مروری براینترفرون بتا از سلول تا استفاده درمانی در بالین

اینترفرون [Interferon (IFN)] در سال 1957 و توسط Isaac و Linddenman به عاملی که باعث ایجاد اختلال در رشد ویروس زنده آنفلوآنزا می شود، اطلاق شد. اینترفرون ها به عنوان پروتیین های درون سلولی در فرآیندهای مختلفی از قبیل تنظیم رشد و تکثیر سلولی، تمایز، متابولیسم ماتریکس خارج سلولی، مرگ برنامه ریزی شده سلول و تعدیل پاسخ های ایمنی نقش دارند. اینترفرون بتا (IFN-β) یکی از سایتوکاین های طبیعی است که توسط سیستم ایمنی بدن در پاسخ به محرک های بیولوژیک و شیمیایی تولید می شود. عملکرد آن با اتصال به گیرنده ی هترودیمر نوع I اینترفرون که از رشته های IFNAR1 و IFNAR2 تشکیل شده، انجام می شود که می تواند منجر به بیان پروتیین های مختلف از طریق مسیر Janus kinase/signal transducer of activator of transcription proteins (JAK/STAT)  و سایر مسیرها شود. IFN-β علاوه بر اثرات ضد ویروسی، دارای اثرات درمانی در برخی بیماری های خودایمن مانند مالتیپل اسکلروزیس، آرتریت روماتویید و لوپوس می باشد. به تازگی مشخص شده است که مصرف IFN-β به همراه سایر ترکیبات ضدویروسی می تواند در درمان بیماری کووید 19 موثر باشد. در این مقاله مروری، مواردی مانند مسیر سیگنالینگ، فعالیت بیولوژیک، کاربردهای درمانی، و عوارض IFN-β در بیماری های مختلف اعم از بیماری های خودایمن و کووید 19 مورد بررسی قرار گرفته است