به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت
فهرست مطالب نویسنده:

جواد فحانیک بابایی

  • مهدیه نصیری، جواد فحانیک بابائی*، مریم جعفریان، خلیل پسته ای
    مقدمه و هدف
    بیهوشی های مکرر در کودکان و نوجوانان در برخی از مداخلات درمانی مانند رادیوتراپی یا سوختگی ها ضرورت پیدا می کند. تحقیقات نشان داده که بیهوشی عمومی در دوران نوجوانی می تواند باعث مرگ سلولی، مشکلات شناختی و بعدا مشکلات عصبی رفتاری در بزرگسالی شود. مطالعه حاضر با هدف ارایه ارزیابی دقیق مورفولوژیکی و عملکردی اثرات طولانی مدت مواجهه مکرر با سووفلوران انجام شد.
    مواد و روش ها
    28 موش صحرایی نوجوان از روز 24 پس از تولد به صورت تصادفی از مادرهای مختلف جدا شده و به چهار گروه نر و ماده کنترل و استنشاقی سیوفلوران (غلظت درصد روزانه به مدت 15 روز) تقسیم شدند. حیوانات بعد از آخرین بیهوشی در روز 38 به مدت 30 تا 35 روز تحت مراقبت و جهت انجام آزمایش های رفتاری شامل آزمون های ماز آبی موریس، زمینه باز، مربع مرتفع آماده و سپس تغییرات پاتولوژیک با استفاده از رنگ آمیزی تولییدین بلو بررسی و نتایج با از استفاده آزمون های آماری t تست غیرزوجی و واریانس های یک طرفه و دوطرفه آنالیز شد.
    نتایج
    نتایج مطالعه حاضر نشان داد که در حیوانات نر و ماده، قرارگرفتن مکرر در معرض سووفلوران در دوران نوجوانی می تواند باعث اختلال در حافظه فضایی و افزایش اضطراب در بزرگسالی شود. همچنین در حیوانات دریافت کننده سووفلوران در مقایسه با گروه کنترل نورون های تیره و مرگ سلولی در نواحی هیپوکامپ و کورتکس در حیوانات نر و ماده می تواند افزایش یابد.
    نتیجه گیری
    این نتایج ممکن است دیدگاه جدیدی برای درک مکانیسم تکرار قرارگرفتن در معرض اثرات سمی ناشی از سووفلوران در نوجوانی ارایه دهد.
    کلید واژگان: بیهوشی های مکرر, سئوفلوران, ماز آبی موریس, ماز زمینه باز, ماز مربع مرتفع, تولئیدین بلو
    Mahdieh Nasiri, Javad Fahanik Babaei *, Maryam Jafarian, Seyed Khalil Pestehei
    Background and Objective
    Repeated anesthesia in adolescence is necessary for some therapeutic interventions, such as radiotherapy or burns. Research has indicated that exposure to general anesthetics during the adolescent period can induce cell death, cognitive and behavioral problems, and later neurobehavioral problems in adulthood. The current study was aimed at providing a detailed morphological and functional evaluation of the long-term impacts of repeated exposure to sevoflurane.
    Materials and Methods
    In this study, 28 adolescent rats were randomly divided into male and female control groups and inhaled sevoflurane (at a concentration of 2%) daily for 15 days. After last anesthesia, animals of all groups were cared for 30-35 days, and then the effects of repeated exposure to sevoflurane on cognitive functions and anxiety behavior were tested by the Morris water maze, open field, and elevated plus maze. Effects of sevoflurane on cell death and the increase of dark neurons were compared in CA1 of the hippocampus and brain cortex. Data were evaluated using one-way and two-way ANOVA.
    Results
    Our results indicated that repeated exposures to sevoflurane during adolescence can cause behavioral problems later in adulthood. We found a significant increase in dark neurons and cell death in the sevoflurane group compared to the control group in both male and female animals.
    Conclusion
    These results may provide a new perspective for understanding the mechanism of repeated exposure to sevoflurane-induced toxic effects in adolescence.
    Keywords: Repeated anesthesia, Sevoflurane, Morris water maze, Open field, Elevated plus maze, Toluidine blue
  • مژده انجمنی، افسانه الیاسی*، رسول قاسمی، جواد فحانیک بابایی
    زمینه و هدف

    بیماری آلزایمر شایع ترین بیماری تخریب عصبی است که با اختلالات شناختی و رفتاری همراه است و شیوع آن به سرعت در حال افزایش است. آلزایمر علاوه بر اثرات مخرب بر یادگیری و حافظه، میتوکندری به عنوان اندامک حیاتی سلول و بافت هیپوکمپ به عنوان محل یادگیری و حافظه را تحت تاثیر قرار می دهد. در این مطالعه اثرات هم زمان استرپتوزوتوسین بر حافظه فضایی، تولید گونه های واکنش پذیراکسیژن میتوکندری و بافت هیپوکمپ در مراحل اولیه بیماری آلزایمر در موش صحرایی بررسی شد.

