تاثیر آملودیپین بر استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپیدی در خرگوش های دریافت کننده رژیم غذایی با کلسترول بالا

استرس اکسیداتیو عبارت از عدم تعادل بین تولید رادیکالهای آزاد اکسیژن و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بدن است. هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر آملودیپین بر دفاع آنتی اکسیدانی در آترواسکلروز می باشد.
تعداد 36 خرگوش سفید نر از نژاد نیوزیلند را به چهار گروه 9 تایی تقسیم نمودیم: گروه کنترل، گروه دریافت کننده داروی آملودیپین، گروه دریافت کننده رژیم پرکلسترول، گروه دریافت کننده رژیم پر کلسترول به همراه آملودیپین. پس از 8 هفته حیوانات بیهوش شدند و نمونه های خونی و بافتی قلب تهیه شد.
مقادیر کلسترول و تری گلیسیرید در گروه کلسترول نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری داشت (01/0 P<).] کلسترول 06/0 ± 3/860 در مقایسه با گروه کنترل 6/0± 1/49، و تری گلیسری در گروه کلسترول 5/2 ± 6/446، کنترل 7/1 ± 5/95 [در رژیم غذایی پر کلسترول باعث کاهش اندکی در میزان فعالیت سوپر اکساید دیسموتاز ((SOD، گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) و گلوتاتیون ردوکتاز (GR) در بافت قلب گردید. مصرف آملودیپین موجب افزایش معنی داری (01/0>p) در غلظت آنزیم های فوق در هر دو گروه کلسترول + آملودیپین و گروه آملودیپین گردید] آنزیم SOD در گروه آمیلودیپین 24/0 ± 11/3، در گروه کلسترول + آمیلودیپین 13/0 ± 94/2 در مقایسه با گروه کنترل 16/0 ± 04/2 گروه کلسترول 19/0 ± 94/1 [.] آنزیم GPX در گروه آمیلودیپین 24 ± 469، در گروه کلسترول + آمیلودیپین 31 ± 458 در مقایسه با گروه کنترل26 ± 356 گروه کلسترول 22 ± 264 [.] آنزیم GR در گروه آمیلودیپین 04/0 ± 32/0، در گروه کلسترول + آمیلودیپین 04/0 ± 34/0 در مقایسه با گروه کنترل 01/0 ± 24/0 گروه کلسترول 03/0 ± 22/0[. مصرف آملودیپین موجب کاهش معنی داری (01/0>p) در میزان MDA گردید] MDA در گروه آمیلودیپین 6/0 ± 63/8، در گروه کلسترول + آمیلودیپین 4/1 ± 18/11 کنترل 8/0 ± 71/8 گروه کلسترول 1/1 ± 38/14 [.
مصرف آملودیپین با افزایش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و کاهش سطح MDA در بافت قلب دارای آثار مفید برای جلوگیری از عوارض آترواسکلروز و آسیب های عروقی ایجاد شده در اثر استرس اکسیداتیو بدنبال این بیماری می باشد.