اثر دی هیدروکسی استون بر فاکتورهای استرس اکسیداتیو و بافت شناسی بافت قلب و کبد در مسمومیت حاد با آلومینیوم فسفید
مسمومیت باآلومینیوم فسفید بواسطه تولید گاز فسفین و ایجاد افت فشارخون مقاوم به درمان، مرگ و میر بالایی دارد. با توجه به اثر دی هیدروکسی استون بر درمان افت فشار خون و احیای سیتوکروم Cاکسیداز، اثر آن در این مطالعه بر سطح شاخص های استرس اکسیداتیو و بافت شناسی قلب و کبد موش صحرایی نر مسموم شده با آلومینیوم فسفید بررسی شد.
مواد و روش ها:
در این مطالعه 24 عدد موش صحرایی به صورت تصادفی به 4 گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه آلومینیوم فسفید (15 میلی گرم بر کیلوگرم)، گروه دی هیدروکسی استون (50 میلی گرم بر کیلوگرم) و گروه مسموم تیمار شده (آلومینیوم فسفید (15 میلی گرم بر کیلوگرم) + دی هیدروکسی استون (50 میلی گرم بر کیلوگرم)) تقسیم شدند. 24 ساعت بعد از تیمار حیوانات جهت جمع آوری نمونه های خون، پلاسما، قلب و کبد و ارزیابی شاخص های استرس اکسیداتیو و مطالعات بافت شناسی قلب و کبد کشته شدند.
یافته ها:
مسمومیت با آلومینیوم فسفید، سبب افزایش پرکسیداسیون چربی در گلبول های قرمز (0/001=p) و بافت کبد (0/023=p) و افزایش کربونیلاسیون پروتیین در پلاسما (0/005=p) و گلبول های قرمز (0/001=p) گردید که پس از تجویز دی هیدروکسی استون، پراکسیداسیون چربی در گلبول های قرمز (0/001=p) و کبد (0/001=p) و کربونیلاسیون پروتیین ها در گلبول های قرمز (0/003=p) و پلاسما (0/019=p) کاهش یافت. تغییر قابل ملاحظه ای در ظرفیت تام آنتی اکسیدانی پلاسما و سطوح کربونیلاسیون کبد و قلب و پراکسیداسیون چربی در بافت قلب مشاهده نگردید. همچنین تیمار با دی هیدروکسی استون سبب بهبود قابل توجه تغییرات بافت شناسی کبد و قلب شد.
نتیجه گیری:
دی هیدروکسی استون علاوه بر جلوگیری از مرگ و میر ناشی از فسفین، سبب بهبود استرس اکسیداتیو و کاهش شدت تغییرات بافت شناسی کبد و قلب می گردد.
پرداخت حق اشتراک به معنای پذیرش "شرایط خدمات" پایگاه مگیران از سوی شماست.
اگر عضو مگیران هستید:
اگر مقاله ای از شما در مگیران نمایه شده، برای استفاده از اعتبار اهدایی سامانه نویسندگان با ایمیل منتشرشده ثبت نام کنید. ثبت نام
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.