    روش ها

    حیوانات به طور تصادفی در گروه های کنترل، شاهد و استرپتوزوتوسین قرارگرفتند. دوزهای2 ، 3 ، 4 و 5 میلی گرم بر کیلوگرم استرپتوزوتوسین از راه داخل بطنی تزریق شد. 14 روز بعد، میزان یادگیری و حافظه فضایی موش ها با ماز آبی موریس سنجیده شد. همچنین میزان تولید گونه های واکنش پذیر اکسیژن در میتوکندری مغز (به روش رنگ سنجی) و میزان پلاک های آمیلویید بتا در بافت هیپوکمپ (با استفاده از رنگ قرمز کنگو) ارزیابی گردید.

    یافته ها

    تزریق دوز 3 میلی گرم بر کیلوگرم استرپتوزوتوسین داخل بطنی، دوز موثر و پایه برای ایجاد اختلالات حافظه و یادگیری در کوتاه ترین زمان ممکن (14 روز) است. با این دوز علایم اولیه شروع بیماری آلزایمر شامل ظهور پلاک های آمیلویید بتا در هیپوکمپ و افزایش تولید گونه های واکنش پذیر اکسیژن در میتوکندری مغز موش ها مشاهده گردید.

    نتیجه گیری

    تاییدیه های رفتاری، بافت شناسی و بیوشیمیایی بدست آمده از مطالعه حاضر، دوز 3 میلی گرم بر کیلوگرم استرپتوزوتوسین داخل بطنی را به عنوان دوز مناسب جهت ایجاد مدل بیماری آلزایمر در کوتاه ترین زمان ممکن (14 روز)  در موش های صحرایی پیشنهاد می کنند.

    کلید واژگان: آلزایمر, استرپتوزوتوسین, حافظه, گونه های واکنش پذیراکسیژن, قرمز کنگو, میتوکندری ​​​​​​​
    Mozhdeh Anjomani, Afsaneh Eliassi*, Rasoul Ghasemi, Javad Fahanik-Babaei
    Background and aims

    Alzheimerchr('39')s disease (AD), is the most common neurodegenerative disease that is associated with cognitive and behavioral disorders and the rapidly increasing prevalence. In addition to its detrimental effects on learning and memory, AD affects the mitochondria as a vital organ of the cell as well as the hippocampal tissue that is the site of learning and memory. In this study, we investigated the concomitant effects of streptozotocin (STZ) on spatial memory, mitochondrial production of reactive oxygen species (ROS), and hippocampal β-amyloid plaques in rats.

    Methods

    Animals were randomly divided into control, sham and STZ groups receiving streptozotocin 2, 3, 4 and 5 mg/kg through intracerebroventriclular (icv) injection. Learning and memory of rats was examined 14 days later by Morris Water Maze (MWM) test. Moreover, mitochondrial ROS in the brain and β-amyloid plaques in the hippocampus were evaluated.

    Results

    STZ 3 mg/kg (single dose, icv) was found the effective dose for impairing learning memory in the shortest possible time (14 days). Using Congo red staining, a number of amyloid beta plaques were observed in the hippocampus. Mitochondrial ROS production also increased by this dose of STZ.

    Conclusion

    Behavioral, biochemical, and histological findings of the present study suggest STZ 3 mg/kg icv injection to rats as one of the acceptable animal models of AD.

    Keywords: Alzheimer, Streptozotocin, Memory, Reactive oxygen species, Congo Red, Mitochondria
  • فرزاد شایانفر، جواد فحانیک بابایی، ناصر خدایی عطالو، رضا صغیری، افسانه الیاسی*
    زمینه و هدف

    وجود کانالهای کلر در غشا داخلی میتوکندری گزارش شده است. این کانالها موجب تنظیم حجم اندامک و سلول، ارتباطات سلولی و اسیدی شدن اندامک ها و حفاظت سلولی می شوند. مطالعات قبلی ما حضور یک کانال کلری با هدایت 301pS  را در غشا داخلی میتوکندری مغز نشان داد. در مطالعه حاضر، رفتار بیوفیزیکی یک کانال کلرجدید در غشاء داخلی میتوکندری مغز موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.

    روش ها

    مغز موش صحرایی بالغ  جدا و هموژنیزه شد. هموژنا در طی 3 مرحله در  MSE-دیژیتونین، آب، و Na2CO3  سانتریفیوژ شد و وزیکول های غشاء داخلی میتوکندری به شکل محلول در MSE جدا گردید. فسفاتیدیل کولین زرده تخم مرغ جهت تشکیل غشاء دو لایه  لیپید استخراج گردید.این غشاء در منفذی به قطر µm  200 تشکیل شد. سیگنالهای ثبت تک کانال به میزان 1 kHz فیلترشدند و با سرعت نمونه برداری kHz 10  ذخیره گردیدند. اطلاعات بر اساس Markov's noise free single channel analysis با نرم افزار Pclamp 10  آنالیز گردیدند.

