به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

فهرست مطالب ناهید مجلسی

  • زهرا عزیزی*، سمیرا چوپانی، ناهید مجلسی
    زمینه و هدف

    مطالعات اخیر نشان داده اند گیاه Cinnamomum zeylanicum دارای فعالیت آنتی اکسیدانی، ضدالتهاب، مهار تجمع بتا آمیلویید (Aβ) و پروتئین تاو می باشد. بنابراین به نظر می رسد این گیاه بتواند عملکرد ادراکی را در مدل آلزایمر موش صحرایی بهبود بخشد. بدین منظور اثر دوزهای مختلف عصاره آبی این گیاه بر نقص یادگیری فضایی ناشی از Aβ25-35 در هیپوکامپ موش های صحرایی با استفاده از ماز آبی موریس مورد بررسی قرار گرفت.

    روش ها

    موش ها تحت عمل جراحی استریوتاکسی قرار گرفته و تزریق دوطرفهAβ25-35  در هیپوکامپ آن ها انجام گردید. یک هفته بعد، عصاره سینامون در دوزهای مختلف (5، 10 و 20 میلی گرم بر کیلوگرم) هر روز نیم ساعت قبل از آزمون ماز آبی موریس به صورت داخل صفاقی تزریق گردید. حیوانات 5 روز تحت آزمایش قرار گرفتند: 4 روز اول آزمایش به منظور بررسی یادگیری فضایی از سکوی پنهان و در روز پنجم جهت بررسی توانایی حسی، حرکتی و انگیزشی از سکوی آشکار استفاده شد.

    یافته ها

    در گروه Aβ، مدت زمان لازم برای یافتن سکو، مسافت طی شده و زاویه جهت گیری در مقایسه با گروه کنترل بیشتر و در صد ورود به ربع دایره هدف کمتر بوده است. عصاره سینامون توانست اثر Aβ را به طور معنی داری کاهش دهد.

    نتیجه گیری

    نتایج نشان دهنده اختلال یادگیری در نتیجه تجویز داخل هیپوکامپ Aβ25-35 و تاثیر سینامون در کاهش سمیت Aβ و در نتیجه بهبود یادگیری می باشند. در مجموع، این مطالعه کارآیی عصاره سینامون را در مقابله با اثرات  Aβ تایید می کند.

    کلید واژگان: بتاآمیلوئید, بیماری آلزایمر, سینامون, ماز آبی موریس}
    Zahra Azizi*, Samira Choopani, Nahid Majlessi
    Background and aims

    Recent studies have shown Cinnamomum zeylanicum antioxidant/anti-inflammatory activities, and inhibition of tau accumulation and Amyloid beta (Aβ)   aggregation. Therefore, it seems that this plant can improve cognition in rat model of Alzheimer’s disease (AD). For this purpose, the ability of an aqueous extract of cinnamon in attenuating Aβ-induced learning impairment was evaluated in a rat model of AD.

    Methods

    Aβ-protein fragment 25-35 was injected into the CA1 region of rats’ hippocampus and the effect of different doses of cinnamon extract (5, 10, or 20 mg/kg) on cognitive function was assessed in the Morris water maze. Animals were subjected to 5 days of training; 4 days with the invisible platform to test spatial learning and the 5th day with the visible platform to test motivation and sensorimotor coordination.

    Results

    The results showed an significant increase in escape latency, traveled distance, orientation angle and decrease in target quadrant entries in Aβ-received rats. Cinnamon extract was able to significantly reduce the effect of Aβ.

    Conclusion

    The results indicates learning and memory impairment in Aβ25-35 groups. These impairments were reversed by administration of Cinnamomum zeylanicum extract. Our results suggest that cinnamon may be a valuable agent for alleviating symptoms of Aβ.

