به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت
فهرست مطالب نویسنده:

سید داوود موسوی نسب

  • سارا صمدی، مهدی کیانی زاده، رضا طرقی، سید داوود موسوی نسب، زهرا گوهری، امیرمحمد حسین نیا دواتگر، سمیه دری اردبیلی، نایبعلی احمدی
    سابقه و هدف
    ویروس آنفلونزا باعث بروز بیماری های با پاتوژنیسیته متفاوت در میزبان ها می شود. ویروس های آنفلونزای A بر اساس گلیکوپروتئین های نورامینیداز و هماگلوتینین به تحت تیپ های مختلفی تقسیم می شوند. ویروس آنفلونزای پرندگان به طور معمول باعث بیماری در انسان نمی شود اما عفونت های اسپورادیک آن در انسان گزارش شده است. هدف این مطالعه، شناسایی و تعیین توالی ژن نورامینیداز ویروس آنفلونزای H9N2 جدا شده از اپیدمی اخیر بیماری در ایران، و مقایسه این ایزوله ها با سویه های سایر کشورها بود.
    مواد و روش ها
    ایزوله های ویروسی بر روی تخم مرغ های جنین دار پاساژ داده شد و RNA آن ها توسط کیت تجاری RNX استخراج گردید. تکثیر ژن نورامینیداز با روش RT-PCR انجام شد. محصول پس از الکتروفورز و خالص سازی، سکانس گردید.
    یافته ها
    توالی های نوکلئوتیدی ژن نورامینیداز شش سویه ویروس آنفلونزای H9N2 جدا شده از نواحی مختلف ایران شناسایی و در پایگاه داده GeneBank به ثبت رسید. آنالیز مقایسه ای این توالی ها با توالی نمونه های رفرانس انجام شد. هیچ نوع جهشی در ناحیه سیتوپلاسمی مشاهده نشد، اما چهار جهش در بخش عبوری از غشا اتفاق افتاده است. که دو جهش آن از نوع خاموش بوده و دو جهش دیگر به جایگزینی اسیدآمینه آب گریز با اسید آمینه آب گریز دیگر منجر شده است.
    نتیجه گیری
    آنالیز توالی نوکلئوتیدی و آمینواسیدی ژن نورامینیداز ویروس آنفلونزای H9N2 حاصل از ایزوله های ایران، دارای شباهت زیادی به سویه های گزارش شده از کشورهای همسایه همانند پاکستان و عربستان بودند. به نظر می رسد آن ها دارای منشاء و تبار یکسان هستند.
    کلید واژگان: آنفلونزای پرندگان, H9N2, نورامینیداز, آنالیز نوکلئوتید, ایران
    Sara Samadi, Mahdi Kianizadeh, Reza Toroghi, Seyed Davood Mousavi Nasab, Zahra Gohari, Amir Mohammad Hosseinnia Davatgar, Somayeh Dorri Ardabili, Nayeb Ali Ahmadi
    Introduction
    Influenza viruses cause a variety of infections from high to low pathogenicity in hosts. Influenza virus Ais divided into subtypes based on two surface glycoproteins: the hemagglutinin (H) and the neuraminidase (N). Avian flu viruses do not normally infect humans, although, some sporadic human infections have been reported. The aim of this study was to identify and sequence the neuraminidase gene of Avian Influenza (AI) H9N2 virus isolated from recent outbreaks in Iran and comparative analyzing it with strains from other countries.
    Materials And Methods
    Influenza viruses were passaged in embryonated eggs, and RNA extracted by RNX. TM kit. Using RT- PCR technique, cDNA preparation and amplification of N gene were done. The product was then assessed by electrophoresis and observed with UV, purified and sequenced.
    Results
    Neuraminidase gene nucleotide sequence from six isolates from different parts of Iran were identified and recorded at the GenBank. Comparative analysis with reference strains carried out for these sequences. No mutation had been observed in cytoplasmic domain, however, four mutations had been occurred at transmembrane domain, which two of them were silent and two were actually substitution of hydrophobic amino acids with similar ones.
