بررسی اثر دگزامتازون بر سایتوکاین ها و بیان ژن ها منتخب دخیل در فیبروز: مطالعه در مدل موشی فیبروز ریوی ایدیوپاتیک

فیبروز ریوی ایدیوپاتیک (Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)، یک بیماری التهابی مزمن، پیشرونده ریه و عمدتا کشنده با متوسط بقای ​​ 2 تا 3 سال می باشد. از آنجا که فرآیند های التهابی مزمن در ریه نقش عمده ای در ایجاد و توسعه این بیماری ایفا می کند، درمان با گلوکوکورتیکوییدهایی نظیر دگزامتازون (عوامل ضد التهاب با طیف گسترده) در درمان IPF مطرح می باشد. هر چند مکانیسم عملکرد ضد فیبروزی این داروها به طور کامل  شناخته نشده است و کارآیی آنها همچنان مورد بحث می باشد. در این مطالعه بررسی تاثیر داروی دگزامتازون در مدل IPF انجام گردید.

تیمار با دگزامتازون در مدل موشی فیبروز ریوی القاء شده توسط تلقیح داخل تراشه ای بلیومایسین انجام شد. فیبروز ایجاد شده از طریق سنجش های هیستوپاتولوژیکی و اندازه گیری هیدروکسی پرولین در بافت ریه صورت گرفت. سنجش میزان سایتوکاین های TGF-β و TNF-α به روش الایزا و بیان ژن های CTGF و ET-1 از طریق RT-PCR انجام شد.

نتایج حاکی از ایجاد فیبروز و افزایش رسوب کلاژن، و افزایش معنی دار پروتیین های  TGF-β و TNF-α و بیان ژن های CTGF و ET-1 در بافت ریه، به دنبال تلقیح بلیومایسین بود. تیمار با دگزامتازون باعث کاهش میزان رسوب کلاژن، سطوح TGF-β (0.001>P) و TNF-α (0.05>P) و کاهش بیان افزایش یافته ژنهای CTGF و ET-1 (0.001>P) در موش های درگیر فیبروز ریه شد.

در این مطالعه نشان داده شد که دگزامتازون از طریق کاهش چشمگیر میزان TGF-β و بیان CTGF و ET-1، باعث تخفیف فیبروز ریوی القاء شده توسط بلیومایسین می شود.