ارتباط پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن پراکسیداز تیروئید با تیتر آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئید در جمعیت ایرانی

تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی ضد پروتئین های خودی شود. احتمالا ایجاد پلی مورفیسم در ژن کدکننده ی آنزیم پراکسیداز تیروئید (TPO) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین (Anti-TPO) شود. اختلال در آنزیمTPO می تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO (10189135rs:) با میزان Anti –TPO بپردازیم.
از میان جمعیت بررسی شده در مطالعه ی قند و لیپید تهران (TLGS) 190 نفر در دو گروه با تیتر Anti-TPO بیشتر و کمتر از 100 واحد بین المللی بر لیتر به عنوان گروه شاهد و بیمار انتخاب شدند. محتوای DNA ژنوم این افراد به روش Salting out استخراج شد. سپس پلی مورفیسم مورد نظر در اگزون 11 به روش ARMS-PCR بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.
فرکانس آللی پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی از تعادل هاردی واینبرگ تبعیت کرد. یافته های حاصل نشان داد که فراوانی آلل G در پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO در افرادی که میزان Anti-TPO آنها بالای 100 است، بیشتر می باشد و میزان Anti-TPO در سه گروه ژنوتیپ (AA،AG،GG) تفاوت معنی داری را نشان داد (05/0P<) (IU/L57±238 GG= در مقابل IU/L33±74AA=).
با توجه به ارتباط سطح Anti-TPO سرم با پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی، می توان از این پلی مورفیسم به عنوان یکی از عوامل مستعد کننده ی (عوامل خطرساز) ابتلا به خودایمنی ضد تیروئید استفاده کرد.