تابلوی الکتروفیزیولوژیک نوروپاتی ناشی از وین کریستین

مشکلات نوروماسکولار در کودکان طی و پس از درمان لوسمی حاد لنفوبلاستیک گزارش شده اند. بنظرمی رسد این مشکلات بعلت نوروتوکسیسیتی ناشی از وین کریستین ایجاد می گردند. این نوروپاتی محیطی وابسته به دوز دارو است. نشانه های بالینی نوروپاتی وین توکسیسیته، از دست رفتن زودرس رفلکس تاندون آشیل و سپس از دست رفتن رفلکس های وتری عمقی دیگر و اختلالات حسی می باشند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات الکتروفیزیولوژیک شیمی درمانی حاوی وین کریستین در کودکان است.
در یک مطالعه همگروهی آینده نگر، بررسی الکتروفیزیولوژیک در 42 کودک (25 مورد لوسمی حاد لنفوبلاستیک، 17 مورد سایر بدخیمی ها) در بخش الکترودیاگنوستیک بیمارستان کودکان تبریز طی مدت 12 ماه قبل و 5 هفته پس از شروع شیمی درمانی انجام شد. تغییرات پارامترهای الکترودیاگنوستیک قبل و پس از تجویز وین کریستین، و نیز رابطه آن با دوز دارو بررسی گردید.
25 کودک مبتلا به لوسمی حاد لنفوبلاستیک، 16 پسر و 9 دختر با سن متوسط 85/3±08/6 سال، و 17 کودک مبتلا به سایر بدخیمی ها، 7 پسر و 10 دختر با سن متوسط 45/4±54/6 سال وارد مطالعه شدند. 5 هفته پس از شروع شیمی درمانی (پس از مرحله القاء در گروه لوسمی حاد لنفوبلاستیک)، تغییرات سرعت هدایت عصبی حسی و حرکتی و آمپلیتود پتانسیل فعالیتی عصب حسی معنی دار نبود؛ ولی آمپلیتود پتانسیل فعالیتی عضله در هر دو اندام فوقانی و تحتانی کاهش یافت. تاخیر موج F در اندام تحتانی و فوقانی مشاهده گردید. نوروپاتی به صورت افت آمپلیتود پتانسیل فعالیتی عضله بعد از دوره القاء در 96% بیماران لوسمی حاد لنفوبلاستیک وجود داشت که اغلب(8/70%) متوسط بود. 16مورد (7/66%) از بیماران اختلال راه رفتن نیز داشتند. بطور کلی کاهش آمپلیتود پتانسیل فعالیتی عضله همراه با افزایش دوز وین کریستین مشاهده شد.
این مطالعه نشان داد که تغییرات الکتروفیزیولوژیک ناشی از وین کریستین در کودکان تحت شیمی درمانی با وین کریستین شایع می باشد و معمولا به شکل نوروپاتی موتور آکسونال شناسیی می شود. لوسمی حاد لنفوبلاستیک اغلب با اختلال راه رفتن توام می باشد.