تاثیر عصاره اتانولی دارچین (Cinnamomum Verum) بر آنزیم های سوربیتول دهیدروژناز سرم و آلدوز ردوکتاز در بافت بیضه و عدسی چشم موش های دیابتی

دیابت قندی با عوارض مختلف چشمی‏‏‏‏‏‏‏ ،کلیوی،‏‏ عصبی و تولید مثلی همراه است. فعالیت مسیر پلی ال که سبب احیای گلوکز به سوربیتول می ‌گردد به دلیل افزایش فعالیت آنزیم های آلدوز ردوکتاز (AR) و سوربیتول دهیدروژناز (SDH) یکی از مکانیسم هایی است که در پیشرفت عوارض جانبی دیابت دخالت دارد. مهار آنزیم AR می‌ تواند یکی از اهداف برای جلوگیری از عوارض دیابت باشد. هدف این مطالعه بررسی اثر عصاره اتانولی دارچین بر میزان SDH در سرم و ARدر عدسی چشم و بافت بیضه موش های دیابتی بود.

این مطالعه از نوع تجربی بوده که بر روی 25 سر موش آزمایشگاهی صحرایی نر ویستار انجام شد. حافظه اجتنابی غیرفعال توسط دستگاه شاتل باکس و تعادل حرکتی توسط دستگاه روتارود سنجیده شد. موش ها به ‌طور تصادفی در 5 گروه، گروه 1 (سالین) گروه 2 سیتالوپرام (دوز 2 نانومول) گروه 3 سیتالوپرام (دوز 2 نانومول) + استروژن (دوز 1 نانومول) گروه 4 سیتالوپرام (دوز 2 نانومول) + پروژسترون (دوز 1 نانومول) و گروه 5 سیتالوپرام (دوز 2 نانومول) + استروژن (دوز 1 نانومول) + پروژسترون (دوز 1 نانومول) دریافت کردند و به هر هیپوکمپ راست یا چپ حجم 5/1 میکرولیتر تزریق شد.

یافته ‌ها:
گروهی که سیتالوپرام دریافت کردند زمان تاخیر برای ورود به ناحیه تاریک و مجموع زمان حضور حیوان در اتاقک روشن افزایش یافته، نشان می ‌دهد که سیتالوپرام حافظه اجتنابی غیرفعال را افزایش داده است (0/001 > p). هنگامی که سیتالوپرام همراه با هورمون های استروییدی تزریق درون ‌هیپوکمپی شدند افزایش قابل ‌توجهی در یادگیری و حافظه موش ایجاد شد (0/01 > p). در تست تعادل حرکتی قبل از تزریق اختلاف معنی داری در بین گروه ‌ها مشاهده نشد. پس از دریافت دارو در زمان های 1، 3 و 24 ساعت تعادل حرکتی کاهش معنی ‌داری نسبت به گروه کنترل دیده شد (0/01 > p). 

نتیجه‌ گیری:

 تزریق داخل‌ هیپوکمپی سیتالوپرام باعث افزایش حافظه اجتنابی در موش ه‌ای دریافت ‌کننده این دارو می ‌شود، از طرفی سیتالوپرام هنگامی که با استروژن و پروژسترون همراه می‌ شود باعث کاهش تعادل می ‌شود.