به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت
جستجوی مطالب مجلات
ردیف ۱۰-۱ از ۱۵۳۰ عنوان مطلب
|
  • مسلم محمدی، اسماعیل غنی، اصغر قاسمی، علی خوش باطن، علیرضا عسگری
    سابقه و هدف
    ترکیبات ارگانوفسفره موادی فوق العاده سمی هستند که به عنوان حشره کش کاربرد وسیعی در کشاورزی و مصارف خانگی دارند. مهار استیل کولین استراز مکانیسم اصلی ایجاد مسمومیت حاد با ترکیبات ارگانوفسفره در موجود زنده می باشد. در این مطالعه پس از تجویز سیستمیک سه دوز پاراکسان به موش صحرایی، نحوه مهار و بازیافت فعالیت استیل کولین استراز پلاسما، قشر مغز و هیپوکامپ و ارتباط بین آنها در سه زمان مختلف مورد بررسی قرار گرفت.
    مواد و روش ها
    در این مطالعه از 84 سر موش موشهای صحرایی نر نژاد ویستار به وزن270-200 گرم استفاده شد و به گروه های 7 تایی تقسیم شدند. حیوانات روغن ذرت (گروه حلال) یا یکی از دوزهای پاراکسان (7/0، 3/0، 1/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند و 30 دقیقه، 4 و 18 ساعت بعد از مواجهه، فعالیت استیل کولین استراز پلاسما، قشر مغز و هیپوکامپ با استفاده از روش اصلاح شده Ellman اندازه گیری و مورد بررسی قرار گرفت.
    یافته ها
    فعالیت استیل کولین استراز پلاسما و مغز توسط پاراکسان بصورت وابسته به دوز مهار شد. 18 ساعت پس از مواجهه با دوزهای 3/0 و 7/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن پاراکسان، فعالیت استیل کولین استراز پلاسما به ترتیب 32% و 42% بازیافت شد (001/0>p). هجده ساعت پس از تجویز دوز 7/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن پاراکسان، فعالیت استیل کولین استراز در هر دو ناحیه مغز به میزان 20% بازیافت شد (001/0>p). در حیوانات تیمار شده با پاراکسان (7/0 و 3/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، فعالیت استیل کولین استراز پلاسما همبستگی معنی داری با فعالیت استیل کولین استراز قشر مغز و هیپوکامپ داشت.
    نتیجه گیری
    نتایج مطالعه نشان داد که تنها دوز 7/0 میلی گرم به ازای هر کیلو وزن بدن پاراکسان پس از 30 دقیقه در هر دو ناحیه مغز فعالیت استیل کولین استراز را فراتر از حد لازم برای القاء تشنج مهار می کند و مهار فعالیت استیل کولین استراز پلاسما تنها در مسمومیتهای شدید می تواند به عنوان شاخصی برای مواجهه با ترکیبات ارگانوفسفره استفاده شود.
    کلید واژگان: پاراکسان, استیل کولین استراز, بازیافت, قشر مغز, هیپوکامپ
    M. Mohammadi E. Ghani Student), A. Ghasemi, A. Khoshbaten A.R. Asgari
    Background And Objective
    Organophosphorus (OP) compounds are highly toxic and are widely used as an insecticide in agriculture and domestic consumptions. Acetylcholinesterase (AChE) inhibition is the primary mechanism of acute in vivo toxicity of organophosphorus compounds. In the present study we evaluated inhibition and recovery of the plasma, cerebral cortex and hippocampus AChE activity and their correlations following systemic administration of three doses of paraoxon in three different time points in rat.
    Methods
    Eighty four male Wistar rats (200-270 g) were used in this study and divided into groups of seven. Animals were given a single intraperitoneal injection of corn oil (vehicle group) or one of the doses of paraoxon (0.1, 0.3, or 0.7 mg/kg) and AChE activity in the plasma, cerebral cortex, and hippocampus was measured at 30 min, 4 h, and 18 h after exposure using the modified method of Ellman.
    Findings
    Plasma and brain AChE activity was inhibited in a dose dependent manner by paraoxon. After 18 h, plasma AChE activity was recovered 32, and 42 percent (p<0.001) in animals exposed to 0.3, and 0.7 mg/kg paraoxon, respectively. 18 h after 0.7 mg/kg paraoxon, AChE activity was significantly recovered (p<0.001) in both brain areas (about 20%). Plasma AChE activity correlated significantly with both cerebral cortex and hippocampus AChE activity in rats treated with paraoxon (0.3 and 0.7 mg/kg).
    Conclusion
    In both brain areas, paraoxon (only 0.7 mg/kg) inhibited AChE activity to induce seizure activity after 30 min. Inhibition of the plasma AChE activity can use as a marker of exposure only in severe toxicities with OP compounds.