    Keywords: Amyloid beta, Alzheimer's disease, Cinnamon, Morris water maze}
  • زهرا عزیزی*، سمیرا چوپانی، ناهید مجلسی
    زمینه و هدف

    بیماری آلزایمر شایعترین بیماری نورودژنراتیو است که ژنتیک در ایجاد آن نقش دارد. یکی از ژن های مطرح به عنوان ریسک فاکتور، سیستاتین ث)CST3) می باشد. پروتیین این ژن با اتصال به بتاآمیلویید محلول و ممانعت از تجمع و تشکیل پلاک های آمیلوییدی، نوعی عامل بازدارنده در برابر سمیت القاشده توسط بتاآمیلویید می باشد. همچنین کاهش ترشح CST3 با پلی مورفیسم rs1064039 در ژن این پروتیین مرتبط است. در این مطالعه، ارتباط بین پلی مرفیسم CST3 و بیماری آلزایمر با شروع دیررس در بیماران ایرانی بررسی شد.

    روش ها

     برای تعیین ارتباط احتمالی پلی مورفیسم rs1064039 در ژن CST3 با بیماری آلزایمر با شروع دیررس، ما یک مطالعه مورد شاهدی شامل یک گروه با 160 بیمار مبتلا به بیماری آلزایمر و 167 فرد کنترل در همان محدوده سنی انجام دادیم. پس از خونگیری، DNA استخراج و ژنوتیپ هر فرد با استفاده از تکنیک PCR-RFLP تعیین شد. فراوانی آلل ها در گروه های سالم و بیمار با آزمون آماری χ2 (مجذور کای) مقایسه شد.

    یافته ها

     در گروه بیماران فراوانی هوموزیگوت های G/G کمتر و فراوانی ژنوتیپ G/A بیشتر از گروه کنترل بود (0/05<p).

    نتیجه گیری

     به نظر می رسد که پلی مرفیسم rs1064039 در ژن CST3 می تواند با بروز بیماری آلزایمر با شروع دیررس در جمعیت ایرانی مرتبط باشد. باتوجه به حداقل سطح معنی داری ژنوتیپ G/A، به نظر می رسد این پلی مورفیسم تاثیرات جزیی در پیشرفت بیماری آلزایمر داشته و یا احتمالا با سایر عوامل خطرساز تداخل دارد.

    کلید واژگان: بیماری آلزایمر, پلی مورفیسم, ریسک فاکتور, سیستاتین C (CST3)}
    Zahra Azizi*, Samira Choopani, Nahid Majlessi
    Background and Aim

    Alzheimer's disease (AD) is the most common age-associated neurodegenerative disease with involvement of genetic factors. Recent studies have shown that the protein cystatin C binds soluble Aβ and inhibits Aβ oligomerization and amyloidogenesis, protecting the brain against amyloid-induced toxicity. Moreover, a decreased cystatin C secretion is associated with a polymorphism found in the cystatin C gene. In this study the association between rs1064039 polymorphism and late-onset AD was investigated.

    Methods

    We conducted a case-control study including a clinically well-defined group of 160 late-onset AD patients and 167 age-matched controls. The polymorphism was determined by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphisms (PCR-PFLP) assay. The allele frequency was analyzed by Chi-square test.

    Results

    In the group of patients, the frequency of G/G homozygotes was lower, and the frequency of G/A genotype was higher than the corresponding control group (p <0.05).

    Conclusion

    The results obtained from our study demonstrate an association between rs1064039 polymorphism in CST3 gene and late-onset AD in an Iranian population. Given the minimal significance level of the G/A genotype, this polymorphism seems to have minor effects on the progression of Alzheimer's disease or possibly interfere with other risk factors.

    Keywords: Alzheimer's disease, Cystatin C (CST3), Polymorphism, Risk factor}
  • زهرا عزیزی، مونا سلیمی، ناهید مجلسی، ناصر نقدی*
    زمینه و هدف

    در مطالعه قبلی اثر اسانس آویشن شیرازی و ترکیبات اصلی آن، تیمول و کارواکرول بر نقص یادگیری ناشی از بتا آمیلویید در بهبود عملکرد ادراکی در مدل آلزایمر در موش صحرایی مشاهده شد. در این مطالعه، اثر اسانس آویشن شیرازی بر سمیت سلولی و رادیکال های آزاد اکسیژن ایجادشده توسط بتا آمیلویید در سلول های PC12 به عنوان مدل سلولی آلزایمر ارزیابی گردید.

    روش کار

    ابتدا سلول های PC12 به مدت 48 ساعت در مجاورت Aβ25-35 و غلظت های مختلف آویشن شیرازی قرار داده شدند. سپس بررسی توانایی زیستی سلول ها با روش MTT میزان تولید رادیکال های آزاد اکسیژن توسط دستگاه فلوریمتری انجام شد.

    نتایج

    نتایج به دست آمده نشان دادند رقت های 18/75، 37/5 و  75 میکرولیتر بر لیتر اسانس آویشن شیرازی درصد زنده بودن سلول ها را در مقایسه با بتا آمیلویید به صورت معنی داری افزایش داده اند (0/001  <p ). همچنین رقت های 18/75 (0/05  <p )، 37/5 و 75 (0/001 <p ) میکرولیتر بر لیتر اسانس آویشن شیرازی میزان تولید رادیکال های آزاد اکسیژن را در مقایسه با بتا آمیلویید به صورت معنی داری کاهش داده اند.

    نتیجه گیری

     با توجه به مطالب مذکور، اسانس آویشن شیرازی قادر به کاهش سطح رادیکال های آزاد اکسیژن داخل سلولی ایجاد شده توسط بتا آمیلویید یا به عبارتی دارای فعالیت آنتی اکسیدانی می باشد. بنابراین، توانایی اسانس آویشن شیرازی در کاهش سمیت بتا آمیلویید و اثرات محافظت کننده آن در برابر آسیب سلولی ناشی از بتا آمیلویید در سلول های PC12 می تواند نشان دهنده کارآیی احتمالی آن ها در درمان بیماری آلزایمر باشد. با این حال، بررسی های بیشتری جهت تعیین کارآیی بالینی آن ضروری به نظر می رسد.

    کلید واژگان: آویشن شیرازی, بتا آمیلوئید, بیماری آلزایمر, رادیکال های آزاد اکسیژن, سلول PC12}
    Zahra Azizi, Mona Salimi, Nahid Majelssi, Nasser Naghdi*
    Background and aims

    In the previous study, the effects of Zataria multiflora (ZM) and its main constituents carvacrol and thymol were evaluated and it was found that they could alleviate cognitive impairments caused by amyloid β (Aβ) in rodent model of Alzheimer’s disease. In this study, the effect of ZM against Aβ25-35-induced cytotoxicity and reactive oxygen species (ROS) accumulation in PC12 cells as a model of Alzheimer's disease was evaluated.

    Methods

    First, PC12 cells were exposed to Aβ25-35 and different concentrations of ZM for 48 h. Then, the cell viability was determined by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) method. Fluorospectrometer was employed to observe ROS production.

    Results

    The results indicated that concentrations of 18.75, 37.5 and 75 μl/L of ZM could significantly rescue and protect PC12 cells against Aβ25-35-induced cytotoxicity (p< 0.001). Furthermore, the data demonstrate that Aβ25-35 induced intracellular ROS, while the concentrations of 18.75 (p <0.05), 37.5 and 75 (p <0.001) µL of ZM could significantly reverse Aβ25-35 induction of ROS generation.

    Conclusion

    According to these findings, ZM could attenuate the level of intracellular ROS induced by Aβ. Therefore, ZM could have antioxidant activity. Ability of ZM to reduce ROS and its protective effects against Aβ-induced cellular damage in PC12 cells may indicate its potential for treatment of Alzheimer’s disease. Further studies are required to determine its clinical efficacy.

    Keywords: Zataria multiflora, Amyloid β, Alzheimer’s disease, ROS, PC12 cell}
بدانید!
  • در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
  • همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال