بررسی اثر محافظتی N- استیل سیستئین در استرس اکسیداتیو القا شده ناشی از مواجهه حاد دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی

دیازینون به عنوان یک ارگانوفسفره به طور وسیع در کشاورزی استفاده می شود که با کاهش توانایی آنتی اکسیدانی سلول همراه است. استفاده از ترکیبات تیول دار مانند N - استیل سیستئین (NAC) به عنوان آنتی اکسیدان می تواند باعث کاهش استرس اکسیداتیو سلولی گردد. بنابراین در این مطالعه اثر NAC در کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون در مغز و قلب موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروه دیازینون (mg/kg 100)، گروه NAC (mg/kg 160)، گروه دیازینون- NAC که دیازینون و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش ها توسط اتر بیهوش و بافت های مغز و قلب به سرعت جدا شد. پس از هموژنه کردن بافت ها، فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون S - ترانسفراز (GST) و لاکتات دهیدروژناز (LDH) و غلظت های گلوتاتیون (GSH) و مالون دی آلدئید (MDA) از طریق روش های بیوشیمیایی تعیین شدند.
دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD و GST و میزان MDA و کاهش فعالیت LDH و میزان GSH مغز و قلب و همچنین سبب افزایش فعالیت آنزیم CAT در قلب وکاهش فعالیت این آنزیم در مغز می گردد. تجویز NAC مانع تغییرات این پارامترها در مغز و قلب می شود. دیازینون با تولید رادیکال های آزاد سبب افزایش لیپید پراکسیداسیون غشاء، کاهش غلظت GSH و القاء استرس اکسیداتیو در مغز و قلب می شود. تجویز NAC به عنوان آنتی اکسیدان از طریق پاکسازی رادیکال های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون تا حدی باعث کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از دیازینون می شود.