    یافته ها

     کانال الحاق شده در غشاء لیپیدی دولایه در محیط الکترولیتی mM KCl trans 50/mM KCl cis 200  یک کانال آنیونی با کنداکتانس  pS158 بود. احتمال باز بودن کانال نشان داد که این کانال یک کانال وابسته به ولتاژ بوده و در محدوده ولتاژی بین mV20± فعالیت بالایی دارد. اضافه کردن ماده مهار کننده کانال کلر DIDS به ناحیه ای که معادل محیط داخل سلولی (سمت سیس) است سبب مهار قوی کانال گردید.

     نتیجه گیری

     این بررسی حضور یک کانال آنیونی وابسته به ولتاژ در غشای داخلی میتوکندری بافت مغز موش صحرایی را نشان داد. این کانال ممکن است در اعمالی چون تنظیم  پتانسیل غشایی، تنظیم pH، سنتز ATP و حفاظت سلولی در مغز نقش کلیدی داشته باشد.

    کلید واژگان: کانال کلر, غشاء داخلی میتوکندری, غشاء لیپیدی دو لایه
    Farzad Shayanfar, Javad Fahanik Babaei, Naser Khodaee Ataloo, Reza Saghiri, Afsaneh Eliassi*
    Background and aim

    Chloride channels are present in mitochondrial membranes where they regulate volume and acidity of cells and organelles, cell signaling, and protective mechanisms of the cells. We have previously reported the presence of a 301 pS chloride channel in mitochondrial inner membrane of the rat brain. In this work we characterized biophysical properties of a new chloride channel in the mitochondrial inner membrane of the rat brain.

    Methods

    The rat brain was harvested and homogenized in the MSE-nagarase lysis buffer. The homogenate was centrifuged in 3 steps in MSE-digitonin, H2O, Na2CO3, respectively. Vesicles of mitochondrial inner membrane were then extracted in MSE solution. The membrane lipid L-α-Phosphatidylcholine was extracted from fresh egg yolk. Bilayer lipid membrane was formed in a 200 μm diameter hole.  All recorded data were filtered at 1 kHz and stored at a sampling rate of 10 kHz for offline analysis by PClamp10 software. Statistical analysis was performed by Markov's noise-free single channel analysis.

    Results

    Channel incorporation into planar lipid bilayer revealed a selective anion channel with a conductance of 158 pS in 200 mM KCl cis/50 mM KCl trans electrolyte. The channel open probability appeared to be voltage dependent as the channel was very active at the voltages between ± 20 mV. Adding the chloride channel inhibitor DIDS in the side corresponding to the cell internal medium (cis) caused a strong inhibition of the channel activity.

    Conclusion

    Our results indicate the presence of a chloride channel in the mitochondrial inner membrane of the rat brain. This channel might play a role in maintaining proper pH level, regulation of membrane potential, ATP synthesis, and cell protection.

