بررسی اثر محافظتی کورکومین بر فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در کلیه موش صحرایی مواجهه شده با استامینوفن

استامینوفن(پاراستامول) یک داروی متداول ضد درد و ضد تب است که به طور وسیع در سراسر دنیا مورد استفاده قرار می گیرد این دارو در دوزهای بالا منجر به نکروز کبدی و کلیوی در انسان و حیوان می گردد هر چند آسیب کلیوی و اختلالات حاد کلیوی می تواند بدون آسیب کبدی نیز ایجاد شود مکانیسم آسیب کلیوی برخلاف آسیب کبدی به خوبی شناخته نشده است و یکی از دلایل شایع مراجعه به اورژانس می باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر محافظتی کورکومین (curcumin)، مشتق شده از گیاه زردچوبه استامینوفن در آسیب کلیوی ایجاد شده توسط استامینوفن می باشد.
این مطالعه روی موش های صحرایی نر نژاد ویستار انجام شد. استامینوفن در محلول 5 درصد دی متیل سولفواکساید (DMSO) حل و به صورت داخل صفاقی به میزان mg/Kg 1000 وزن حیوان تزریق شد. کورکومین به میزان mg/kg 200 محلول در دی متیل سولفواکساید نیز به صورت داخل صفاقی در گروه های مربوطه تزریق گردید. حیوانات به طور تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند. (I) گروه کنترل نرمال (II) گروه تیمار تحت تزریق با استامینوفن (III) گروه تیمار تحت تزریق با کورکومین و بعد از 30 دقیقه از تزریق استامینوفن (IV) گروه تحت تزریق فقط با کورکومین (v) گروه vehicle تحت تزریق با DMSO. بعد از طی دوره زمانی 24 ساعته از تزریق حیوانات، خونگیری انجام و سطح اوره و کراتینین در پلاسما اندازه گیری شد. میزان پراکسیداسیون لیپیدها و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در کلیه و ظرفیت کل آنتی اکسیدانی پلاسما سنجش شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزارهای آماری انجام شد.
تجویز استامینوفن باعث افزایش سطح مارکرهای بیوشیمیایی اوره و کراتینین در پلاسما و پراکسیداسیون لیپیدها در کلیه به طور معنی داری شد، میزان فعالیت آنتی اکسیدان های آنزیمی سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در بافت کلیوی کاهش یافت. استفاده از کورکومین در گروه های مواجهه یافته با استامینوفن به میزان قابل توجهی کاهش غلظت اوره، کراتینین و لیپید پراکسیداسیون را باعث گردید اما به طور قابل توجهی افزایش فعالیت آنزیم های کاتالاز و سوپراکسید و به ویژه ظرفیت کل آنتی اکسیدانی پلاسما را به همراه داشت.
نتایج ما نشان می دهد که کورکومین می تواند عامل حفاظتی قدرتمندی در برابر تغییرات بیوشیمیایی و آسیب اکسیداتیو ناشی از مواجهه با دوز حاد استامینوفن در موش صحرایی شود. اما مطالعات بیشتری برای تایید این موضوع به ویژه از نظر مکانیسم بیوشیمیایی آن، قبل از کاربرد بالینی لازم است.