تاثیر تجویز هم زمان سیلدنافیل سیترات با دکسترومتورفان و کلرفنیرامین بر شاخص های سرمی آسیب قلبی در موش صحرایی

سیلدنافیل سیترات یک مهارکننده آنزیم فسفو دی استراز 5، دکسترومتورفان یک ضدسرفه با اثرات اپیوییدی ضعیف و کلرفنیرامین آنتی هیستامین نسل یک می باشد. متابولیسم اصلی هر سه دارو از طریق سیتوکروم P450 کبدی صورت می پذیرد. با توجه به این که عوارض قلبی- عروقی مرتبط با هر سه دارو گزارش شده است، هدف از انجام مطالعه حاضر، بررسی سطح سرمی آنزیم های شاخص آسیب قلبی و تروپوونین I متعاقب تجویز هم زمان سیلدنافیل با دکسترومتورفان و کلرفنیرامین بود. تعداد 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در 8 گروه مورد مطالعه قرار گرفتند که یک گروه شاهد و بقیه گروه های تیمار که داروهای سیلدنافیل سیترات (mg/kg100)، دکسترومتورفان (mg/kg20)، کلرفنیرامین (mg/kg20)، دکسترومتورفان+کلرفنیرامین، سیلدنافیل+دکسترومتورفان، سیلدنافیل+کلرفنیرامین، سیلدنافیل+دکسترومتورفان+کلرفنیرامین را به مدت 30 روز و به روش گاواژ، خوراکی دریافت کردند. یافته ها نشان داد که تجویز سیلدنافیل به موش های صحرایی، موجب تغییرات آماری معنی دار شاخص های سرمی آسیب قلبی در مقایسه با گروه شاهد نشد (05/0<p)، بلکه مقدار CK-MB (creatine phosphokinas MB) نیز نسبت به گروه شاهد کاهش نشان داد. از سویی دیگر، تجویز کلرفنیرامین سبب افزایش معنی دار LDH (lactate dehydrogenase) (01/0 <p) و CK-MB (001/0 <p) نسبت به گروه شاهد شد و نیز تجویز دکسترومتورفان، افزایش فعالیت آنزیم های موردمطالعه را موجب گردید که  AST (افزایشaspartate aminotransferase) (05/0 <p) و CK-MB (001/0 <p) معنی دار بود. همچنین تجویز هم زمان سیلدنافیل با دکسترومتورفان و سیلدنافیل با کلرفنیرامین و یا هر سه باهم، باعث افزایش سطح فعالیت هر سه آنزیم شاخص آسیب قلبی شد.