    Keywords: Bilayer lipid membrane, Chloride channel, Mitochondrial inner membrane
  • ناصر خدایی، مائده قاسمی، جواد فحانیک بابایی، رضا صغیری، افسانه الیاسی
    مقدمه
    اساسا pH داخل سلولی (pHi) تمام فعالیت های سلول را تنظیم می کند. اما مشخص نیست که کانال پتاسیم شبکه آندوپلاسمی(ER) چگونه به pHi پاسخ می دهد. در این مطالعه، اثر مستقیم pHi بر کانال پتاسیم ER مورد بررسی قرار گرفت.
    روش ها
    در این مطالعه از روش الحاق کانال به داخل غشاء دو لایه لیپیدی استفاده گردید. فسفاتیدیل کولین (بعنوان لیپید غشایی) از زرده تخم مرغ تازه استخراج گردید. غشاء دو لایه لیپیدی بر روی منفذ μm 150 تشکیل گردید. وزیکول های شبکه آندوپلاسمی کبد پس از هموژنیزه کردن و چند مرحله سانتریفوژ بدست آمد. تمام ثبت ها با فرکانس kHz 1 فیلتر شد و با سرعت kHz 10 نمونه برداری و ذخیره گردید تا بصورت آفلاین توسط نرم افزار PClamp10 آنالیز شود. از وسترن بلات و با استفاده از مارکرهای اختصاصی غشاء پلاسمایی، میتوکندری، دستگاه گلژی و شبکه آندوپلاسمی برای تایید خلوص نمونه استخراج شده استفاده گردید. pH محیط سیس و ترانس توسط pH متر (دقت 001/0 واحد) اندازه گیری شد. آنالیز آماری بر اساس آنالیز تک کانال عاری از نویز Markov انجام گردید.
    یافته ها
    آنتی بادی های مختلف استفاده شده بر علیه نمونه استخراج شده بروش وسترن بلات نشان داد که نمونه های ER خالص بوده و حاوی پروتئین از دیگر ارگانل های سلول نیست. ثبت از کانال حضور یک کانال پتاسیم با کنداکتانس pS596 را نشان داد که توسط mM 5/2 ATP، گلی بن کلامید μM 100 و تولبوتامید μM 400 مهار گردید. افزایش pHi به 2/8 اثری بر فعالیت کانال نداشت. کاهش pHi به 7/6 باعث کاهش فعالیت کانال و مهار کامل فعالیت کانال در pHi 2/6 بدست آمد.
    نتیجه گیری
    نتایج ما نشان می دهد که اسیدی شدن داخل سلول فعالیت کانال پتاسیم ER را مهار می کند. احتمالا تنظیم مستقیم فعالیت کانال پتاسیم ER توسط pHiاهمیت زیادی جهت درک ما در فرایند هومئوستاز ER دارد.
    Naser Khodaee, Maedeh Ghasemi, Fahanik-Babaei Javad, Reza Saghiri, Afsaneh Eliasi
    Introduction
    Intracellular pH (pHi) regulates essentially all aspects of cellular activities. However، it is unknown how endoplasmic reticulum (ER) potassium channels sense pHi. In this study، we investigate the direct effects of pHi on ER potassium channels.
    Methods
    We used channel incorporation into the bilayer lipid membrane method. L-α-phosphatidylcholine، a membrane lipid، was extracted from fresh egg yolk. Bilayer lipid membrane was formed in a 150 μm diameter hole. Rough endoplasmic reticulum vesicles were obtained from the liver after homogenization and several centrifugations. All single channel recordings were filtered at 1 kHz and stored at a sampling rate of 10 kHz for offline analysis by PClamp10. The purity of cell fractions was confirmed by western blot using specific markers of mitochondria، plasma membrane، endoplasmic reticulum، and Golgi. The pH was measured with a pH meter (0. 001 unit accuracy). Statistical analysis was performed based on Markov noise free single channel analysis.
    Results
    Western blotting and antibodies directed against various cellular proteins revealed that ER fractions did not contain specific proteins of the other subcellular compartments. Single channel recordings revealed a 596 pS K+ channel، which was inhibited by 2. 5 mM ATP، 100 μM glibenclamide and 400 μM tolbutamide. No effect of increasing pHi to 8. 2 was found but decreasing pHi to below about 6. 7 produced a marked inhibition of channel activity، with complete block being observed at pHi 6. 2.
    Conclusion
    Our results indicate that intracellular acidification inhibits ER K+ channel activities. The direct regulation of ER K+ channels by pHi has important implications for ER homeostasis.
    Keywords: Cytoplasmic pH, KATP channel, bilayer lipid membrane, endoplasmic reticulum, hepatocyte
  • منوچهر اشرف پور، حمید سپهری، افسانه الیاسی، رضا صغیری، جواد فحانیک بابایی
    زمینه و هدف
    نقش کانال های یونی به طور فزاینده ای در پاتوژنز بیماری ها مورد توجه قرار گرفته است و در این میان کانال های کاتیونی اهمیت ویژه ای دارند. دیابت ملیتوس بیماری شایعی است که ایجاد آن را به اختلال عملکرد کانال های یونی نسبت داده اند؛ ولی مشخص نیست که در دیابت چه تغییری در کانال های یونی ارگانل های داخل سلولی اتفاق می افتد. این مطالعه به منظور ارزیابی ویژگی های فعالیت تک کانال کاتیونی شبکه آندوپلاسمی هپاتوسیت موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین انجام شد.
    روش بررسی
    این مطالعه تجربی با استفاده از موش های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن تقریبی 10±190 گرم در دو گروه کنترل و دیابتی انجام شد. موش ها با تزریق یک دوز mg/kg 65 استرپتوزوسین (STZ) داخل صفاقی دیابتی شدند. استخراج وزیکول های شبکه آندوپلاسمی از طریق خارج کردن کبد موش صحرایی و هموژنیزه نمودن آن و سپس با انجام مراحل مختلف اولتراسانتریفیوژ صورت گرفت. غشاء دو لایه لیپیدی با استفاده از فسفاتیدیل کولین و بر روی منفذی به قطر 250 میکرومتر که بین دو محفظه cis و trans قرار داشت؛ تشکیل شد. الحاق وزیکول های RER در BLM با سوزن دندانپزشکی و با لمس ملایم و ظریف غشاء انجام گرفت. برای تجزیه و تحلیل برخی از ویژگی های الکتروفیزیولوژیک فعالیت کانال از نرم افزار PClamp9 و آزمون آماری من ویتنی استفاده گردید.
    یافته ها
    در گروه دیابتی دامنه جریانات عبوری از کانال در ولتاژهای بالاتر از 30+ میلی ولت در مقایسه با گروه کنترل تغییر آماری معنی داری پیدا نکرد؛ اما احتمال بازبودن کانال (Po) در این گروه به طور قابل توجهی کاهش یافت (P<0.05). تغییر شدیدتر فعالیت کانال مورد مطالعه در ولتاژهای پایین تر از پتانسیل معکوس دیده شد و علاوه بر افزایش آماری معنی دار Po کانال (P<0.05)، دامنه جریان کانال نیز به طور معنی داری کاهش نشان داد (P<0.05). میانگین دامنه جریان و احتمال باز بودن کانال در ولتاژ 40+ میلی ولت در گروه کنترل به ترتیب 2.14±17 پیکوآمپر و 0.01±0.68 که در گروه دیابتی به 2.5±18.5 و (P<0.05) 0.03±0.26 رسید؛ ولی در ولتاژ 10- میلی ولت متوسط دامنه جریان و Po کانال در گروه کنترل به ترتیب 2.14±-22.3 پیکوآمپر و 0.1 بود که در گروه دیابتی این مقادیر 0.08±13.1- و 0.03±0.62 تعیین شد.
    نتیجه گیری
    به نظر می رسد که کانال کاتیونی RER در تغییرات متابولیکی ناشی از دیابت قندی دچار تغییرات می شود و احتمالا دیابت از طریق ایجاد استرس های متابولیسمی سبب تغییر رفتار و نحوه باز و بسته شدن کانال کاتیونی RER می گردد.
    کلید واژگان: شبکه آندوپلاسمی, کانال کاتیونی, ثبت از تک کانال, غشا دو لایه لیپیدی, دیابت ملیتوس
    Ashrafpour M., Sepehri H., Eliassi A., Saghiri R., Fahanik Babaei J.
    Background And Objective
    The role of ion channels and particularly cationic channels in the pathogenesis of various diseases are being considered carefully. The diabetes mellitus is a common disease which is initiated by ion channel disturbances. This study was done to determine the characteristics of hepatocyte rough endoplasmic reticulum single cationic channel in Streptozocin- induced diabetic rats.
    Materials And Methods
    This experimental study was done on 10 male adult Wistar rats and animals were randomly allocaied into diabetic and control groups. Diabetes induced by STZ (65 mg/kg/bw) intraperitounally. Rough endoplasmic reticulum vesicles were extracted following rat liver excision, homogenization and ultracentrifuging. The bilayer membrane formation was prepared by painting phosphatidylcholine on 250µM aperture in between Cis and Trans sides. The RER vesicles incorporation was performed through gentle and delicate touch of membrane using a dentistry needle. The Pclamp9 software was used for ion channel activity characteristic analysis.
    Results
    The cationic channel current amplitude did not change significantly in voltages more than +3o mV but their open probability (Po) decreased in diabetic group (P<0.05). More severe changes in channel activity were seen in potentials less than the reverse potential. In addition to significant increase of channel Po (P<0.05), also, the channel unitary currents were significantly decreased (P<0.05). The mean current amplitude and channel open probability in voltage +40 mV were 17±2.14 pA and 0.68±0.01 in control group respectively, whereas, the values of these parameters reached to 18.5±2.5 and 0.26±0.03, respectively. In voltage -10 mV, the values of mean current amplitude and Po were -22.3±2.14 pA and <0.1 in control group, respectively but the values changed to -13.1±0.08 and 0.62±0.03 in diabetic group.
    Conclusion
    It seems that RER cationic channel is involved in metabolic changes which cause by diabetes mellitus and this disease can cause probably a channel gating kinetic and behavior change by inducing metabolic stresses.
  • Javad Fahanik Babaei, Afsaneh Eliassi, Reza Saghiri
    Introduction

