پلی مرفیسم طولی ناحیه ʹ3 ژن clfA در نمونه های بالینی استافیلوکوکوس اورئوس جداسازی شده از سه بیمارستان شهر قم

استافیلوکوکوس اورئوس آنزیم، پروتئین و توکسینهای متعددی جهت حفظ بقاء، تجزیه پروتئینها، قندها، چربی ها و اسیدهای نوکلئیک میزبان، مقاومت در برابر داروها، اتصال به سلولهای میزبان و افزایش بیماریزایی تولید می کند. از مهمترین عوامل بیماریزای سطحی این باکتری، فاکتور تجمع یا Clf A است. این پروتئین باعث اتصال باکتری به فیبرینوژن می شود. هدف مطالعه حاضر بررسی وجود تنوع در انتهایʹ3 ژن clf A می باشد.

100 نمونه بالینی جداسازی شده از 3 بیمارستان نکویی(هدایتی)، کامکار-عرب نیا و شهید بهشتی پس از تایید در آزمونهای میکربی، بیوشیمیایی و ملکولی 16s rRNA انتخاب شدند. از پرایمرهای اختصاصی جهت ارزیابی ناحیه متغیر ژن استفاده شد.

100 نمونه پس از آزمونهای مختلف برای بررسی ژن clf A انتخاب شدند. پس از PCR اختصاصی ژن مذکور، کلیه نمونه ها امپلیکونهایی با اندازه 1100 bp تولید کردند. امپلیکونها جهت مقایسه توالی ها با توالی استاندارد به شرکت مربوطه جهت توالی یابی ارسال شد.

سایر محققان در نتیجه مطالعه با همین پرایمر امپلیکونهایی با اندازه های 900 تا 1000 bp گزارش کردند. این نخستین گزارش از پلی مرفیسم طولی دیگری در ناحیه ʹ3 ژن clf A می باشد. در این ناحیه تکرار 18 نوکلئوتیدی مینی ساتلایت گزارش شده که باعث خطا در همانندسازی بصورت Replication Slippage توسط DNAپلیمراز می شود و منجر به ایجاد نسخه جدیدی از این ژن و فراگیری آن در نمونه های شهرستان قم شده است. این مطالعه نیاز به بررسی بیشتر توالی مذکور و نیز پروتئین کدشده دارد.