  • علی گرزی *، حمید رجبی، رضا قراخانلو، محمدرضا دهخدا، مهدی هدایتی
    این پژوهش با هدف تعیین اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر میزان فعالیت استیل کولین استراز کل و نوع 12A در عضلات نعلی موش های صحرایی انجام شد. 16 سر موش صحرایی نر ویستار که از موسسه سرم سازی رازی (سن 10 هفته و وزن 7.090±172.415 گرم) تهیه شدند به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرین به مدت هشت هفته و هفته ای پنج جلسه روی نردبان های مخصوص به ارتفاع 1 متر و 26 پله، با حمل یک وزنه به میزان 30 درصد وزن بدن خود، که به دم آنها بسته می شد، تمرین را آغاز کردند و این میزان به صورت فزاینده به 200 درصد وزن بدن آنها رسید. تمرین ها شامل 3 نوبت 4 تکراری با 3 دقیقه استراحت بین نوبت ها بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، حیوانات تحت بیهوشی قرارگرفتند و عضلات نعلی آنها در وضعیت استریل ازطریق شکاف روی ناحیه پشتی جانبی در اندام پشتی تحتانی جدا شد. از روش هموژن کردن و الکتروفورزو (پلی اکریل آمید 06/0 غیرتقلیبی) برای جداسازی زیرواحدهای فرعی استیل کولین استراز استفاده شد. اندازه گیری میزان فعالیت استیل کولین استراز کل و نوع 12A (unit/ml) با استفاده از روش آزمایشگاهی Elisa انجام شد. نتایج آزمون t در گروه های مستقل نشان داد که در زمینه میزان فعالیت آنزیم استیل کولین استراز 12A در گروه تمرین مقاومتی در عضله ی نعلی تفاوت معناداری بین دو گروه وجود ندارد (0.246). همچنین، میزان فعالیت استیل کولین استراز کل نیز در اثر تمرین مقاومتی تغییر معناداری نکرد (0.262). تغییر نکردن میزان فعالیت استیل کولین استراز در اثر تمرین مقاومتی در عضلهنعلی نشان دهنده پاسخ نا پذیری فعالیت استیل کولین استراز در این عضله در اثر تمرینات مقاومتی در پایانه عصبی است که این نیز احتمالا ناشی از درگیر نشدن کامل این عضله در تمرین مقاومتی پژوهش حاضر است. بااین حال، هنوز احتمال تغییر در محتوای استیل کولین استراز در این عضلات منتفی نیست که باید در مطالعات بعدی به آن پرداخته شود.
    کلید واژگان: تمرینات مقاومتی, استیل کولین استراز, عضلات نعلی
    Ali Gorzi Dr *, Hamid Rajabi Dr, Reza Gharakhanloo Dr, Mohammad Reza Dehkhoda Dr, Mahdi Hedayati Dr
    The purpose of this study was to investigate the effects of 8 weeks of resistance training (RT) on activity of total and A12 Type of acetyl cholinesterase in Soleus muscles of rats. 16 male wistar rats provided from Razi institute (age: 10 weeks and weight: 172.415±7.098 gr), were randomly divided to 2 groups (Control; n=8 and RT; n=8). Training group carried out 8 weeks (5 session/week) of resistance training on 1-meter height ladder (divided by 26 stairs) with loading 30% of their body weight (suspended from the tail) in the first week which was gradually increased to 200% in the last week. Training included 3 sets of 4 reps with 3 min rest between sets. 48 hrs after last session of training, Sol muscles of animals moved out under sterilized situation by cutting on posterio-lateral side of hind limb. For separating AchE subunits, we used from homogenization and electrophoresis (0/06 non-denaturaing Polyacrilamide). Acetyl cholinesterase activity was measured by Elisa kit. Independent t-test showed that there was no significant differences between training and control groups in both total (p=0.262) and A12 forms (p=0.246) of AchE in soleus muscle. The reason for insignificant differences in acetyl cholinesterase of soleus might be indicative of no complete involvement of this muscle in this type of training and therefore no responsiveness of acetyl cholinesterase activity of this muscle following resistance training. However, this should be studied in future with higher volume and intensity of training. Because the increases in AchE content by training is not excluded yet.