    Recent studies have shown the presence of Cl- channels in heart and liver mitochondrial membranes. In this work, we have characterized the functional profile of a Cl- channel from rat brain mitochondria.

    Methods

    After removing and homogenizing the rat brain, the supernatant was separately centrifuged in MSEdigitonin, H2O and Na2CO3 and mitochondrial inner membrane vesicles were obtained in MSE solution. L-α- Phosphatidylcholine (membrane lipid) was extracted from fresh egg yolk. Bilayer lipid membranes were formed in a 150 μm diameter hole. All recordings were filtered at 1 kHz and stored at a sampling rate of 10 kHz for offline analysis by PClamp10. Statistical analysis was performed based on Markov noise free single channel analysis.

    Results

    Brain mitochondrial inner membrane preparations were subjected to SDS-PAGE analysis and channel protein reconstitution into planar lipid bilayers. Western blotting and antibodies directed against various cellular proteins revealed that the mitochondrial inner membrane fractions did not contain specific proteins of the other subcellular compartments except a very small fraction of endoplasmic reticulum. Channel incorporation into the planar lipid bilayers revealed an anion selective channel with a conductance of 301 pS in 200 mM KCl cis/50 mM KCl trans. The channel open probability appeared to be voltage dependent and the channel was active between the voltages of -40 and +20 mV. Adding 10 μM DIDS to the side corresponding to the cell internal medium caused a strong inhibition of the channel activity.

