مقایسه تنوع ژنی fimH در اشریشیا کلی یوروپاتوژن و فلور روده

از آنجایی که پروتئین FimH در کلونیزاسیون سویه های UPEC و ایجاد عفونت نقش بسیار مهمی دارد، تهیه واکسن حاوی این ادهسین مورد توجه است. هدف از این مطالعه، بررسی تنوع توالی ژن fimH در ایزوله های ادراری و مدفوعی بود.

از 15 فرد مبتلا به عفونت ادراری با منشا اشریشیا کلی، نمونه ادرار و مدفوع گرفته شد. پس از کشت نمونه ها، کلنی های مشکوک به اشریشیا کلی جدا شده و با آزمون های بیوشیمیایی تایید شدند. ایزوله های اشریشیا کلی ادراری و مدفوعی در محیط LB براث کشت داده شده و یک شب انکوبه شدند. DNA ژنومی استخراج و ژن fimH با PCR تکثیر شد. آنالیز توالی ژن با نرم افزارهای MEGA4، ClustalW و CLC Bio انجام شد.

در همترازی توالی ژن fimH مربوط به ایزوله های ادراری با ژن fimH مربوط به سویه ی UTI 89 جهش های متعددی مشاهده شد. همچنین اختلاف توالی بین سویه های بیماری زای جدا شده از ادرار و سویه های غیربیماری زای مدفوعی وجود داشت. توالی fimH ایزوله های مدفوعی در پایانه C دارای جهش های بی معنی بود.

با وجود شباهت 100 درصدی توالی ژن fimH در 4 ایزوله ادراری و مدفوعی، اختلاف توالی در ژن و پروتئین FimH سبب می شود ایزوله های بیماری زا قدرت اتصال بیشتری به سلول های یوروتلیال داشته باشند. جهش بی معنی در پایانه C منجر به تولید پروتئین ناقص FimH می شود که می تواند در اتصال سویه های مدفوعی به سلول های یوروتلیال تاثیرگذار باشد، بااین حال، عامل اتصال به تنهایی در بیماری زایی اشریشیا کلی یوروپاتوژن نقش ندارد.