بررسی اثر مشتق جدید کورکومین روی مهار تشکیل تجمعات سمی و جلوگیری از تخریب یادگیری و حافظه فضایی موش صحرایی

تجمعات پروتئین آمیلوئید بتا (Aβ) که سازنده اصلی پلاک های سنیل می باشد یکی از عوامل مهم پاتولوژیکی است که منجر به بیماری آلزایمر می گردد. ترکیباتی که قادر به مهار تشکیل فیبرهای Aβ بشود و یا باعث کاهش سمیت ناشی از این فیبرها گردند ممکن است ارزش درمانی برای بیماری آلزایمر داشته باشند. در حالی که انتظار می رود کورکومین به عنوان یک دارو در درمان آلزایمر تجویز شود اما به علت پایداری پایین آن این امر میسر نشده است. در مطالعه حاضر اثر مهاری 2، 6-bis(3،4-dimethoxybenzylidene)-1- cyclohexanone که یک مشتق جدید و پایدار از کورکومین است روی تجمع و سمیت لیزوزیم تخم مرغ (HEWL) و همچنین روی یادگیری و حافظه فضایی موش صحرایی بررسی شده است.
تعداد 30 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار با وزن 250-280 گرم به 5 گروه کنترل، دریافت کننده اسکوپولامین، دریافت کننده فیبرهای لیزوزیم، دریافت کننده فیبرهای لیزوزیم تشکیل شده در حضور کورکومین و یا مشتق کورکومین تقسیم شدند. تمام موش ها به کمک ماز آبی تحت آزمون یادگیری و حافظه فضایی قرار گرفتند.
نتایج نشان داد که گروه های دریافت کننده تجمعات لیزوزیم تشکیل شده در حضور کورکومین و یا مشتق آن سکوی پنهان را نسبت به گروه کنترل در زمان کمتر و با طی مسافت کمتری پیدا کردند. تزریق تجمعات آمیلوئیدی لیزوزیم به هیپوکامپ موش صحرایی باعث کاهش حافظه فضایی موش صحرایی شد. در حالی که در حضور کورکومین و مشتق آن تجمعات لیزوزیم تشکیل یافته، غیر سمی بوده و در اثر تزریق به موش صحرایی روی یادگیری و حافظه فضایی تاثیر ندارند.
این مشاهدات پیشنهاد می کند که کورکومین و یا مشتق آن ممکن است با نفوذ در محل تولید پلاک آمیلوئیدی باعث مهار تشکیل فیبرهای آمیلوئیدی گردد. از طرفی این مطالعه اهمیت استفاده از پروتئین مدل را به عنوان یک ابزار قوی برای مطالعه بیماری آلزایمر نشان می دهد.