    Keywords: Resistance Training, Acetyl Cholinesterase, Soleus Muscles
  • اقدس بنایی*، ناهید پارسافر، وحید غفوری، جلیل بدراقی، الهه پورفخرایی

    سم دیازینون سبب مهار آنزیم استیل کولین استراز و لذا ایجاد برخی بیماری ها مانند آلزایمر می شود. از این رو آشکارسازی غلظت های پائین دیازنیون به عنوان مهارکننده آنزیم استیل کولین استراز با استفاده از زیست حسگرها بسیار مورد توجه هستند. در این پژوهش با هدف سنجش غلظت های پائین دیازینون، زیست حسگر تک آنزیمی با استفاده از آنزیم استیل کولین استراز تثبیت شده بر روی الکترود اصلاح شده با نانولوله های کربنی کربوکسیل دار ساخته شد. در مرحله بعد در غلظت های mM 1-6 استیل تیوکولین یدید رفتار الکتروشیمیایی آنزیم استیل کولین استراز تثبیت شده در حضور سوبسترا بررسی شد و غلظت بحرانی سوبسترا که متناظر بیشترین جریان زیست حسگر است و در غلظت های بیشتراز آن، مهار سوبسترایی رخ می دهدmM 5/3 شناسایی گردید. در نهایت آشکارسازی غلظت های پائین دیازینون توسط این زیست حسگر بررسی شد و حد تشخیص آن μM 0.3 و حساسیت آن در حضور mM 3.5 استیل تیوکولین یدید، 69/88 به ازای هر میکرومولار دیازینون در محدوده خطی μM 6.2×10-2 – 6.2×10 1 تعیین گردید.

    کلید واژگان: نانوزیست حسگر, استیل تیوکولین یدید, آنزیم استیل کولین استراز, نانولوله کربنی کربوکسیل دار
  • محمد رحمان رحیمی*، چیا نقشینی
    کافئین بر پاسخ ایمنی بدن حین فعالیت ورزشی اثرگذار است و نشان داده شده که کافئین غلظت استیل کولین استراز و میلوپراکسیداز در موش های تمرین کرده را کاهش داده است؛ بنابراین در این پژوهش اثر مصرف کافئین بر فعالیت آنزیم های استیل کولین استراز و میلوپراکسیداز پس از فعالیت ورزشی مقاومتی در ورزشکاران مورد بررسی قرار گرفت. پانزده ورزشکار در مطالعه تصادفی، دوسوکور، کنترل شده با دارونما و متقاطع، 6 میلی گرم کافئین و دارونما (مالتودکسترین) به ازای هر کیلوگرم وزن بدن را یک ساعت قبل از فعالیت مقاومتی دریافت کردند. نمونه گیری خون از سیاهرگ بازویی آزمودنی ها قبل، بعد و یک ساعت بعد از فعالیت ورزشی مقاومتی جهت اندازه گیری غلظت میلوپراکسیداز و استیل کولین استراز گرفته شد. آزمون تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر در سطح معناداری 05/0 استفاده گردید. نتایج تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر نشان داد که در غلظت استیل کولین استراز تفاوت معنی داری در بلافاصله و 15 دقیقه بعد از فعالیت مقاومتی بین کافئین و دارونما وجود دارد (05/0>P، اما در ارتباط با غلظت میلوپراکسیداز تفاوت معنی دار بین شرایط کافئین و دارونما وجود نداشت (05/0<P). در شرایط مصرف کافئین غلظت استیل کولین استراز در پس آزمون به طور معنی داری پایین تر از مقادیر پیش آزمون بود، اما در شرایط مصرف دارونما غلظت استیل کولین استراز در پس آزمون افزایش نسبت به پیش آزمون مشاهده شد (05/0>P). به نظر می رسد که مصرف مکمل کافئین قبل از فعالیت مقاومتی از افزایش غلظت آنزیم استیل کولین استراز در مردان ورزشکار جلوگیری می کند و احتمالا کافئین از این طریق سبب کاهش فعالیت های التهابی می گردد.
    کلید واژگان: کافئین, میلوپراکسیداز, استیل کولین استراز, فعالیت مقاومتی
    Mohammad Rahman Rahimi *, Chia Naghshini
    Caffeine affects immune response during exercise and it has shown that caffeine reduced concentration of acetyl cholinesterase and myeloperoxidase in mice trained. Thus, in this study the effect of caffeine ingestion on enzyme activities of acetyl cholinesterase and myeloperoxidase was examined after resistance exercise in athletes. 15 athletes in in a randomized, double-blind, placebo-controlled, cross-over study, received 6 mg.kg-1 of caffeine and placebo (maltodextrin) one hour before the resistance exercise (RE). After an hour blood samples were taken from the participants then they participated in resistance exercise and immediately and 15 minutes after resistance exercise, another’s blood samples were taken to analysis acetyl cholinesterase and myeloperoxidase concentration. Analysis of variance with repeated measures at α level 0.05.was used. ANOVA with repeated measures showed significant difference in concentration of acetyl cholinesterase at immediately and 15 minutes after resistance exercise between caffeine and placebo condition (p<0.05), but there was no significant difference between caffeine and placebo in relation to the concentration of myeloperoxidase (p>0.05). In terms of caffeine consumption, acetyl cholinesterase concentration was significantly lower at post compared to pre RE, but in terms of placebo consumption, acetyl cholinesterase concentration was significantly higher at post compared to pre RE (p<0.05). It seems that consumption of caffeine supplement before resistance exercise prevent increase in concentration of acetyl cholinesterase in male athletes, and possibly caffeine from this way lead to reduce inflammatory activities.
