مکانیسمهای جدید مولکولی مقاومت به آنتی بیوتیک ها در باکتری ها

فقط زمان کوتاهی بعد از کشف آنتی بیوتیک ها توسط الکساندر فلمینگ، باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک ها گزارش شدند. در کنار مکانیسم های قدیمی مقاومت در باکتری ها، مکانیسم های جدیدی توسط محققین مختلف توصیف پیشنهاد شده است. برای مثال، به تازگی، یک اپرون جدید D-آلانین-D-سرین به نام VanL، که باعث مقاومت به آنتی بیوتیک ونکومایسین می شود، گزارش شد. محققین نشان داده اند که از دست رفتن پورین Ompk36 در یک سویه ی کلبسیلا پنومونیه، که نقش مهمی در نفوذ آنتی بیوتیک ها به داخل سلول دارد، باعث مقاومت بالا به کارباپنم ها می شود. در سال 2011، برای اولین بار مقاومت کامل به آنتی بیوتیک تیگسیکلین گزارش شد که در آن آنزیم منواکسیژناز وابسته به فلاوین TetX باعث هیدروکسیله شدن آنتی بیوتیک و در نتیجه، غیرفعال شدن آن شده بود. در سال 2012، یک مقاومت بالا به آنتی بیوتیک موپریسین توصیف شد که توسط یک لوکوس جدید به نام mupB واسطه گری می شد. همچنین، در سال 2013 نشان داده شد که سویه هایی از باکتری انتروکوک فکالیس می توانند آنتی بیوتیک داپتومایسین را از محل هدف اصلی اش، یعنی محل تقسیم دیواره ی سلولی، به مکان های دیگر منتقل کرده، اثر آن را مهار کنند. یک مکانیسم جدید دیگر در باکتری بولخوردریا پسودومالئی گزارش شد که در آن، ژن هدف آنتی بیوتیک سفتازیدیم (PBP3) به طور کامل حذف شده بود. از طرف دیگر، نقش جدید ریبوسویچ ها در مقاومت به آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدی در سال 2013 گزارش شد. همچنین، مطالعات اخیر نشان دهنده ی ارتباط پاسخ SOS و حد نصاب احساس (Quorum sensing) با مقاومت آنتی بیوتیکی می باشد؛ مکانیسم های جدید مقاومت در بیوفیلم ها و سلول های Persister نیز شناخته شده است. در این مقاله ی مروری، به انواع این مکانیسم های جدید پرداخته شده است.