    Conclusion
    Nucleotide and amino acid analysis for the neuraminidase gene of H9N2 influenza virus of isolates obtained from different parts of Iran revealed similarities to other strains described from neighboring countries, such as Pakistan and Saudi Arabia. It seems like that they have common source with the same lineages.
    Keywords: Avian Influenza, H9N2, Neuraminidase, Nucleotide Analysis, Iran
  • مصطفی قادری، فرزانه سپاهی *، مجید صادقی زاده، زهرا خانلری، اعظم جماعتی، سید داوود موسوی نسب، نسرین مجیدی گارناز
    Mostafa Ghaderi, Farzaneh Sabahi *, Majid Sadeghizadeh, Zahra Khanlari, Azam Jamaati, Seyed Dawood Mousavi Nasab, Nasrin Majidi Garenaz
    Background
    In the recent decade, the reverse genetics method has been broadly used for rescue of negative-stranded RNA viruses from cDNA or viral minigenomes. This technique has been applied to study different steps in virus replication and virus-host interactions. Reverse genetics could also be implemented for design of new vaccines. The T7 RNA polymerase activity as well as virus (nucleocapsid protein) N, (phosphoprotein) P and (Large) L proteins are necessary to rescue the virus or viral minigenome. Measles virus is a negative-stranded non-segmented RNA virus. There are useful vaccine strains to prevent measles disease..
    Objectives
    Here, we describe the construction of a new helper cell line for rescue of measles virus minigenome. The helper cell line stably expresses T7 RNA polymerase as well as measles virus N and P proteins by tricistronic mRNA..
    Materials And Methods
    For rescue of measles virus minigenome a stable helper cell line by using tricistronic expression vector was developed which expressed T7 RNA polymerase as well as measles virus N and P proteins. To construct the tricistronic expression vector, T7 RNA polymerase gene was cloned after cytomegalovirus (CMV) promoter and measles virus N and P proteins were under control of IRES (internal ribosome entry site) sequences..
    Results
    Our results indicated that measles virus minigenome could be rescued in this constructed helper cell line..
    Conclusions
    Through this system, the measles virus minigenome was rescued. Further studies are necessary to improve the rescue efficiency. This may be possible by replacing the CMV promoter with the T7 promoter..
    Keywords: Measles Virus, Reverse Genetics, Minigenome
  • مریم صابری کریمیان، سید محمدرضا پریزاده، سارا صمدی، داریوش حمیدی علمداری، سید داوود موسوی نسب، نایبعلی احمدی، مرضیه هادوی
    آنزیم های PDE، هیدرولازهایی هستند که به طور انتخابی هیدرولیز نوکلئوتیدهای cAMP و cGMP را کاتالیز می کنند و تا کنون 11 خانواده و 53 ایزوآنزیم از آن ها شناسایی شده است. این آنزیم ها دسترسی پیام رسانه های ثانویه به عامل های درون سلولی شان را کنترل می کنند. آنزیم های PDE از لحاظ ساختار، خواص کینتیکی، مکانیسم های تنظیمی، حساسیت به مهارکننده ها و پاسخ به عامل های خاص و نیز میل ترکیبی به سوبسترا(cAMP و cGMP) با یکدیگر متفاوتند. نه تنها هر خانواده PDE سوبسترا و ویژگی تنظیمی خاصی دارد بلکه هر خانواده و حتی اعضای درون آن ها الگوهای بیان ویژه بافتی، ویژه سلولی و زیر سلولی نشان داده و در نتیجه در مسیرهای انتقال سیگنال متمایزی شرکت