    Keywords: caffeine, myeloperoxidase, acetylcholinesterase, resistance exercise
  • هانیه نیکوخرد، شیلا صفاییان، عبدالحسین روستاییان، ناهید رحیمی فرد
    در این بررسی به تاثیرات فصلی روی فعالیت آنزیم استیل کولین استراز و پروتئین، در دوکفه ای Mytilaster lineatus و سخت پوست Pontogammarus maeoticus در سال 90-89، در سواحل بابلسر در حاشیه جنوبی دریای خزر، پرداخته شده است. نتایج به دست آمده در مورد دوکفه ای Mytilaster lineatus، بیشترین مقدار میانگین پروتئین (4833/0±461/10 میلی گرم در میلی لیتر) در اواخر فصل زمستان و بیشترین میزان میانگین فعالیت آنزیم استیل کولین استراز (7829/0±635/24 میکرومول در دقیقه در میلی گرم از پروتئین) در اواخر فصل پاییز را نشان داد. در سخت پوست Pontogammarus maeoticus، بیشترین مقدار میانگین پروتئین (6525/0±521/9 میلی گرم در میلی لیتر) در اواخر فصل تابستان و بیشترین میزان میانگین فعالیت آنزیم استیل کولین استراز (518/1 ± 155/25 میکرومول در دقیقه در میلی گرم از پروتئین) در اواخر فصل تابستان سنجش گردید. همچنین نتایج آماری روش آنالیز واریانس یک طرفه، با سطح 05/0 P<اختلاف معنی داری را بین سطوح فعالیت آنزیم استیل کولین استراز و پروتئین معنی داری در هر دو موجود در فصل های مختلف سال را نشان داد. نتیجه ی نهایی نشان دهنده ی این بود که در دوکفه ای Mytilaster lineatus کمترین تنش مربوط به فصول سرد سال و در سخت پوست Pontogammarus maeoticus کمترین تنش مربوط به فصول گرم سال مشاهده می شود.
    کلید واژگان: Mytilaster lineatus, Pontogammarus maeoticus, تغییرات فصلی, استیل کولین استراز, پروتئین
    Haniyeh Nikokherad, Shila Safaeian, Abdolhussain Rostaeyan, Nahid Rahimifard
    In this study، seasonal variation on the acetylcholinesterase enzyme activity and on the protein in bivalvia Mytilaster lineatus and crustacean Pontogammarus maeoticus was investigated in 2010-2011 in Babolsar، in coast of the Caspian Sea. Maximum average of protein amount in Mytilaster lineatus was (10. 461 ± 0. 4833 mg/ml) in late winter and the highest average of acetylcholinesterase (AChE) activity (24. 635 ± 0. 7829 μmol / min / mg protein) was in the late autumn. Maximum average of protein amount in Pontogammarus maeoticus was (9. 521 ± 0. 1482 mg/ml) in late summer and the highest average of AChE activity (25. 155 ± 1. 5180 μmol/ min / mg protein) was in the late summer. The result of statistical analysis using ANOVA، P<0. 05 showed significant differences between the levels of acetylcholinesterase enzymes and Protein found in both organisms in different seasons of the year. This final result indicated that the minimum stress in bivalvia Mytilaster lineatus was in the cold seasons and in crustacean Pontogammarus maeoticus was in the warm seasons.
    Keywords: Mytilaster lineatus, Pontogammarus maeoticus, Seasonal variation, Acetylcholinesterase, Protein
  • شاهین شریعت پناهی، شیلا صفاییان، محمد عبدالهی
    در مطالعه حاضر به بررسی اثر آفت کش دلتامترین بر روی فعالیت آنزیم استیل کولین استراز در دوکفه ای Mytilaster lineatus پرداخته شده است. بر اساس این مطالعه فعالیت آنزیم استیل کولین استراز در دوکفه ای M. lineatus در معرض غلظت های زیر حد کشندگی سم دلتامترین، در کمترین غلظت (5/0 میلی گرم در لیتر) برابر با 1291/0±665/15 میکرومول در دقیقه در میلی گرم پروتئین و در بیشترین غلظت (1 میلی گرم در لیتر) برابر با 4334/0±912/11 میکرومول در دقیقه در میلی گرم پروتئین سنجش شد. همچنین با توجه به نتایج آماری به دست آمده به روش آنالیز واریانس یک طرفه، برای سم دلتامترین در غلظت 5/0 میلی گرم در لیتر اختلاف معنی داری در سطح فعالیت آنزیم استیل کولین استراز در دوکفه ای M. lineatus دیده نشد (05/0P). نتایج به دست آمده از بررسی سطوح فعالیت آنزیم استیل کولین استراز در دوکفه ای M. lineatus در برابر سم دلتامترین در غلظت های زیر حد کشندگی، نشان داد که اثر بازدارندگی سم دلتامترین بر فعالیت این آنزیم از غلظت 75/0 میلی گرم در لیتر نمایان شد و با افزایش بیشتر غلظت دلتامترین فعالیت آنزیم استیل کولین استراز نیز بیشتر کاهش یافت.
    کلید واژگان: استیل کولین استراز, Mytilaster lineatus, دلتامترین, حد کشندگی, اثر بازدارندگی
    Shaihin Shariatpanahi, Shila Safaean, Mohammad Abdolahi
    IN this study acetylcholine esterase enzyme activity in Mytilaster lineatus bivalve acute to deltamethrin under limit mortality concentraitions in lowest concentraition ( 0/5 mg/l) estimated as ( 15/665 ± 0/1291 micromol min mg protein ) and in upper concentraition estimated as ( 11/912 ± 0/4334 micromol min mg protein ). Acording to one way ANOVA results ( P
    Keywords: Acetylcholinesterase, Mytilaster lineatus, Deltamethrin, Lethal, Inhibitory Effect
  • کاظم احمدی، قاسم سلکی، محمود مفید، حسین ایمانی
    هدف
    پیدا کردن مکانیزم ارتباط عملکردی بین پروتئین آمیلوئید? ، گیرنده های نیکوتینی و آنزیم استیل کولین استراز (AChE) دخیل در بیماری آلزایمر.
    روش بررسی
    در این مطالعه تجربی از سلول های نرو- بلاستوما SHSY5Y و فئوکروموسیتوما PC12 انسانی استفاده شد. سلول ها در محیط کشت سلولی کشت داده شدند و اثر پروتئین آمیلوئید? 1-42، آگونیست های گیرنده های نیکوتینی و آنتاگونیست های گیرنده های نیکوتینی بر بیان آنزیم استیل کولین استراز و میزان گیرنده های نیکوتینی? 7 مورد بررسی قرار گرفت.
    یافته ها
    نتایج حاصل نشان داد که پروتئین آمیلوئید? منجر به افزایش معنی داری در بیان آنزیم AChE در سلول های SHSY5Y گردید. اثر پروتئین آمیلوئید? در حضور توام نیکوتین آگونیست گیرنده های نیکوتینی و آلفا بونگارو توکسین (?-Bungarotoxin) که آنتاگونیست انتخابی گیرنده های نیکوتینی? 7 است آن را کاهش داده و بیان آنزیم AChE به سطح طبیعی بازگشت. نیکوتین به تنهایی بر روی بیان آنزیم اثری نداشت، در صورتی که استیل کولین، کولین، و کارباموبایل کولین منجر به افزایش معنی داری در میزان آنزیم کولین استراز در سلول های SHSY5Y شدند. آنتاگونیست های گیرنده های نیکوتینی نظیر آلفا بونگارو توکسین، متیل لایکا کونیتین (MLA)، میکامیل آمین و دهیدرو- بتا اریتروئیدین (DH?E) هیچگونه تاثیری بر بیان آنزیم کولین استراز نداشتند. برعکس، آلفا- بونگاروتوکسین، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده نیکوتینی? 7 توام با 10 میکرومولار نیکوتین بطور معنی داری بیان آنزیم استیل کولین استراز را در این سلول ها افزایش دادند. در صورتی که آنتاگونیست غیر? 7 نظیر DH?E در حضور 10 میکرومولار نیکوتین فاقد این اثر بود. این اثرات در سلول های فئوکروموسیتوما (PC12) انسانی مشاهده نشد. استیل کولین موجب افزایش گیرنده های نیکوتینی? 7 در سطح سلول های SHSY5Y گردید، در صورتی که نیکوتین فاقد این اثر بود.
    نتیجه گیری
    این یافته ها نشان می دهند که افزایش بیان آنزیم استیل کولین استراز در این سلول ها وابسته به گیرنده های نیکوتینی? 7 است.
    کلید واژگان: سیکلوفسفامید, گاما اینترفرون, لیپوپلی ساکارید, نیتریک اکساید, ماکروفاژ ریوی, ماکروفاژ صفاتی
  • محمد شکرزاده لموکی، نسرین پاکروان، سیده کاملیا شیخ الاسلامیان
    زمینه و هدف
    استفاده از آفت کش ها به منظور ارتقاء سطح تولیدات غذایی سبب بروز مسمومیت به شکل حاد و مزمن در افراد مخصوصا کشاورزان شده است. دیازینون از پرکاربردترین سموم ارگانوفسفره می باشد که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپیدی می گردد. مهار برگشت ناپذیر آنزیم کولین استراز نیز از مکانیسم های اصلی مسمومیت با این ترکیبات است. هدف از این مطالعه بررسی اثر حفاظتی N- استیل سیستئین بر سطح گلوتاتیون کبد و آنزیم استیل کولین استراز خون در موش سوری، در مسمویت حاد ناشی ازدیازینون می باشد.
