تاثیر تمرین مقاومتی همراه با مصرف مکمل کورکومین بر بیان برخی ژن های تنظیم گر مرتبط با ساختار عضله قلبی رت های چاق
پیری قلب نتیجه ی اصلی چاقی است که به دنبال آن هایپرتروفی پاتولوژیک قلبی به وجود می آید. اما تمرین مقاومتی و پلی فنول های موجود در کورکومین در تعدیل برخی مسیرهای پیام رسان درون سلولی نقش دارند. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرینات مقاومتی و مکمل کورکومین بر بیان ژن های تنظیم گر مرتبط با ساختار عضله قلبی رت ها بود.
در این پژوهش تجربی18 سر رت نر نژاد اسپراگ داولی بعد از هشت هفته استفاده از رژیم غذایی پرچرب به سه گروه شامل کنترل غیرچاق (6=n)، چاق مرجع (6=n) و تمرین +کورکومین(6=n) تقسیم شدند. تمرین مقاومتی به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته (بر علیه 20 تا 50 درصد از وزن بدن) اجرا شد. همزمان روزانه کورکومین خالص با دوز 150 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ مصرف شد. مقدار بیان ژن های (AMPK ،mTOR ، S6K ، 4EBP، COL1، COL3، Ang II) با تکنیک Real time-PCR تعیین شد و داده ها با استفاده از آزمون آماری تحلیل واریانس یکطرفه تحلیل شدند.
چاقی باعث کاهش بیان ژن AMPK و افزایش بیان ژنهای mTOR، S6K، 4EBPT، COL1، COL3، Ang II شد، در حالی که در گروه تمرین+کورکومین در مورد همه این متغیرها، تفاوت معنی داری نسبت به گروه چاق مرجع مشاهده شد(0/05>P).
به نظر می رسد چاقی باعث سرعت گرفتن فرآیندهای منجر شونده به هایپرتروفی پاتولوژیک قلبی می شود، اما تمرین مقاومتی و مکمل کورکومین تا حدودی این اثرات منفی را کاهش می دهند.
چاقی ، کورکومین ، میوکارد ، تمرین مقاومتی
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.