اثر محافظتی تمرین هوازی و ژل رویال بر نشانگرهای پیری سلول های قلبی موش های چاق

بافت چربی به عنوان بزرگ ترین بافت بدن، با سازوکارهایی که بر طول عمر و اختلالات متابولیکی ناشی از افزایش سن تاثیر دارد، مرتبط است. توزیع و عملکرد بافت چربی به طور چشمگیری در طول زندگی تغییر می کند. چاقی، عامل خطر مهم برای ایجاد بیماری های مانند دیابت نوع 2، اختلالات عصبی، آرتروز، سرطان، بیماری های قلبی- عروقی و کلیوی است که با افزایش سلول های پیر و اختلال های قلبی همراه است. تمرینات ورزشی و مکمل های طبیعی ابزار ضروری در مدیریت چاقی و اختلال های همراه با آن است و می تواند بر طول عمر تاثیر مثبتی داشته باشد. با وجود این، اثر متقابل تمرین هوازی (AT) و ژل رویال (RJ) بر نشانگرهای پیری سلول های قلبی در موش های تغذیه شده با رژیم غذایی (HFD) پرچرب به خوبی شناخته نشده است. بنابراین، این تحقیق با هدف اثر محافظتی AT و RJ بر p16 و p21 سلول های قلبی موش های چاق انجام گرفت.

در این تحقیق تجربی، 45 موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به پنج گروه (9=n): رژیم غذایی عادی (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب-تمرین (HFDT)، رژیم غذایی پرچرب-ژل رویال (HFDRJ) و رژیم غذایی پرچرب-تمرین-ژل رویال (HFDTRJ) تقسیم شدند. القای HFD با استفاده از غذای پرچرب شامل 17 درصد پروتیین، 43 درصد کربوهیدرات و 40 درصد چربی انجام گرفت. گروه های مکمل، طی دوره مداخله روزانه 100 میلی گرم RJ (به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) رقیق شده در آب مقطر را به صورت خوراکی دریافت کردند. برنامه تمرین هوازی شامل دویدن روی نوار گردان با شدت 50-60 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه (VO2max)، پنج روز هفته به مدت هشت هفته بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش های صحرایی با ترکیب کتامین و زایلازین بی هوش شدند و بافت قلب پس از استخراج در تانک نیتروژن قرار داده شد و به منظور اندازه گیری سطوح بیان ژنی p16 و p21 به آزمایشگاه انتقال داده شد. سطوح بیان ژنی p16 و p21 به روش real- time PCR اندازه گیری شد. داده ها به روش تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 05/0 P£ تجزیه وتحلیل شد.

HFD سبب افزایش معناداری در بیان p16 (001/0P£) و p21 (001/0P£) شد. تجزیه وتحلیل داده ها با استفاده از تحلیل واریانس دوراهه نشان داد که AT و RJ موجب کاهش معناداری در بیان p16 (به ترتیب 001/0P£ و 001/0P£) و P21 (به ترتیب 001/0P£ و 001/0P£) سلول های قلبی موش های صحرایی HFD شد. با وجود این، تعامل AT با RJ تاثیر معناداری بر بیان p16 (989/0P=) و p21 (870/0P=) سلول قلبی موش های صحرایی HFD نداشت.

HFD در موش های صحرایی به افزایش p16 و p21 و AT و RJ به بهبود بیان ژن های مربوط به پیری در سلول های قلبی موش های صحرایی HFD منجر شد، با وجود این، تعامل AT و RJ بر نشانگرهای پیری سلولی تاثیر نداشت. این داده ها نشان می دهد که چاقی با افزایش نشانگرهای پیری سلولی همراه است و AT و RJ، به منزله مداخله درمانی مناسب در حیوانات HFD، سبب به تاخیر انداختن فرایند پیری سلولی می شود. اثر تعاملی AT و RJ به بررسی های بیشتری نیاز دارد.