    مواد و روش ها
    این مطالعه روی موش های آزمایشگاهی نر در محدوده ی وزنی gr4030 انجام شد. نمونه ها به طور تصادفی به 7 گروه (5 تایی) تقسیم شده بودند و تزریقات داخل صفاقی به صورت زیر انجام شد. گروه 1 نرمال سالین 2 روغن سویا 3 دیازینون (mg/kg20) 4 N استیل سیستئین (mg/kg 100) 5 N استیل سیستئین (mg/kg 100) + دیازینون (mg/kg 20) 6 پرالیدوکسیم (mg/kg 20) + دیازینون (mg/kg 20) 7 پرالیدوکسیم (mg/kg 20) + دیازینون (mg/kg 20) + N استیل سیستئین (mg/kg 100) 24 ساعت پس از آخرین تزریق با بیهوش نمودن حیوانات، بافت کبدی خارج و 3 ml خون از قلب حیوان نیز گرفته شد که به ترتیب میزان گلوتایتون احیا (GSH) و مهار آنزیم کولین استراز با استفاده از روش Elman در آنها اندازه گیری شد.
    یافته ها
    نتایج حاصل از اثر دیازینون و N استیل سیتسئین بر سطح گلوتاتیون احیاء و استیل کولین استراز خون نشان می دهد که دیازینون در مقایسه با گروه کنترل باعث کاهش سطح گلوتاتیون و کولین استراز خون می شود و دریافت N- استیل سیستئین سبب افزایش هر دو مورد می گردد. گرچه این افزایش معنی دار نبوده است (P >0/05).
    استنتاج
    N- استیل سیستئین باعث بهبود مهار استیل کولین استراز و وضعیت آنتی اکسیدانتی بدن در مقابل سم ارگانو فسفره دیازینون می شود و از طریق افزایش گلوتاتیون احیاء در سمیت زدایی رادیکال های آزاد ناشی ازدیازینون موثر است ولی این اثر حفاظتی در مسمومیت حاد، از نظر آماری معنی دار نمی باشد که شاید بتوان علت آن را در فرصت کمی که در اختیار سلول است تا از سیستئین به عنوان پیش سازگلوتاتیون استفاده کند، دانست.
    کلید واژگان: ارگانوفسفره, گلوتاتیون (GSH), استیل کولین استراز, N, استیل سیستئین
    Mohammad Shokrzade Lamoki, Nasrin Pakravan, S.Camellia Sheikholeslamian
    Background and
    Purpose
    The wide spread usage of pesticides for improving agricultural programs is a risk factor of acute and chronic human poisoning، especially farmers. Diazinon is one of the most common organophosphates insecticides that cause oxidative stress and lipid peroxidation. The mechanism of organophosphates is postulated to be non-irreversible anticholinesterase action. This study is about the protective effect of N-Acetyl cysteine (NAC) on glutathione levels and serum cholinesterase in acute poisoning of diazinon in mice.
    Materials And Methods
    This study was performed on 30-40gr weight male mices. The animals were randomly divided into 7 groups (n=5). The following chemicals were injected intraperitoneally: group 1 (Normal salin)، 2 (Soya oil)، 3 (Diazinon 20 mg/kg)، 4 (NAC 100mg/kg)، 5 (NAC 100mg/kg + Diazinon 20mg/kg)، 6 (Pralidoxim 20mg/kg + Diazinon 20mg/kg)، 7 (Pralidoxim 20 mg/kg + Diazinon 20 mg/kg +NAC 100mg/kg). 24 hours after last injection، the animals were sacrificed after receiving ketamine anesthesia then their liver tissues were removed. Furthurmore، Glutathione (GSH) level were determined by Elman method. After injury، 3ml blood from the heart tissue was taken with heparin syringe and cholinesterase inhibition activity was determined by Elman method.
    Results
    in comparison with the control group، an increased level of glutathione and blood cholinesterase was observed in the cases; although this increasing was not significant (p>0. 05).
    Conclusion
    It seems that NAC has a protective effect on anticholinesterase activity and body’s antioxidant status against organophosphate pesticide، such as diazinon. The protective effect was not significant in acute poisoning. The confined opportunity of the cell to utilize cysteine as the substrate in producing glutathione may be considered as the main reason of this process.
    Keywords: Organophosphate, Glutathione (GSH), Cholinesterase, N, Acetyl cysteine
  • معصومه فلاوند، فرانک هادی، فریده آذربانی*، سیف الله بهرامی کیا

    وظیفه آنزیم استیل کولین استراز هیدرولیز استیل کولین است. این آنزیم توسط ترکیب های ارگانوفسفره حشره کش ها و گازهای اعصاب به طور برگشت ناپذیر مهار می گردد. این مهار با تجمع استیل کولین در سیناپس های کولینرژیک، منجر به تحریک بیش از حد و بحران کولینرژیک در شکاف سیناپسی می گردد. هدف از این مطالعه فعال سازی مجدد آنزیم کولین استراز مهارشده توسط عصاره هیدروالکلی گل داوودی (Chrysanthemum morifolium Ramat.) است. تاثیر عصاره هیدروالکلی گل داوودی بر میزان فعالیت و بازیابی فعالیت آنزیم کولین استراز به روش رنگ سنجی المن ارزیابی شد. منبع آنزیم در این تحقیق، استیل کولین استراز گلبول قرمز و بوتیریل کولین استراز پلاسما بود. فعالیت آنتی اکسیدانی، شناسایی گروه های عاملی و تعیین ترکیب های موجود در عصاره به ترتیب با استفاده از روش های DPPH،FTIR  و GC/MS تعیین گردید. نتایج نشان داد، میزان فعال سازی مجدد آنزیم بوتیریل کولین استراز مهارشده (میزان از دست رفتن فعالیت آنزیم مهارشده = تا حدود 0.17 ± 91.95%) در تیمار غلظت یک میلی گرم بر میلی لیتر عصاره گل داوودی، 0.24 ± 49.16% بدست آمد. در این آزمایش، آنزیم استیل کولین استراز به وسیله پاراکسون تا حدود 0.45 ± 30.77% مهار شد، که عصاره گل داوودی در غلظت یک میلی گرم بر میلی لیتر این مهار را بازگرداند و باعث از بین رفتن سمیت پاراکسون گردید. میزان IC50 در عصاره هیدروالکلی گل داوودی برای جمع کنندگی رادیکال های آزاد DPPH برابر با 3 ± 483.67 میکروگرم بر میلی لیتر بدست آمد. از نتایج FTIR و GC/MS نیز چنین برمی آید که عصاره این گیاه سرشار از ترکیب های فنولی حاوی گروه های هیدروکسیل و کربونیل است که احتمالا همین ترکیب ها نقش کلیدی را در فعالیت آنتی اکسیدانی عصاره این گیاه بر عهده دارند. یافته های این پژوهش نشان داد که عصاره هیدروالکلی گل داوودی به دلیل دارا بودن ترکیب های فنولی دارای خاصیت آنتی اکسیدانی بسیار بالایی است و می تواند به عنوان پادزهر برای سموم ارگانوفسفره نظیر پاراکسون توصیه شود.

    کلید واژگان: ترکیب های ارگانوفسفره, آنزیم استیل کولین استراز, بازیابی فعالیت آنزیم, آنتی اکسیدان, FTIR
    M. Falavand, F. Hadi, F. Azarbani *, S. Bahramikia

    The acetylcholinesterase (AChE) function is to hydrolyze the acetylcholine (ACh). This enzyme is irreversibly inhibited by the organophosphate compounds of insecticides and nerve gases. This inhibition by the ACh accumulation in the cholinergic synapses leads to the overstimulation and cholinergic crisis in the synaptic cleft. This study was aimed at reactivating the inhibited cholinesterase (ChE) by the Chrysanthemum morifolium Ramat. hydroalcoholic extract. The effects of Ch. morifolium hydroalcoholic extract were evaluated on the activity and ChE reactivation by the Elman staining method. The erythrocyte AChE and plasma butyrylcholinesterase (BChE) were the enzyme sources in this study. The antioxidant activity, identification of functional groups, and determination of compounds in the extract were determined by DPPH, FTIR, and GC/MS methods, respectively. The results showed that the reactivation rate of inhibited BChE (the amount of losing activity in the enzyme inhibited = up to 91.95% ± 0.17) was obtained 49.16% ± 0.24 in the 1 mg.ml-1 of chrysanthemum extract treatment. In this experiment, the AChE enzyme was inhibited up to 30.77% ± 0.45 by paraoxon, which the 1 mg.ml-1 of chrysanthemum extract restored it and eliminated the paraoxon toxicity. The IC50 in the chrysanthemum hydroalcoholic extract for scavenging the DPPH free radicals was calculated 483.67 ± 3 μg.ml-1. The results of FTIR and GC/MS also showed that the extract of this plant is rich in the phenolic compounds containing the hydroxyl and carbonyl groups, which probably play a key role in the antioxidant activity of this plant extract. The findings of this study showed that the chrysanthemum hydroalcoholic extract had very high antioxidant properties due to its phenolic compounds and could be recommended as an antidote to the organophosphate toxins such as paraoxon.

