به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "آبشار سیتوکاینی" در نشریات گروه "پزشکی"

جستجوی آبشار سیتوکاینی در مقالات مجلات علمی
  • علیرضا منادی سفیدان*، زیبا مجیدی
    زمینه و هدف

    درک این که چگونه التهاب ناشی از کووید-19 بر بیماران تاثیر می گذارد و منجر به عوارض و بیماری های بیشتر می شود، بسیار مهم است. با توجه به اهمیت کنترل عوارض مرتبط با کووید-19، مطالعه ی فعلی برای ارزیابی التهاب ناشی از کووید-19 و عوارض مربوط به آن طراحی شده است. 

    روش بررسی

    مطالعه ی حاضر یک مطالعه ی مروری است. مطالعات از پایگاه داده های علمی PubMed، Web of Science، Scopus و Google Scholar بازیابی شده اند. در نهایت، منابع مرتبط با توجه به هدف مطالعه توسط محققان انتخاب و خلاصه ای از نتایج آن ها در این مطالعه ارایه شد. 

    یافته ها

    مطالعه ی مروری حاضر نشان داد که ویروس های 2-SARS-CoV پس از ورود به سلول توسط پروتیین اسپایک (S) و گیرنده ی مهم کروناویروس ها یعنی آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (2-ACE)، ژنوم خود را به داخل سلول میزبان وارد می کنند و موجب آغاز توفان سایتوکاینی و در نتیجه افزایش سایتوکاین های اولیه درگیر در التهاب می شوند. سایتوکاین های IL-6 ،IL-8 ،TNF-α و 1-IL از فاکتورهای کلیدی هستند؛ که این عوامل به نوبه ی خود ماکروفاژها، سلول های دندریتیک (DC) و سایر سلول های ایمنی را فعال می کنند. مطالعات نشان داد التهاب ناشی از 2-SARS-CoV در کبد با القای 6-IL، مسیر JAKs/STAT3 را فعال می کند که گیرنده ی آن فقط در کبد و سلول های ایمنی وجود دارد و باعث ایجاد سندرم آزادسازی سایتوکاین ها می شود. سایتوکاین ها نیز باعث آزاد شدن گونه های فعال اکسیژن (ROS)، آنیون سوپراکسید و اکسید نیتریک می شوند به طوری که همه آن ها می توانند به سلول های میوکارد آسیب برسانند و موجب مقاومت به انسولین و ایجاد دیابت شوند. علاوه بر این افزایش سایتوکاین های التهابی نظیر IL4، IL10 و IL6 و سلول های ایمنی منجر به اختلالات قلبی مانند آریتمی می شوند. ورود ویروس به سیستم گوارش، باکتری های ترشح کننده بوتیرات(دارای اثرات ضدالتهابی) را کاهش می دهد و منجر به القای التهاب شدید می شود. همچنین ویروس کرونا با افزایش سایتوکاین های پیش التهابی و افزایش فعالیت ایندول آمین 2 و 3 دی اکسیژناز (IDO)  اختلال وسواس فکری عملی، افسردگی و سایراختلالات عصبی را موجب می شود.  

    نتیجه گیری

    مطالعات نشان داده اند که التهاب ناشی از کووید-19 نقش مهمی در پیشرفت عوارض مرتبط مانند اختلال در سیستم گوارش، کبدی، قلبی، عصبی-روانی، پانکراس و سایر اندام ها دارد. بنابراین، هدف قراردادن سایتوکاین ها احتمالا می تواند بقا را بهبود بخشد و مرگ و میر را کاهش دهد.

    کلید واژگان: کووید-19, التهاب, آبشار سیتوکاینی, عوارض گوارشی, عوارض کبدی, استرس اکسیداتیو
    Alireza Monadi Sefidan*, Ziba Majidi
    Background and Aim

    It is important to understand how inflammation caused by COVID-19 affects patients and leads to more complications and diseases. According to the importance of controlling COVID-19 related complications, the current study was designed to evaluate the inflammation caused by COVID-19 and its related complications. 

    Materials and Methods

    The present study is a review study. Studies were retrieved from PubMed, Web of science, Scopus and Google scholar databases. Finally, according to the purpose of the study, the relevant resources were selected by the researchers and a summary of their results was presented in this study.

    Results

    The present study showed that SARS-CoV-2 viruses enter their genome into the host cell after entering the cell by the spike protein (S) and the important receptor of coronavirus, angiotensin converting enzyme 2 (ACE - 2), and causes the onset of cytokine storms and consequently increase of primary cytokines involved in inflammation. IL-6, IL-8, TNF-α and IL-1 cytokines are key factors; These factors in turn activate macrophages, dendritic cells (DC) and other immune cells. Studies revealed that the inflammation caused by SARS-CoV-2 in the liver by inducing IL-6 activates the JAKs/STAT3 pathway, whose receptor is only found in the liver and immune cells, and causes cytokine release syndrome. Cytokines also cause the release of reactive oxygen species (ROS), superoxide anion, and nitric oxide, so that all of them can damage myocardial cells and cause insulin resistance and diabetes. In addition, the increase of inflammatory cytokines such as IL4, IL10 and IL6 and immune cells lead to cardiac disorders such as arrhythmia. The entry of the virus into the digestive system reduces the bacteria secreting butyrate (with anti-inflammatory effects) and leads to the induction of severe inflammation. Also, corona virus causes obsessive-compulsive disorder, depression and other neurological disorders by increasing pro-inflammatory cytokines and increasing the activity of indoleamine 2,3 dioxygenase (IDO).

    Conclusion

    Studies have shown that the inflammation caused by COVID-19 plays an important role in the development of the related complications such as disorders in the digestive, hepatic, cardiac, neurologic, pancreas systems and other organs. Therefore, targeting cytokines can potentially improve survival and reduce mortality.

    Keywords: COVID-19, Inflammation, Cytokine storm, Gastrointestinal complications, liver complications, Oxidative stress
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال