوکمپ است.
این مطالعه بر روی برش های مغزی 18 سر موش صحرایی نر ویستار، در محدوده وزنی بین 350-250 گرم انجام شد. برش ها در قالب یک گروه کنترل و دو گروه دریافت کننده آنتاگونیست گیرنده های گلوتامات (AP5 و (CNQX موردبررسی قرار گرفتند. پس از بیهوشی عمیق، سر حیوان جدا و مغز از جمجمه خارج گردید و برش های افقی حاوی هیپوکمپ به ضخامت 500 تهیه شده و با آنتاگونیست گیرنده GABAA (بیکوکولین 25/1) مشروب شد. مهار منتشر با کمک KCl در بافت ایجاد شد، سپس تقویت طولانی مدت سیناپسی در نمونه القا گردید و پتانسیل های میدانی تحریکی موردمطالعه قرار گرفت.
به دنبال مهار گیرنده های گلوتامات بعد از القای مهار منتشر، در گروه های آزمایشی CNQX (3/2 26/103)، AP5 (1/1 88/102) با استفاده از آنالیز آماری Mann Whitney U test کاهش معناداری در دامنه پتانسیل های میدانی تحریکی نسبت به گروه بیکوکولین (7/6 134) مشاهده گردید (001/0P<).
نتایج حاصل از این مطالعه بر نقش گیرنده های گلوتامات در القای مهار منتشر قشری دلالت دارد، چنانکه مهار این گیرنده ها از طریق آنتاگونیست های آن، منجر به سرکوب مهار منتشر شد. مطالعه فاز تحریک پذیری ثانویه، به فهم ما از سازوکار عملکرد مهار منتشر در اختلالات نورولوژیک کمک می کند. این یافته ها می توانند راه های درمان صرع را بهبود بخشند.