    Conclusion

    This channel is likely to be involved in maintaining proper pH, membrane potential, ATP synthesis, and cell protection.

  • جواد فحانیک بابایی، مهرانگیز صدوقی، حمیرا زردوز، هدایت صحرایی*، حسین بهادران، ساغر سعیدآبادی، حسین دشت نورد، سیروس جلیلی، سیمین ریاحی
    زمینه و هدف

    مطالعات قبلی نشان داده است که مصرف مورفین در طی بارداری می تواند منجر به تاخیر در نمو جنین و یا عملکرد غیر طبیعی دستگاه عصبی شود. این پژوهش به بررسی اثر مصرف مورفین توسط مادر بر تکوین قشر بویایی در موش های بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار پرداخته است.

    مواد و روش ها

    در این تحقیق مداخله ای- تجربی از 12 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار با محدوده وزنی 250-300 گرم استفاده شد. گروه آزمایش پس از بارداری، 05/0 میلی گرم بر کیلوگرم مورفین در آب آشامیدنی و گروه کنترل فقط آب آشامیدنی دریافت کردند. در روز 19 بارداری موش ها با کلروفرم کشته شده و جنین ها طی عمل جراحی از بدن حیوان خارج و به منظور فیکس شدن به مدت دو هفته در محلول فرم آلدیید 10% قرار گرفتند. سپس جنین ها با استفاده از ترازوی دیجیتال توزین شده و طول سری- دمی، محور پشتی- شکمی، فرونتال- اکسی پیتال، عرض شکم و طول محور دوطرفی آهیانه آنها اندازه گیری شد. جنین ها مراحل پردازش بافتی را طی کرده و پس از برش گیری و رنگ آمیزی با روش هماتوکسیلین- ائوزین و نیترات نقره از نظر تکوین قشر بویایی مورد بررسی میکروسکوپی قرار گرفتند.

    یافته ها

    کاهش طول محور پشتی - شکمی و فرونتال- اکسی پیتال (به ترتیب 05/0 p< و 01/0 p<) و عدم تغییر طول محور سری - دمی، عرض شکم و طول محور دو طرفی آهیانه و نیز کاهش وزن جنین ها در گروه آزمایش مشاهده شد. از نظر بافت شناسی نیز تاخیر رشد در سه لایه قشر بویایی و هم چنین کاهش تراکم سلول ها و زوائد نورون ها در گروه آزمایش وجود داشت (05/0 p<).

    نتیجه گیری

    این پژوهش نشان داد که مصرف خوراکی مورفین در دوران بارداری باعث بروز نقص در تکوین قشر بویایی جنین و تاخیر رشد سلول ها در این ناحیه از مغز و هم چنین موجب کاهش وزن و طول جنین می گردد. این آسیب ها ممکن است منشاء تغییرات رفتاری دیده شده در حیواناتی باشد که از مادران باردار معتاد به دنیا آمده اند.

    کلید واژگان: مرفومتری, قشر بویایی, مورفین, موش صحرایی
    J. Fahanik, Babaei, M. Sadooghi, H. Zardooz, H. Sahraei, H. Bahadoran, S. Saeidabadi, H. Dashtnavard, C. Jalili, S. Ryahi
    Background And Objectives

    Previous studies have shown that morphine consumption during pregnancy may delay embryo development or cause abnormal nervous system function. This study focused on the effects of maternal morphine consumption on olfactory cortex development in Wistar rats.

    Material And Methods

    In this experimental study, 12 wistar rats (250-300g) were used. The experimental group received morphine solution (0.05 mg/ml) where as the control group received tap water. On the 19 th day the pregnant rats were killed by chloroform, and the embryos were removed surgically. The embryos were fixed in formalin 10% for 2 weeks. Then the weight of fixed embryos was calculated by a digital balance. In addition, animal sizes including Crump-Rump (C-R), Dorsal-Ventral (D-V), Frontal-Occipital (F-O), Abdominal Width, and Biparietal Axis length were measured by a caliper. Tissue processing, sectioning and staining (both hematoxylin and eosin (H&E) and silver nitrate staining) were then applied for the embryos. The sections were examined for olfactory cortex development by light microscope.

    Results

    Reductions in D-V lengths as well as embryonic weight was observed in the experimental group (p<0.01, p<0.05). On the microscopic view, a growth retardation was observed in all three olfactory cortex layers in the experimental group. In addition cell compression in cortex layers and neuronal process was also reduced in the experimental group (p<0.05).

    Conclusion

    This study showed that oral morphine consumption during pregnancy causes defect in the development and growth retardation in olfactory cortex region. The study also showed that oral morphine consumption reduced both the weight and length of the embryos. These defects may be the cause of behavioral problems observed in the animals who have been born to addicted mothers.

  • ساغر سعیدآبادی، مهرانگیز صدوقی، هدایت صحرایی، حسین بهادران، جواد فحانیک بابایی، سیروس جلیلی
    این مطالعه از نوع تجربی بود و به این منظور موش های بزرگ آزمایشگاهی ماده با محدوده وزنی300-250 گرم مطالعه شدند. گروه آزمایشی پس از بارداری، مورفین را با دوز 05/0 میلی گرم بر میلی لیتر در آب آشامیدنی دریافت کردند. 19 روز پس از بارداری، موش های آبستن با استفاده از کلروفرم بیهوش شده و جنین ها به همراه رحم طی عمل جراحی از بدن حیوان ماده خارج گردیده، وزن جنین ها با ترازوی دیجیتالی با دقت 0001/0 گرم و طول قدامی- خلفی آنها به عنوان معیاری از طول جنین با کولیس ورنیه با دقت 05/0 میلیمتر اندازه گیری شد. سپس جنین ها مراحل پردازش بافتی را طی کرده و پس از برش گیری و رنگ آمیزی به روش هماتوکسیلین ائوزین(H&E) و نیترات نقره، از نظر رشد پیاز بویایی مورد بررسی میکروسکوپی قرارگرفتند. برای تعیین تفاوت بافت پیاز بویایی در گروه های شاهد و آزمایش از نرم افزار موتیک استفاده شد. اطلاعات با استفاده از آزمون تی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.: چکیده مصرف اوپیوئیدها در کشور ما گسترش زیادی دارد. با توجه به توان این مواد در عبور از جفت و تاثیرگذاری بر رشد و تکامل جنین، امکان بروز مشکلات در نسل دوم نیز در افراد استفاده کننده از این مواد زیاد است. این تحقیق به بررسی اثر مصرف مورفین توسط مادر بر تکوین جنینی پیاز بویایی در موش های بزرگ آزمایشگاهی نژاد ویستار پرداخته است.:
    مقدمه
    پیاز بویائی، مورفین، موش بزرگ آزمایشگاهی: روش کار کاهش وزن جنین هایی که مورفین دریافت کرده بودند نسبت به گروه کنترل، معنی دار بود. در حالی که کاهش طول جنین ها در گروه آزمایش نسبت به گروه کنترل معنی دار نبود. در هر دو گروه سه لایه سلولی مجزا در پیاز بویائی مشخص بود به طوری که در گروه آزمایشی، ضخامت لایه های میانی و خارجی افزایش و ضخامت لایه داخلی کاهش یافته بود. هم چنین، فضای بین سلولی در لایه های میانی و خارجی زیاد شده بود که این ممکن است به معنای اثر مورفین در کاهش مهاجرت سلولی در این ناحیه باشد. در هر دو گروه سه نوع سلول کروی، هرمی و تیره قابل تشخیص بود. شمارش سلولی نیز نشان داد که تعداد سلول های کروی، هرمی و تیره در گروه آزمایشی کاهش یافته بود.
    نتیجه گیری
    از این مشاهدات نتیجه گیری می شود که مصرف مورفین دردوران بارداری، باعث بروز نقائصی درتکوین پیاز بویایی جنین می گردد که با کاهش تعداد سلول ها و نیز کاهش مهاجرت آنها مشخص می شود.
    Saghar Saeedabadi, Mehrangiz Sdoughi, Hedayat Sahraei *, Hosein Bahadoran, Javad Fahanik Babaiee, Sirous Jalili
    Introduction
    Opioids abuse is a nationwide problem in our country. Regarding the potential of these drugs in crossing placenta they can cause many defects in fetuses of human and also animals. In the present study, the effects of maternal Morphine consumption on olfactory bulb development in rats have been investigated.
    Materials And Methods
    Female Wistar rats (weight: 250-300g) were crossed with male rats and the zero time of pregnancy was detected. Existence of vaginal plug and also sperm in vaginal smear were indicators of mating and pregnancy. Experimental group received 0.05 mg/ml of Morphine in drinking water daily. On embryonic day 19, pregnant animals were anesthetized by Chloroform and embryos were taken out surgically. Weight of the embryos was determined by a digital balance and their length (Crown-Rump, Frontal-Occipital, Biparietal, Abdominal-Transfer and Anterior-Posterior diameters) were determined by a caliper. Then embryos were fixed in Formalin 10% and tissues were processed and sectioned and stained in Hematoxilin & Eosin and Bielschwosky staining methods. These sections were investigated for olfactory bulb development by MOTIC software and light Microscope. Data was analyzed using t-test.
    Results
    The decrease in embryonic weight and their diameter for experiment group was significant. In microscopic study, the increase in thickness of mitral layer and the decrease in total number of Tufted, Mitral and Granular cells in experimental group were significant.
    Conclusion
    This study showed that oral Morphine consumption leads to olfactory bulb defects.
  • جواد فحانیک بابایی، طیب قاسمی
    مقدمه