    Keywords: Organophosphate compounds, Acetylcholinesterase enzyme, Enzyme activity recovery, Antioxidant, FTIR
  • مسعود سهیلی، مصطفی رضایی، محمود سلامی *
    هدف
    اسطوخدوس از جمله گیاهان عطری خانواده نعناییان می باشد که دارای اثرات درمانی مختلف می باشد. نقش عصاره آبی این گیاه دارویی در بهبود یادگیری و حافظه موش های صحرایی آلزایمری به اثبات رسیده است. در بیماری آلزایمر کاهش میزان استیل کولین در نتیجه فعالیت زیاد آنزیم استیل کولین استراز از جمله عوامل ایجاد بیماری می باشد. در این مطالعه اثر آنتی استیل کولین استرازی عصاره آبی اسطوخدوس و نیز توکسیسیتی آن روی رده سلولی HepG2 کبدی به منظور یافتن روش احتمالی درمانی برای بیماری آلزایمر مورد بررسی قرار گرفته است.
    مواد و روش ها
    عصاره آبی گیاه با استفاده از قرار دادن سرشاخه های خشک گیاه درون آب جوش و تغلیظ به روش بن ماری تهیه شد. اثر مهاری عصاره بر آنزیم استیل کولین استراز با استفاده از روش المان در میکروپلیت های 96 خانه و با اندازه گیری جذب در طول موج 405 نانومتر بررسی شد. هم چنین توکسیسیتی عصاره مذکور روی رده سلولی HepG2 مورد بررسی قرار گرفت.
    یافته ها
    مقایسه نمودار تغییر جذب محلول های مختلف در حضور یا عدم حضور عصاره نشان می دهد که عصاره آبی اسطوخدوس هیچ گونه اثر مهاری بر فعالیت آنزیم استیل کولین استراز ندارد. در ضمن بررسی مورفولوژی سلول ها زیر میکروسکوپ در حضور و عدم حضور عصاره و نیز چسبندگی سلول ها به فلاسک و عدم تشکیل گرانولاسیون، نشان می دهد که عصاره آبی اسطوخدوس در غلظت های مختلف هیچ گونه اثر سیتوتوکسیسیته ای ندارد.
    نتیجه گیری
    عصاره آبی اسطوخدوس فاقد هر گونه اثر سیتوتوکسیسیته و مهارکنندگی آنزیم استیل کولین استراز می باشد.
    کلید واژگان: آلزایمر, اسطوخدوس, سیتوتوکسیسیته, استیل کولین استراز
    Masoud Soheili, Mostafa Rezaei, Mahmoud Salami *
    Introduction
    Lavandula angustifolia (lavender) is an aromatic evergreen of laminacea family with some medicinal characteristics. The effect of lavender aqueous extract on improving learning and memory in Alzheimeric model of animals has been proved. Reduced acetylcholine due to increased activity of acetylcholine esterase is one of the main symptoms of Alzheimer's disease. This research was accomplished in order to evaluate the anti-acetylcholine esterase activity of the aqueous extract of lavender. Meanwhile, the toxic effect of the herbal medicine on hepatic HepG2 cell line was considered.
    Materials And Methods
    The dried flowers of lavender were mixed with boiled water and then evaporated. In this experimental study the acetylcholine esterase inhibitory activity of lavender was assessed using Ellman’s colorimetric method in 96 well microplates at 405 nm. Also the toxicity effect of lavender was evaluated on HepG2 cell line.
    Results
    Comparing the results taken from the treated and untreated solutions showed that the aqueous extract of lavender did not affect efficiently the acetylcholine esterase inhibitory activity. Also the microscopic evaluation of the HepG2 cells indicated no granulation of the treated cells compared with the untreated cells; confirming that the aqueous extract of lavender has no toxic effect on the HepG2 cell line.
    Conclusion
    The aqueous extract of lavender is not affected impressively the acetylcholine esterase activity and also is not toxic to the hepatic cells
    Keywords: Alzheimer's Disease, Lavandula angustifolia, Cytotoxicity, Acetylcholine Esterase
نکته:
  • از آنجا که گزینه «جستجوی دقیق» غیرفعال است همه کلمات به تنهایی جستجو و سپس با الگوهای استاندارد، رتبه‌ای بر حسب کلمات مورد نظر شما به هر نتیجه اختصاص داده شده‌است‌.
  • نتایج بر اساس میزان ارتباط مرتب شده‌اند و انتظار می‌رود نتایج اولیه به موضوع مورد نظر شما بیشتر نزدیک باشند. تغییر ترتیب نمایش به تاریخ در جستجوی چندکلمه چندان کاربردی نیست!
  • جستجوی عادی ابزار ساده‌ای است تا با درج هر کلمه یا عبارت، مرتبط ترین مطلب به شما نمایش داده‌شود. اگر هر شرطی برای جستجوی خود در نظر دارید لازم است از جستجوی پیشرفته استفاده کنید. برای نمونه اگر به دنبال نوشته‌های نویسنده خاصی هستید، یا می‌خواهید کلمات فقط در عنوان مطلب جستجو شود یا دوره زمانی خاصی مدنظر شماست حتما از جستجوی پیشرفته استفاده کنید تا نتایج مطلوب را ببینید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال