افزایش مقدار پلاسمایی پنتراکسین-3 در تشخیص بیماران شریان کرونری از افراد سالم

گلیکوپروتئین التهابی پنتراکسین-3 (PTX3) هنگام التهاب، توسط سلول های اندوتلیوم، ماکروفاژها و سلول های میلوئیدی سنتز می شود. این گلیکوپروتئین التهابی در فرآیند آترواسکلروزیس و بیماری شریان کرونری(CAD) نقش اساسی دارد. هم چنین این پروتئین به طور عمده در ضایعات اسکلروتیکی بیان می شود و ممکن است به عنوان یک فاکتور پیش آگهی مستقل در بیماری شریان کرونری در مقایسه با افراد سالم عمل نموده و افزایش آن با پیامدهای ناگوار برای بیماری شریان کرونری همراه باشد.
در این پژوهش 30 بیمار شریان کرونری ناپایدار، 30 بیمار شریان کرونری پایدار و 30 فرد کنترل بر مبنای یافته های آنژیوگرافی وارد مطالعه گردیدند. مقادیر پلاسمایی PTX3 به روش الیزا تعیین گردید. غلظت پروتئین واکنشگر C با حساسیت بالا(hsCRP) پلاسما با روش ایمونوتوربیدیمتری تقویت شده با لاتکس اندازه گیری شد. مقادیر پلاسماییHDL -کلسترول، LDL-کلسترول، کلسترول تام و تری گلیسرید نیز با روش های آنزیمی سنجش شدند. وضعیت دیگر ریسک فاکتورهای قلبی-عروقی با مراجعه به پرونده پزشکی افراد و نیز پرسش نامه تعیین گردید.
یافته های پژوهش: با استفاده از منحنی ROC با حساسیت و اختصاصیت بالا، مقادیر PTX3 و hsCRP در بیماران شریان کرونری ناپایدار بیشتر از بیماران شریان کرونری پایدار بود.(P<0.01) هم چنین مقادیر این دو ترکیب در بیماران شریان کرونری پایدار بیشتر از افراد کنترل بود.(P<0.01) در گروه بیماران، PTX3 رابطه معنی داری با hsCRP و نیز با بروز CAD نشان داد.(P<0.01).
فرآیندهای التهابی در شکل گیری و پیشبرد تمام مراحل تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در بیماری آترواسکلروزیس از شروع اولیه ایجاد نقص عملکردی در سلول های اندوتلیال گرفته تا تشکیل پلاک آترواسکلروتیک بالغ و پارگی بعد آن نقش اساسی ایفا می کنند. گلیکوپروتئئین التهابی پنتراکسین-3 (PTX3) به طور عمده در ضایعات اسکلروتیکی بیان می شود. در بیماران شریان کرونری پارگی کلاهک فیبروزی مستقر بر روی پلاک آترواسکلروزیس باعث می شود که بخش های ترومبوژنیک(لخته زا) زیرین پلاک آترواسکلروتیک در معرض مستقیم جریان خون قرار بگیرند که در این صورت آبشار فعال شدن انعقاد خون با چسبیدن، فعال شدن و تجمع پلاکت ها آغاز می شود. در بیماران شریان کرونری ناپایدار، پنتراکسین-3 از نوتروفیل های فعال شده توسط پلاکت ها آزاد می شود و به نظر می رسد که در مراحل آخر سکته قلبی بالا برود ولی میزان آن در نوتروفیل های بیماری شریان کرونری پایدار کمتر است و همین عامل سبب افتراق بیماری شریان کرونری پایدار از بیماری شریان کرونری ناپایدار است. هم چنین غلظت فیزیولوژیکی این بیومارکر در پلاسما ng/ml 2 است و بر مبنای این مقدار غلظت، افراد کنترل مشخص می گردند. به عبارت دیگر افزایش مقدار پلاسمایی PTX3 می تواند به عنوان پیش بینی کننده مثبت برای وجود CAD عمل نماید و می تواند بین بیماران شریان کرونری ناپایدار، بیماران شریان کرونری پایدار و افراد کنترل افتراق قائل شده و ارزش تشخیصی داشته باشند.