می کنند. در دهه 1950، اهمیت اثرات فیزیولوژیکی cAMP و مهارکننده های PDE احساس شد و نوکلئوتید cAMPبه عنوان یک پیام رسان ثانویه معرفی شد که واسطه بسیاری از اثرات سلولی ناقل های عصبی و هورمون ها است. سپس دومین پیام رسان ثانویه درون سلولی، یعنی cGMP در ادرار Rat کشف شد. مطالعات نشان داده اند IBMX (3-isobutyl-1-methyl-xantine) یک مهارکننده غیرانتخابی برای آنزیم های فسفودی استراز است و مقدار cAMP را افزایش می دهد و مقدار IC50 آن برای تمام PDE ها به جز PDE8A، PDE8B و PDE9A، در حد میلی مولار است. در سال های اخیر اهمیت بالینی مهارکننده های مختلف PDE مورد توجه محققان قرار گرفته است. اندکی از این ترکیبات امید بخش، به دلیل اثرات جانبی نامطلوب در آزمایش های کلینیکی رد می شوند، این اثرات جانبی می تواند به علت همپوشانی فعالیت آنزیمی آنزیم های فسفودی استراز، حساسیت دارویی، و توزیع بافتی آن ها باشد. با درک بهتر بیولوژی آنزیم های PDE، تلاش برای یافتن مهارکننده های PDE جدید صورت می گیرد تا نسبت فواید درمانی آن ها را به اثرات جانبی نامطلوبشان افزایش دهد
    کلید واژگان: فسفودی استراز نوکلئوتید حلقوی, مهارکننده های فسفودی استراز
    M. Saberi Karimian, M. Parizad, S. Samadi, D. Alamdari, D. Mosavi Nasab, N. Ahmadi, M. Hadavi
    Phosphodiesterase enzymes (PDEs) cata-lyze selectively the hydrolysis of the cAMP and cGMP cyclic nucleotides. Nowadays، 53 isoenzymes have been identified in 11 families of Phosphodiesterase enzymes. The enzymes control the accesibilty of sec-ond messengers to their intracellular effectors. PDEs display variation in struct-ure، kinetic characteristics، regulatory mec-hanisemes، inhibitor sensivity، and response to special factors as well as the affinity to substrate (cAMP and cGMP). Each PDE family not only have their own specific sub-strates and regulatory characteristics، but also display their own specific tissue، cellu-lar and subcellular expression patterns and consequently participate in different signal transduction pathways. The importance of physiological effects of cAMP and PDE inhibitors was clarified in 1950s. The cAMP nucleotide was introdu-ced as a second messenger that mediating many cellular impacts of nourological tran-smitters and hormones. The second messen-ger، cGMP، was discovered a few years later in rat urine. Recent studies have dem-onstrated that phosphodiesterase enzymes can be inhibited nonselectively by IBMX (3-isobutyl-1-methyl-xantine) which increa-seng cAMP level and the IC50 for all PDEs were reported o be in the range of milim-olar، with the exception for PDE8A، PDE8-B and PDE9A. Obviously، the clinical usage of different PDE inhibitors has been known in recent years. Among various PDE inhibitors some compounds were not acceptable for the sake of their undesirable side effects. Overlap ping enzyme activity، drug sensivity and tissue distribution of phosphodiesterases comprised their side effects. Further invest-ingation of PDEs in order to identifiy new PDE inhibitors would lead to improve their therapeutic effects and reduce their undesir-able side effects.
    Keywords: cyclic nucleotide phosphodiesterase, phosphodiesterase inhibitors
  • تارا ممدی، مهدی کیانی زاده، محسن فتحی نجفی، سید داوود موسوی نسب، امیر محمدحسین نیا دواتگر، مهری جعفری، نایبقلی احمد خانی *، رضا عزیزیان
    مقدمه

