ارزیابی بیوانفورماتیک miR-331-3p و hsa-let-7b-3pو miR-338-3pو HSF2 مرتبط با بیان ژن MSRB3 برای تنظیم آپوپتوز با واسطه ROS در سرطان دهانه رحم

سرطان دهانه رحم سومین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان زنان در جهان است.ROS از محصولات جانبی متابولیسم اکسیژن است که تحت تاثیر بی ثباتی متابولیک قرار می گیرد.ROS با کنترل مسیرداخلی آپوپتوز میتوکندریایی در سلول محافظت ایجاد می کند.MSRB3 می تواند آپوپتوزبا واسطه ROS را در سلولهای سرطان دهانه رحم مهار کند و باعث ایجاد تومور و متاستاز شود.در این مقاله تاثیر miR-331-3p و miR-338-3p بر کاهش بیان ژن MSRB3مورد بررسی قرار گرفته است.پروتئین های نامطلوب در بافت های سرطان دهانه رحم با استفاده از پایگاه داده Human Protein Atlas(HPA) به دست آمدند.OncoDB برای تعیین ژن های با بیان متفاوت مرتبط با مراحل سرطان استفاده شد. یک نمودار Venn برای شناسایی ژن هایی که از نظر بالینی نامطلوب و با مراحل سرطان مرتبط هستند رسم شد. پایگاه داده STRING برای پیش بینی تعاملات عملکردی ژن های خاص با پروتئین های انسانی استفاده شد. فاکتور رونویسی بالادست، آنالیز Gene Ontology(GO) ، و مکانیسم بالقوه MSRB3 و پروتئین های مرتبط با آن، با استفاده از Enrichr مورد بررسی قرارگرفتند.با استفاده از 223,HPA ژن مرتبط با پیش آگهی ضعیف در بیماران مبتلا به سرطان دهانه رحم شناسایی شد.OncoDB برای شناسایی 1000 ژن های با بیان متفاوت مرتبط با مراحل بالینی بیماران سرطان دهانه رحم استفاده شد(Tang et al., 2022). نشان داده شد که بیان MSRB3 با بقای بیمار سرطان دهانه رحم و مرحله بالینی مرتبط است. ارتباط بین بیان MSRB3 وROS با استفاده از Reactome مشخص شد. باتوجه به داده هایSTRING، MSRB3 با دو ژن TXN) و (FXN ارتباط دارد.بر اساس آنالیزGO، این ژن ها در مسیر ترمیم پروتئین دارای نقش و فعالیت اکسیدوردوکتاز هستند.با استفاده از پایگاه داده miRWalk، نقش تنظیم کننده miR-331-3p و miR-338-3p hsa-let-7b-3pوHSF2 در بیان MSRB3 بررسی شد.پیش بینی می شود miR-331-3p و miR-338-3p ،hsa-let-7b-3pوHSF2 در تنظیم MSRB3 و سایر پروتئین های مرتبط نقش دارد.بنابراین، استراتژی های درمانی که بیان MSRB3 را هدف قرار می دهند،می تواند سلول های سرطانی دهانه رحم را مستعد آپوپتوز کنند.