![]() |
پشتیبانی: ۰۲۱۹۱۰۹۰۸۹۱ support@magiran.com |
تاریخ چاپ: ۱۴۰۴/۰۱/۲۵ |
این مقاله در «بانک اطلاعات نشریات کشور» به نشانی magiran.com/p260346 نمایه شده است. برای مطالعه متن آن به سایت مراجعه کنید. |
بررسی اثر مصرف مزمن مورفین بر فعالیت غده تیروئید در موشهای صحرایی نر | |
نویسنده(گان): | محسن خلیلی نجف آبادی، علی باقری، علی هداوندخانی |
چکیده: |
مقدمه محور هیپوتالاموس هیپوفیز در انواع وابستگی های دارویی، به خصوص اعتیاد به مواد مخدر تحت تاثیر قرار می گیرد. با توجه به نقش کلیدی تیرویید در فعالیت های حیاتی انسان و ارتباط مستقیم تیرویید با محور هیپوتالاموس هیپوفیز، این مطالعه به بررسی اثر مزمن مورفین (وابستگی به مورفین) بر ترشحات تیرویید پرداخته است. شاید بتوان از نتایج این مطالعه برای درمان بیماران معتاد که علاوه بر تغییرات روانی با تغییرات فیزیولوژیک بدن هم رو به رو هستند استفاده کرد.مواد و روش ها این مطالعه بر روی موش های صحرایی نر نژاد ویستار انجام گرفت. اندازه گیری غلظت هورمون های T۳، T۴، و TSH در سرم جدا شده از خون رترو اوربیتال رت ها توسط کیت های هورمونی و به روش الیزا انجام پذیرفت (گروه شاهد n=۵۰). سپس با مصرف ۲۱ روزه مورفین (خوراکی و از طریق آب آشامیدنی) موش ها معتاد شدند. با خونگیری مجدد از موش ها اندازه گیری هورمون ها مجددا (گروه معتادn=۵۰) انجام گرفت. در مرحله بعد موش های معتاد به دو گروه تقسیم شدند. در گروه اول با تزریق نالوکسان (۲mg/kg) سندروم ترک فارماکولوژیک ایجاد شد (نالوکسان پس تیمار). در گروه دوم با قطع مصرف مورفین (بعد از ۲۱ روز) علایم سندروم ترک فیزیولوژیک مشاهده و بررسی شد. پس از بروز علایم سندروم ترک در دو گروه فیزیولوژیک و فارماکولوژیک، خونگیری و اندازه گیری های هورمونی مجددا انجام گرفت. در گروه جداگانه ای قبل از مصرف مزمن مورفین، نالوکسان به صورت پیش تیمار تزریق و سپس مقادیر هورمونی اندازه گیری و با گروه های دیگر مقایسه شد (n=۲۰).یافته ها مقادیر T۳،T۴ و TSH طی مصرف مزمن مورفین به ترتیب ۱۷.۸۳ و ۳۹.۱۵ درصد کاهش یافت،TSH بدون تغییر بود و T۳UP به میزان ۱۸.۱۶ درصد افزایش معنی دار یافت. مصرف نالوکسان پس تیمار (ترک فارماکولوژیک) سبب افزایش معنی دار اثر کاهشی مورفین بر T۳ و کاهش اثر افزایشی مورفین بر T۳UP گردید. تزریق نالوکسان پیش تیمار در هیچ یک از اثرات مورفین بر هورمون های مذکور تغییر معنی داری ایجاد نکرد.نتیجه گیری کاهش T۳ و T۴ در دوره مصرف مزمن مورفین و عدم تغییر بارز میزان TSH در این دوره نشان دهنده عواملی است که خارج از محور هیپوتالاموس هیپوفیز در تغییر این هورمون ها موثر است. با توجه به افزایش معنی دار T۳UP در دوره مصرف مزمن مورفین، احتمال افزایش ساخت پروتئین های متصل شونده به هورمون های تیروییدی بالا رفته به این ترتیب می توان کاهش هورمون های مذکور را طی مصرف مزمن مورفین توجیه کرد. |
کلیدواژگان: | اعتیاد، سندروم ترک، تیروکسین، تری یدوتیرونین، هورمون تحریک کننده غده تیروئید، موش صحرایی |
زبان: | فارسی |
انتشار در: | مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران، سال هفتم شماره ۱ (پیاپی ۲۵، بهار ۱۳۸۴) |
صفحه: | ۶۷ |
نسخه الکترونیکی: | متن این مقاله در سایت مگیران قابل مطالعه است. |
Chronic effect of morphine on thyroid glands in male rats | |
Author(s): | M. Khalili Najafabady، A. Bagheri، A. Hadavandkhani |
Abstract: |
Introduction Drug dependence, especially morphine addiction could markedly change the activity of the hypothalamic-hypophysial (H-H) axis. Thyroid secretion under the influence of H-H axis could play an important role in biological function. The present study was carried out to evaluate the effect of chronic consumption of morphine on thyroid function. For this purpose serum levels of T3, T4 and TSH were measured in male addicted rats. Materials And Methods Male wistar rats were used for this investigation. We took the blood from the retroorbital plexus, and following separation of the serum from the blood, T3, T4, and TSH were measured by special kits using the Elisa method (control group, n=50). Control animals received morphine sulfate for 21 days. At the end of 21 days, T3, T4, and TSH were again measured and the levels now introduced as those of the addict group (chronic morphine consumption, n=50). Finally, the addict group were divided into physiologic and pharmacological (post naloxone treatment) withdrawal groups (n=25 for each group). We used naloxone (2 mg/kg, i.p.) for the induction of the pharmacologic withdrawal syndrome and physiologic withdrawal was induced 24 h following discontinuation of morphine consumption. After occurrence of withdrawal signs, again (the animal’s) blood was collected for the mentioned hormone assay. Another group (naloxone pre-treatment group, n=20) received naloxone before morphine consumption. Results In addicted animals, serum levels of T3 and T4 were decreased by 17. 83 and 39. 15%, respectively and T3UP was augmented to 18. 16%. Post-treatment with naloxone (pharmacological withdrawal) could significantly enhance the decreasing effect of morphine on T3. However, the increasing effect of morphine on T3UP was reduced by naloxone post-treatment. Pre-treatment of animals with naloxone had no significant effect on morphine influence on T3, T4, and TSH. Conclusions The present study showed that the serum levels of T3 and T4 significantly decrease in chronic morphine consumption. Since no changes in TSH level were observed in addicted rats, factors other than H-H axis could affect the levels of the thyroid hormones. Considering the higher level of T3UP during morphine consumption, the increased synthesis of thyroid binding proteins may be responsible for lower levels of T3 and T4 in addicted rats.
|
Language: | Persian |
Published: | Iranian Journal of Endocrinology and Metabolism, Volume:7 Issue: 1, 2005 |
Page: | 67 |
Full text: | PDF is available on the website. |