    بیماری نیوکاسل عفونتی فوق العاده مسری در بسیاری از گونه های طیور می باشد. ویروس بیماری نیوکاسل متعلق به خانواده پارامایکسوویریده و جنس رابولوویریده است. از پوشش این ویروس دو نوع زائده سطحی(خار) خارج شده است که یکی از آن ها گلیکوپروتئین امتزاجی(F) است و مسئول امتزاج سلولی، همولیز و نفوذ ویروس است. شکست پذیری مولکول FO با خاصیت بیماری زایی ویروس ها در درون طیور ارتباط مستقیم دارد. هدف از این مطالعه شناسایی ژن F ویروس بیماری نیوکاسل و تعیین توالی های نوکلئوتیدی و آمینواسیدی سویه های جدا شده از اپیدمی های اخیر بیماری در ایران است.

    مواد و روش ها

    ویروس ها(شش سویه) پاساژ داده شد و RNA آن ها استخراج گردید. سپس cDNA با استفاده از روش RT- PCR تهیه و تکثیر ژنوم ویروس انجام گردید. ایزوله ها از طریق الکتروفورز و مشاهده باندها توسطUV شناسایی شدند. بر روی نمونه ها واکنش هضم آنزیمی توسط آنزیم Pst I آنجام گردید. برای تایید نتایج تعدادی از نمونه ها برای تعیین ترادف(سکوئینسینگ) ارسال گردید.
    یافته های پژوهش: کلیه نمونه ها باند 935 bp نشان دادند که پس از هضم آنزیمی با PstI دو باند bp720 و bp 180 به دست آمد. آنالیز نوکلئوتیدی تفاوت قابل نوحهی در توالی اسیدآمینه را نشان نداد و هیچ تغییر اسیدآمینه ای در جایگاه شکست پروتئین F مشاهده نشد.

    بحث و نتیجه گیری

    عدم وجود هیچ گونه جهش نقطه در جایگاه شکست پروتئینF، نشان دهنده اهمیت حفظ شدگی شدید ناحیه جایگاه شکست در بین سویه های مختلف مورد مطالعه می باشد.

    کلید واژگان: ویروس نیوکاسل, شناسایی ژن F, موتاسیون, ایران
    Mamadi, M. Kiani Zadeh, M. Fathi Najafi, S. D Mousavi Nasab, A. M Hossein Nia Davatgar, M. Jafari, N. Ahmad Khani, R. Azizian
    Introduction

    Newcastle disease is an extr-emely contagious disease that infects many species of birds. Newcastle Disease Virus (NDV) belongs to the paramyxoviridae fa-mily and genus Rubulavirus. The mem-brane of the virus particle contains HN and F glycoproteins. Cleavage of the F glycop-rotein has a direct relation with the patog-enicity of the virus. The aim of this study was to determine the gene and protein sequences of F glycoprotein in virus strains isolated from recent outbreaks in Iran.

    Materials and Methods

    Six NDV Viruses were passaged and their RNA isolated. Using RT- PCR technique، cDNA prepar-ation and amplification of the gene were done. Isolates were assessed by electropho-resis and observed with UV. The isolates were digested with restriction enzyme Pst I. Finally، in order to corroborate the ampl-ified PCR product، DNA of isolates were purified، dried and sequenced.

    Finding

    In this study all of the NDV strains contained a 935 bp band that after digestion with Pst I، produce two bonds 720 bp and 180 bp. Nucleotide analysis showed single base mutations but that was not significant amino acid sequence and anal-ysis indicated no amino acid change in the cleavage site of F protein. Discussion &

    Conclusions

    Absence of point mutations in the cleavage site of F protein illustrated the importance of the maintained cleavage site of protein F among the strains studied.

    Keywords: newcastle disease virus, F gene identification, mutation, Iran
  • مسعود حمیدی، سید داوود موسوی نسب، نایبعلی احمدی، غلام بساطی، غلامرضا اولاد، محسن زرگر
    پپتیدهای ضد میکروبی-Antimicrobial Peptides- که به اختصارAMP بیان می شوند، یکی از گروه های متنوع ترکیبات ضد میکروبی هستند که به دلیل پیدایش مقاومت باکتری های پاتوژن به آنتی بیوتیکهای رایج مورد توجه زیادی قرار گرفته اند. این مولکولهای شبه پروتئینی اغلب حاوی اسیدآمینه های تغییرشکل یافته و اصلاح شده ای هستند که در پلی پپتیدهای ساخته شده توسط ریبوزومها یافت نمی شوند. این ترکیبات شامل دو گروه باکتریوسینها و آنتی بیوتیکهای پپتیدی هستند که اساس این طبقه بندی بر پایه مکانیسم بیوسنتز آنهاست. باکتریوسینها ترکیبات سنتز شده توسط ریبوزومها هستند که در باکتری ها تولید شده و علیه باکتری هایی که خویشاوندی نزدیکی با باکتری تولید کننده دارند فعال هستند. پپتیدهای آنتی بیوتیکی به وسیله ریبوزومها سنتز نشده و در عوض طی واکنشهای فشرده سازی مرحله به مرحله و پیچیده ای که از سنتتازهای پپتیدی غیر ریبوزومی بزرگ (NRPS) بهره می گیرند ساخته می شوند. مانع اصلی در استفاده از AMPها به عنوان آنتی بیوتیک توانایی آنها در لیز سلولهای یوکاریوتی است. برای به کار بردن آنها به عنوان عوامل دارویی، باید در عین داشتن فعالیت ضد میکروبی بالا، فعالیت همولیزی پایین داشته باشند. موانع دیگر مانند سایر سمیتها، هزینه بالای ساخت، فراهمی زیستی پایین و... نیز باید در نظر گرفته شود. سیستمهای متعدد میزبان- ناقل به منظور تولید AMPها با استفاده از تکنولوژی DNA نوترکیب استفاده شده است که E.coli بیشترین استفاده را داشته است. بنابراین پتانسیل بالایی در زمینه استفاده از پپتیدهای ضد میکروبی وجود دارد و تحقیقات بیشتری در این زمینه می تواند به نتایج بسیار خوبی منجر شود که اثرات قابل توجهی در صنایع غذایی و پزشکی داشته باشد.
    کلید واژگان: پپتید, ضد میکروبی, باکتری
    M. Hamidi_S. D Mosavi Nasab_N. Ahmadi_Gh Basati_Gh R. Avlad_M. Zargar
    Antimicrobial peptides -AMP- are diverse group of antimicrobial compounds، which are due to the emergence of pathogenic bacteria resistant to common antibiotics، are of great interest. These molecules like proteins often contain amino acids that are modified by deformation and the polypeptides made by ribosomes are not found. These compounds include both bacteriocin and peptide antibiotics، which are classified based on their mechanism of biosynthesis. Bacteriocins are synthesized by ribosomes and active against bacteria are closely related. Antimicrobial peptides are not synthesized by ribosomes and synthesized during the reaction compression stage with a non-ribosomal peptide complex large (NRPS). The main obstacle to the use of AMP as antibiotics is the lysis of eukaryotic cells. As they apply to pharmaceutical agents must also have a high antimicrobial activity، have low hemolytic activity. Other obstacles such as other toxicity، high cost of production، poor bioavailability and so on should also be considered. Multiple host systems -vector to produce AMP using recombinant DNA technology has been used that the E. coli had the highest use. Thus، there is great potential in the field of antimicrobial peptides and further research in this area can lead to excellent results that have significant effects on food and medicine
    Keywords: peptide, antimicrobial, bacteria
  • محمد مهدی رنجبر، سید داوود موسوی نسب، نایبعلی احمدی، غلام بساطی
    سرطان از مهمترین عوامل مرگ انسان به شمار می آید. بسیاری از درمان های شیمیایی و پرتودرمانی فاقد اختصاصیت کافی برروی سلول های سرطانی بوده و دارای اثرات جانبی بر روی سایر سلولها نیز می باشند. پیشرفت های شگرف علم امروز در درمان سرطان باعث افزایش امید به درمان سرطان های مقاوم و ناعلاج انسان شده است. با تکیه بر درک تازه انسان از نحوه پاتوژنز ملکولی سرطان ها می توان دارهای جدید نظیر نانوبادی ها و آنتی بادی های مونوکلونال، مهارگرهای مولکولی کوچک، استراتژی های بر مبنای قطعات کوچک RNA، طراحی پروتئین های مشتق از ویروس ها و باکتری ها با خاصیت کشندگی اختصاصی سلولهای سرطانی و ویروس های مهندسی ژنتیکی شده با خاصیت انکولیتیک، طراحی و تولید کرد. مثال هایی که می توان از پروتئین ضد توموری اختصاصی حاصل از ویروس ها ذکر کرد شامل E4ORF4، Apoptin، E1A، R (Vpr)، Brevinin-2R، پروتئین بزرگ T، TTV apoptosis-inducing protein (TAIP) است. ویروس کم خونی عفونی ماکیان (Chicken anemia virus (CAV)) توسط Yuasa در ژاپن، از گله های تجاری ماکیان جدا شد. CAV ویروسی مقاوم و منحصر به فرد متعلق جنس Circoviridae و خانواده Gyrovirus بوده و DNA تک رشته ای حلقوی دارد. عفونت با ویروس باعث بیمار شدن پرنده جوان و تضعیف سیستم ایمنی می شود. سلول های بنیادی خونساز (Hematopoietic stem cells) در مغز استخوان جوجه و پیشسازهای سلول های T در تیموس از هدف های اصلی عفونت با این ویروس می باشند. پروتئین آپوپتین یا VP3 این ویروس پروتئینی کوچک (6/13 (kDa بوده که به وسیله ژن VP3 کد می شود. این پروتئین توجهات و انگیزه های بسیاری را به سبب سمیت بلقوه اختصاصیش علیه سلول های سرطانی به خود جلب کرده است بدین معنی که باعث القای مرگ اختصاصی در سلول های تغییر یافته و سرطانی می شود. آپوپتین موجب میانجی گری آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلول) شده و مکانیسم این فرایند مستقل از p53 بوده و به واسطه Bcl-2 قابل مسدود شدن نیست. این مستقل بودن از مسیر p53 یک مزیت مهم برای این پروتئین نسبت به سایر داروها می باشد و سبب شده به طور تجربی جهت درمان 70 نوع سرطان استفاده شود. هدف از این مقاله ارائه کاربردها و پیشرفت های نوین در استفاده ار پروئین آپوپتیتن به عنوان عامل اختصاصی کشنده سلول سرطانی می باشد و بینش عمیقی را نسبت به مکانیسم عملکرد این پروتئین مهیا خواهد کرد. در نهایت هدف ما ارائه مسیر جدیدی جهت درمان سرطان های مختلف با تکیه بر ویروس ها و پروتئین های آنها (ویروس درمانی) می باشد.
    کلید واژگان: سلول سرطانی, ویروس کم خونی عفونی ماکیان (CAV), آپوپتین, پروتئین اختصاصی کشنده تومور
    Sm Ranjbar, Sd Mosavi Nasab, N. Ahmadi, Gh Basati
    Cancer is still a major cause of death in humans. The novel approaches to tumor treatment are targeted therapies that increased hope for improving the treatment of therapy resistant tumors. By relying on new human understanding of the molecular pathogenesis of cancer we can then development of targeted novel drugs such as Nanobodies and monoclonal antibodies، small molecule inhibitors، mimetic، antisense، small interference RNAbased strategies and design and application of oncolytic virotherapy approaches. Tumor-specific killer proteins could derive from both human and animal viruses are such as E4ORF4 and VP3 (apoptin)، E1A، viral protein R (VpR)، Brevinin-2R، Large T protein، TTV apoptosis-inducing protein (TAIP). Chicken anemia virus (CAV) was isolated in 1979 by Yuasa (Japan)، in commercial poultry. CAV is a resistant and ubiquitous virus belongs to the Gyrovirus genus، Circoviridae family and has a circular single strand DNA. It infects and cause disease in young chickens and immunosuppression in all birds. Hematopoietic stem cells in the chicken bone marrow and T-cell precursors in the thymus are the major targets for this virus infection. Apoptin (or VP3) is a small protein (14 kDa) encoded by VP3 gene of CAV. It has attracted great attention because of its tumor-selective toxicity potency; means induces of cell death specifically in human transformed or tumor cells. In normal cells، Apoptin remains in the cytoplasm; whereas in cancerous cells، it translocates into the nucleus and kills the cell. By nuclear localization of Apoptin، it mediate apoptosis and this mechanism is p53-independent and cannot be blocked by Bcl-2. This article aims to present a current applications and novel progresses of using apoptin as tumor-specific killer agent and will provide an insight into the possible mechanism of action. Finally we will suggest a new direction for the therapeutic use of viruses and viral proteins for treatment of different kinds of Cancers.
    Keywords: Cancer cell, chicken anemia virus (CAV), Apoptin, tumor, specific killer protein
  • صیاد خانی زاده، مهرداد روانشاد، سید رضا محبی، حامد ناقوسی، سید داوود موسوی نسب، سید محمد ابراهیم طاهایی، محمدرضا زالی
    زمینه و هدف
    عفونت مزمن با ویروس هپاتیت B یک بیماری چند عاملی است که با عوارض کلینیکی وخیمی همراه است. زمینه ژنتیکی میزبان خصوصا عوامل ایمنی-ژنتیکی در پاتوژنز عفونت سرنوشت ساز می‎باشند. اینترفرون گاما و گیرنده آن نقش مهمی در پاسخ ایمنی به ویروس و دوره کلینیکی عفونت دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم نوکلئوتیدی تک (-611G/A) در پروموتر ژن گیرنده شماره یک اینترفرون گاما و عفونت مزمن ویروس هپاتیت B است.
    مواد و روش‎ها: در این مطالعه مورد- شاهدی، DNA ژنومیک از نمونه های خون محیطی مربوط به 150 نفر بیمار مزمن عفونت یافته با ویروس هپاتیت B و 150 نفر از افراد شاهد بر طبق روش فنل کلروفرم استخراج شده و DNA آنها توسط روش پی سی آر- آر اف ال پی آنالیز گردید. مقدار p کمتر از 05/0 معنی‎دار در نظر گرفته شد.
    یافته ها
    بعد از مراحل ژنوتیپی و هم‎چنین آنالیزهای آماری، تفاوت معنی‎داری بین گروه کنترل و بیمار مشاهده شد، به طوری که ژنوتیپ GG در گروه کنترل در مقایسه با گروه بیمار بیشتر بود.
    نتیجه گیری
    زمینه ایمنی- ژنتیک میزبان می‎تواند نقش مهمی در پاسخ ایمنی میزبان بر علیه بیماری های عفونی ایفا کند، تغییرات در ژن گیرنده شماره یک اینترفرون گاما با چندین بیماری در ارتباط بوده است، نتایج مطالعه حاضر نشان داد که حضور آلل GG در این جمعیت با کاهش خطر حساسیت به سمت عفونت مزمن همراه است.
    کلید واژگان: ویروس هپاتیت B, پلی مورفیسم نوکلئوتیدی تک, گیرنده شماره یک اینترفرون گاما
    Sayyad Khanizadeh, Mehrdad Ravanshad, Syed Reza Mohebbi, Hamed Naghoosi, Seyed Dawood Mousavi Nassab, Seyed Mohammad Ebrahim Tahai, Mohammad Reza Zali
    Background
    Chronic hepatitis B virus (HBV) infection is a multi-factorial disease that is accompanied with serious clinical complications. Host’s genetic background, especially immune–genetic factors, is critical in the pathogenesis of infection. Gamma interferon ((INF-γ) and its receptor have an important role in immune response to the virus and clinical course of the disease. The aim of this study is to investigate the association between single nucleotide polymorphism -611G/A located in promoter of gamma interferon receptor1 gene (INFGR1) and chronic HBV infection.
    Materials And Methods
    In this Case Control study, genomic DNA from peripheral blood samples of 150 chronically HBV infected patients and 150 healthy controls was extracted by phenol-chloroform method. DNA analysis was performed by PCR-RFLP method and P<0.05 was considered significant.
    Results
    After stages of genotyping and statistical analysis, a significant difference was observed between patient and control group, so that genotype GG was higher in the control group compared to the patient group.
    Conclusion
    The host’s immune-genetic background can play an important role in the pathogenesis of infectious disease. Variations in INFGR1 were related to several diseases. The results showed that the presence of GG allele is accompanied by a decrease in susceptibility to chronic HBV infection.
    Keywords: Hepatitis B virus_Interferon gamma receptor1_Single_nucleotide polymorphism
بدانید!
  • در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
  • همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال