اثر داروی تریکواستاتین آ بر روی بیان ژن های Histone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP family، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سرطان ریه رده سلولی COR-L105

سرطان ریه، یکی از علل مرگ‌ومیر ناشی از سرطان با بیش از 2/1 میلیون مرگ سالیانه در دنیا است. علاوه بر تغییرات ژنتیک، تعدیلات اپی ژنتیک در ایجاد و پیشرفت سرطان دخیل است. اختلال در تنظیم تعدیلات اپی ژنتیک می‌تواند بر جنبه‌های مختلف بیولوژی سلول شامل رشد، تمایز و مرگ سلولی اثر بگذارد. دو مکانیسم متیلاسیون و داستیلاسیون بهترین مکانیسم‌های دخیل در غیرفعال شدن ژن‌های ضدتوموری هستند. مهار کننده‌های آنزیم هیستون داستیلاز یک، عامل جدیدی از عوامل درمان سرطان است. مطالعه حاضر برای بررسی اثر تریکواستاتین آ برروی بیان ژن‌های Histone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2)، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سرطان ریه رده سلولی COR-L105 طراحی شد.

سلول‌های سرطانی ریه رده COR-L105 با داروی تریکواستاتین آ تریت و میزان زنده بون سلول، سلول‌های آپوپتوتیک و بیان ژن‌هایHistone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1 p27KIP1, and p57KIP2) به ترتیب با تکنیک های MTT، فلوسیتومتری و ریل تایم مورد بررسی قرار گرفت.

داروی تریکواستاتین آ بطور معنی داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن HDAC 1 و افزایش بیان ژن‌های p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 گردید.

داروی تریکواستاتین آ می‌تواند با مهار بیان ژن هیستون داستیلاز باعث افزایش بیان ژن‌های مهار کننده توموری p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 و القاء آپوپتوز در سلول‌های سرطانی ریه گردد.