    نارسایی مزمن کلیه(CRF) به نقص غیر قابل برگشت عملکرد کلیه گفته می شود که سیر پیشرونده ای دارد و اکثر این بیماران در نهایت به همودیالیز دایمی نیاز پیدا می کنند . درمان CRF به صورت همودیالیز دایم علاوه بر هزینه های زیاد برای جامعه ، مشکلات عمده روحی و جسمی را برای بیمار در بر خواهد داشت.

    هدف

    هدف از مطالعه حاضر شناخت مهمترین علل CRF جهت تشخیص به موقع آنها و جلوگیری از پیشرفتشان به منظور به تعویق انداختن بروز نارسایی کلیه می باشد. مواد و روش‌ها: در مطالعه مقطعی (Cross-sectional) حاضر تمام 414 بیماری که در ده مرکز همودیالیز استان گیلان تحت درمان دایمی قرار داشتند ، مورد بررسی قرار گرفتند . متغیر های مورد نیاز شامل : سن ، جنس ، مدت زمان شروع دیالیز و علت به وجود آورنده نارسایی کلیه ، از روی محتویات پرونده بیماران اخذ شد و در موارد نیاز با بیمار مصاحبه به عمل آمد .

    نتایج

    از 414 بیمار مورد مطالعه ،213 نفر(4/51%) مرد و201 نفر (6/48%)زن بودند . میانگین سن شروع دیالیز در آنها 90/15 ± 91/48 سال بود . نتایج نشان می دهد که پر فشاری خون (1/26%) ، گلومرولونفریت (9/10%) ، دیابت (1/10%) ، سنگ مجاری ادراری (7/8%) و کلیه پلی کیستیک (8/6%) از علل عمده نارسایی مزمن کلیوی می باشند . همچنین1/10% موارد را نیز عللی همانند بیماری های مادر زادی کلیه ، لوپوس اریتماتو ، سندرم آلپورت ، تروما ، خونریزی شدید حین زایمان ، دارو ها و... تشکیل می دادند . در 4/23% موارد نیز علت نا مشخص بوده است .

    نتیجه گیری

    در این مطالعه پر فشاری خون به عنوان شایع ترین علت CRF شناخته شد (1/26%) . همچنین در این تحقیق گلومرولونفریت و دیابت به عنوان دومین و سومین عاملCRF شناخته شدند سنگ مجاری ادراری نیز از علل عمده CRF در گیلان بوده که می تواند حاکی از شیوع بالای احتمالی سنگ کلیه در این منطقه باشد . همچنین علل CRF در دو جنس و نیز در سنین زیر 40 سال و بالای آن اختلاف معنی دار داشته است . (P<0).

    کلید واژگان: پرفشاری خون, نارسایی حاد کلیه, همودیالیز خون
    A Monfared *, M Khosravi, R Orang poor, SA Moosavian Roshan zamir, D Aghajani Nargesi
    Introduction

    Chronic Renal Failure (CRF) is characterized by impaired renal function, which is progressive & irreversible. Most of these patients will need hemodialysis (HD) in future. Treatment of CRF with HD has many echonomical & psychiatric problem for patients & society.

    Objective

    The present study was carried out to investigate the reasons of chronic renal failure in hemodialysis patients in Guilan Province.

    Materials and Methods

    In this cross-sectional study, 414 Patients under HD were evaluated in 10 center in Guilan. Required data were obtained from doctor’s note, sonography, ECG, renal biopsy & history taking include: age, sex, how long form 1st dialysis & causes of CRF

    Results

    In this study 414 cases including 213 (51.4 %) male & 201 (48.6 %) female were studied. Mean age of patients was 48.9±15.9 in initiation of HD. Results showed that the most common causes of ESRD in this region were hypertension (26.1%), glomerulonephritis (10.9%), diabetes mellitus (10.1%) renal stone (8.7%) and polycystic kidney (6.8%). Other cases such as congenital disease, lupus, Alport syndrome, trauma, bleeding during labor hemorrhagia and drugs were 10.1% and 23.4% were unknown.

    Conclusion

    The most common causes of End Stage Renal Disease (ESRD) in this region was hypertension (26.1%) and also In this study, glomerulonephritis and diabetes mellitus were second and third causes of ESRD. Also nephrolithiasis, as a cause of CRF was more common in this region. This can be related to probable high-risk prevalence of nephrolithiasis in this region. Causes of CRF between two sexes or age >40 and <40 were different significantly. (p<0.05)

    Keywords: Hemodialysis, Hypertension, Kidney Failure, Acute
بدانید!
  • در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
  • همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال