به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « آدنوزین دآمیناز » در نشریات گروه « پزشکی »

  • الهه موسوی، سمانه عنایتی، سپیده برهان، مریم مهرپویا، مهسا محمد آملی*

    مشکل اصلی به کارگیری استنت در درمان گرفتگی های آترواسکلروتیک عروق کرونر در روش های مداخله غیرجراحی شریان کرونر از راه پوست (PCI) بروز تنگی مجدد درون استنت (ISR) است. در این مطالعه به بررسی نقش احتمالی واریانت G22A ژن ADA در بروز ISR پرداخته ایم. در این مطالعه 91 بیمار که تحت PCI قرار گرفته بودند، در دو گروه مورد با بروز ISR (40 نفر) و شاهد عدم بروز ISR پس از 6 ماه از زمان استنت گذاری (51 نفر) وارد شدند. دو گروه مورد و شاهد از نظر سن و جنسیت مطابقت همسان شدند. ژنوتیپ های واریانت  G22A در نمونه ها با روش مولکولی PCR-RFLP و الکتروفورز بررسی شد و نتایج حاصل با استفاده از آزمون آماری t-test تجزیه و تحلیل آماری شد. نتایج این بررسی نشان می دهد فراوانی آلل A واریانت G22A در گروه ISR+ بیشتر از ISR- می باشد. البته بین توزیع فراوانی آللی و ژنوتیپی این واریانت با بروز ISR ارتباط معنی داری وجود ندارد (0/05<P).

    کلید واژگان: آدنوزین دآمیناز, آترواسکلروزیس, G22A, استنت دارویی, آنژیوپلاستی با بالون, واریانت}
    Elaheh Moosavi, Samaneh Enayati, Sepideh Borhan, Maryam Mehrpooya

    The main problem with using stents in the treatment of coronary artery atherosclerotic stenosis in percutaneous coronary intervention (PCI) is In-stent restenosis (ISR). In this study, we investigated the possible role of the G22A variant of the Adenosine Deaminase gene (ADA) in the development of ISR. In this study, 91 patients who underwent PCI were divided into two groups: the case with ISR (n=40) and control without ISR after 6 months from stenting (n=51). The case and control groups were matched in terms of age and sex matching. The genotypes of the G22A variant in the samples were examined by the molecular method of PCR-RFLP and electrophoresis and the results were statistically analyzed by using t-test. The results of this study show that the frequency of allele A of variant G22A in (+ ISR) group is higher than (- ISR). However, there is no significant relationship between the distribution of allele and genotype frequency of this variant with the incidence of ISR (p>0.05).

    Keywords: Adenosine Deaminase Gene, Atherosclerosis, G22A, Drug-Eluting Stent, Percutaneous Coronary Intervention, Variant}
  • پرویز صالح، یوسف احمدی *
    زمینه
    توبرکلوزیس یا همان سل هنوز به عنوان یکی از معضلات مهم بهداشتی-درمانی در کشور ما محسوب می شود و سالانه به جمعیت بیماران مبتلا به سل 10 تا 20 میلیون نفر افزوده می شود. در این مطالعه سعی بر این بود تا ارزش تشخیصی آنزیم آدنوزین دآمیناز مایع مغزی نخاعی در مننژیت سلی تعیین گردد.
    روش کار
    67 مورد از بیماران بر اساس معیارهای CSF که مشکوک به مننژیت سلی بودند وارد مطالعه شدند. هنگام انجام LP برای انجام بررسی مایع مغزی- نخاعی بیماران، 2 سی سی از مایع CSF برای اندازه گیری سطح ADA مایع CSF اخذ شد. سطح ADA مایع CSF با استفاده از روش اسپکتروفتومتری کینتیک اندازه گیری شد.
    یافته ها
    بیشترین مقادیر اندازه گیری شده ADA در بیماران مبتلا به مننژیت توبرکلوز IU/L63/14±57/20 و کمترین مقادیر اندازه گیری شده ADA در مننژیت نوروبروسلوزیس IU/L57/0±50/2 مشاهده شد. مقدار Cutoff Point ADA در تشخیص مننژیت توبرکلوز با حساسیت 1/81 درصد و اختصاصیت 5/76 درصد برابر IU65/9 بود.
    نتیجه گیری
    سطوح ADA مایع مغزی نخاعی در موارد مننژیت توبرکلوزی در مقایسه با مننژیت غیرتوبرکلوزی با حساسیت و اختصاصیت خوبی افزایش پیدا می کند و یک روش تشخیصی ساده و ارزان در کنار سایر روش ها برای تشخیص سریع مننژیت توبرکلوزی می باشد.
    کلید واژگان: آدنوزین دآمیناز, مایع مغزی نخاعی, مننژیت سلی, مننژیت باکتریال, مننژیت ویرال}
    Parviz Saleh, Yousef Ahmadi*
    Background
    Tuberculosis is still considered as one of the major health-care problems in our country and affects annually population of 10 to 20 million TB patients. The aim of this study was to evaluate the diagnostic value of cerebrospinal fluid adenosine deaminase enzyme in tuberculosis meningitis.
    Methods
    A total of 67 patients were included in the study based on CSF criteria that were suspected to cause saline meningitis. When performing LP, a 2-cc of CSF fluid was taken to measure the level of ADA fluid in the CSF. The level of ADA liquid CSF was measured using kinetic spectrophotometry.
    Results
    Highest ADA values in patients with TB meningitis (25.57 ± 19.63 IU/L) and the lowest ADA values in neuro-brucellosis meningitis (2.50 ± 0.57 IU/L). The amount of Cutoff Point was ADA in detecting TB meningitis with a sensitivity of 81.1% and specificity of 76.5%, equal to 9.68 IU ‏.
    Conclusion
    ADA levels of cerebrospinal fluid in cases of TB meningitis, compared to non-TB meningitis, with a high sensitivity and specificity increase and is a simple and inexpensive diagnostic procedure, along with other diagnostic methods for the rapid diagnosis of TB meningitis.
    Keywords: Adenosine Deaminase, Cerebrospinal Fluid, TB Meningitis, Bacterial Meningitis, Viral Meningitis}
  • مرتضی جبارپور بنیادی*، عاطفه محمدی، محمد خلج کندری، سیمین تقوی
    زمینه و هدف
    منظور از سقط مکرر خودبخودی، وقوع دو یا سه سقط متوالی خودبخودی، قبل از هفته بیستم بارداری است. آدنوزین دآمیناز در متابولیسم پورین ها نقش داشته و دارای دو ایزوآنزیمADA1 و ADA2 است. پلی مورفیسم G A (الل ADA*) موجب افزایش سطوح آدنوزین می شود. آدنوزین به دلیل افزایش جریان خون به رحم و جفت دارای نقش محافظتی در برابر سقط های مکرر خودبخودی است. با توجه به تاثیر فعالیت آنزیمی کاهش یافته این پلی مورفیسم بر روی سطوح آدنوزین، نقش پلی مورفیسم G A (الل ADA*) ژن آدنوزین دآمیناز بر روی سقط های مکرر خودبخودی جمعیت شمالغرب ایران در این مطالعه بررسی شد.
    روش کار
    یک جمعیت 100 نفری از زنان به دو گروه تقسیم بندی شدند. گروه اول 50 نفر دارای سابقه سقط (حداقل دو بار) و گروه دوم شامل 50 نفر با حداقل دو زایمان موفق و بدون سابقه سقط، مورد بررسی قرار گرفتند. استخراج DNA از لکوسیت ها و با روش استاندارد استخراج DNA انجام شد. برای بررسی پلی مورفیسم G A، واکنش زنجیره ای پلی مراز (PCR) انجام و حضور یا عدم حضور این پلی مورفیسم توسط روشRFLP -PCR بررسی شد. به منظور تجزیه و تحلیل آماری از آزمون مربع کای استفاده شده و ارزش (05/0>P) به عنوان سطح معنی داری در نظر گرفته شد.
    یافته ها
    فراوانی هموزیگوت ها (AA) در گروه کنترل 2% مشاهده شد. این در حالی است که هیچ هموزیگوتی (AA) در گروه بیمار دیده نشد. فراوانی هتروزیگوت ها (AG) در گروه کنترل20% و در گروه بیمار 8% گزارش شد (05/0>P). فراوانی هموزیگوت ها (GG) در گروه کنترل 78% و گروه بیمار 92% گزارش شد (05/0>P).
    نتیجه گیری
    با توجه به نتایج حاصل، به نظر می رسد پلی مورفیسم G A (الل ADA*) و ژنوتیپ (ADA*1/ADA*2) AG به واسطه کاهش فعالیت آدنوزین دآمینازی، دارای نقش محافظتی در برابر سقط های مکرر خودبخودی است.
    کلید واژگان: سقط مکرر خودبخودی, شمالغرب ایران, آدنوزین دآمیناز}
    M. Bonyadi *, A. Mohammadi, M. Khalajkondori, S. Taghavi
    Background and Objectives
    Recurrent spontaneous abortion (RSA) is defined by two or more consecutive miscarriages before 20 weeks of gestation. Adenosine deaminase (ADA) is an enzyme of purine salvage pathway and has two important isoenzymes ADA1 and ADA2. The adenosine deaminase G22A polymorphism (ADA*2) increases the level of adenosine. Adenosine may play a protective role against recurrent spontaneous abortions, since it regulates blood flow into the uterus and placenta. In consideration of the effect of decreased enzymatic activity of adenosine deaminase G22A polymorphism on adenosine levels we evaluated the protective effect of ADA*2 allele against recurrent spontaneous abortions in north-west of Iran.
    Methods
    A total of 100 women were recruited to form two groups. First one, with a history of recurrent spontaneous abortions (N=50), and the second one, without a history of abortions (N=50). Genomic DNA was extracted from peripheral blood with a commercial kit and PCR-RFLP analysis was used to identify the G22A genetic polymorphism. Fisher's exact test and odds ratio values were used to compare the proportions of adenosine deaminase genotypes and alleles between women with and without a history of recurrent spontaneous abortion (p<0.05).
    Results
    The frequency of homozygotes (AA) was 2% in control group, whereas no homozygote (AA) was found in the case group. The frequency of heterozygotes (AG) was 20% in control group and 8% in the case group (p<0.05). The frequency of homozygotes (GG) was 78% in control group and 92% in the case group (p<0. 05). A significant increase in the frequency of AG genotype in controls (p=0.014, OR=0.348) relative to women with the history of RSA demonstrates the protective effect of AG genotype in controls.
    Conclusion
    The data suggest that women carrying the G22A polymorphism (ADA*2 allele) and AG genotype which is associated with the lower enzymatic activity are better protected against recurrent spontaneous abortions.
    Keywords: Recurrent Spontaneous Abortions, Northwest of Iran, Adenosine Deaminase}
  • ایرج خدادادی، محمد عبدی، سامان جاوید، عباس احمدی، دائم روشنی، رزگار رهبری، مژده شریفی پور، شیوا شاهمحمد نژاد، زاهد خاتونی
    مقدمه
    اندازه گیری سطح سرمی آنزیم ADA در تشخیص و افتراق عفونت های داخل سلولی و بدخیمی سلول های سیستم ایمنی مورد استفاده قرار گرفته است. هدف از انجام این پژوهش تعیین سطح سرمی آنزیم ADA و ایزوآنزیم های آن در معتادان تزریقی HIV مثبت در مقایسه با بیماران مبتلا به عفونت همزمان HCV و HBV و افراد سالم بعنوان یک مارکر تشخیصی ساده، سریع و ارزان می باشد.
    روش ها
    این مطالعه از نوع کوهورت- تاریخی، روی 97 معتاد تزریقی HIV مثبت مراجعه کننده به مرکز مشاوره بیماری های رفتاری سنندج، انجام گردید. پس از نمونه گیری از این افراد، سرم آنها با استفاده از روش الایزا از لحاظ وجود هپاتیت B و C مورد بررسی قرار گرفت. برای اندازه گیری فعالیت ADA از روش Giusti و برای تعیین فعالیت ایزوآنزیم ها از مهارکننده EHNA استفاده گردید. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS 16 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
    یافته ها
    نتایج حاصل از مطالعه حاکی از شیوع بالای ابتلا به هپاتیت B و C در معتادان تزریقی HIV مثبت بود. فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز افزایش معنی داری را در سه گروه بیمار نسبت به گروه کنترل و همچنین در گروه های HIV-HCV مثبت و HIV-HBV مثبت نسبت به گروه HIV مثبت نشان می دهد. اختلاف بین گروه های بیمار در مورد ایزوآنزیم ADA2 نیز از لحاظ آماری معنی دار بود)05/0>(p. فعالیت ایزوآنزیمADA1 در گروه های مورد مطالعه اختلاف معنی داری را نشان نداد. از طرف دیگر، تعداد سلول های CD4+ در بیماران مبتلا به عفونت همزمان HIV-HCV مثبت و HIV-HBV مثبت نسبت به افراد مبتلا به HIV کمتر است.
    نتیجه گیری
    فعالیت ADA در بیماران HIV مثبت و بیماران مبتلا به عفونت همزمان HCV و HBV افزایش یافته است. با توجه به نتایج حاصل از مطالعه و نیز با توجه به اینکه اندازه گیری ADA یک روش آزمایشگاهی بسیار ساده و ارزان است، استفاده از ADA بعنوان یک مارکر بیولوژیک حساس جهت بررسی عفونت های داخل سلولی بویژه هپاتیت در بیماران HIV مثبت توصیه می شود.
    کلید واژگان: معتادان تزریقی, آدنوزین دآمیناز, ایزوآنزیم, HIV مثبت, HIV, HBV مثبت, HIV, HCV مثبت, CD4+}
    Dr Iraj Khodadadi, Mohammad Abdi, Saman Javid, Abas Ahmadi, Dr Daem Roshani, Rezgar Rahbari, Mozhdeh Sharifipour, Shiva Shahmohammad-Nezhade, Zahed Khatooni
    Background And Aim
    Measurement of adenosine deaminase and its isoenzymes in serum has been used for diagnosis and differentiation of intracellular infections and malignancies of immune cells. The aim of this study was to compare ADA levels and its isoenzymes in HIV positive patients and HIV positive patients co-infected with hepatitis B and C and healthy individuals، as a quick and low-cost diagnostic biochemical marker.
    Material And Methods
    This historical cohort study included 97 HIV positive IDU patients. After obtaining blood samples، serum was separated and examined for hepatitis B and C. We used Guisti method for measurment of ADA activity and EHNA inhibitor for the activity of its isoenzymes. Data analysis was performed by SPSS 16 (SPSS Inc.، Chicago).
    Results
    Our results showed that there was a high prevalence of HBV and HCV in HIV positive IV drug users. We found that total ADA activity in the patients groups was significantly higher than control group. Also HIV-HCV group showed a higher activity of this enzyme in comparison to HIV positive groups. Significant differences were found in regard to ADA2 isoenzymes among the four groups (P<0. 05). But ADA1 activity showed no significant difference. CD4+ counts were lower in HIV-HCV and HIV-HBV patients than HIV positive patients.
    Conclusion
    ADA activity was considerably increased in HIV positive patients co-infected with either HBV or HCV. According to the results of this study and because of its low cost and simplicity to perform، in addition to other markers، measurement of ADA activity in serum is a sensitive biological marker for assessment of intracellular infections، particularly hepatitis in HIV positive patients.
    Keywords: IV drug user, Adenosine deaminase, Isoenzyme, HIV positive, HBV, HBV positive, HIV, HCV positive, CD4+}
  • زینب زاهدیان نژادی، علیرضا توسلی، امیراشکان مهجور، فرزانه ابوعلی زاده، محمد علی تخشید *
    زمینه و هدف

    آنزیم آدنوزین دآمیناز (ADA Adenosine deaminase;) یک مارکر افزایش فعالیت برای سلول های T است. این آنزیم موجب تجزیه آدنوزین و اختلال در اثرات انسولین می گردد. هدف از مطالعه ی حاضر، بررسی تغییرات غلظت سرمی ADA و ارتباط احتمالی آن با متغیر های کلینیکی و متابولیک مختلف از جمله قند خون ناشتا (FBS Fasting blood sugar;) و هموگلوبین گلیکیله (HbA1c) و مقاومت به انسولین در دیابت بارداری (Gestational diabetes; GDM) می باشد.

    مواد و روش ها

    فعالیت ADA سرمی و متغیر های بیوشیمیایی سرم شامل FBS، HbA1c، انسولین سرم و لیپیدهای خون در 70 زن باردار دیابتی و 70 زن باردار سالم اندازه گیری گردید. میزان مقاومت به انسولین نیز با شاخص HOMA-IR (Homeostasis Model of Assessment - Insulin Resistance) اندازه گیری شد.

    نتایج

    افزایش معنی داری در سطح سرمی ADA در زنان مبتلا به دیابت بارداری (U/L 11/7 ± 9/13) در مقایسه با گروه کنترل (U/L 47/3 ± 6/9) مشاهده شد(001/0 P<). همبستگی مثبتی بین فعالیت ADA با FBS (r = 0.277، P = 0.001) و HbA1c (r =0.344، P<0.0001) مشاهده شد. میزان HOMA-IR در زنان دیابتی بیش از گروه کنترل بود ولی همبستگی معنی داری بین سطح سرمی ADA و HOMA-IR مشاهده نگردید.

    نتیجه گیری

    نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد که دیابت بارداری با افزایش مارکر فعالیت سلول های T همراه است. سطح سرمی ADA دارای همبستگی مثبت با وضعیت کنترل قند خون در این بیماران است.

    کلید واژگان: آدنوزین دآمیناز, دیابت بارداری, گلوکز خون ناشتا}
    Zinab Zahediannejad, Alireza Tavasuli, Amirashkan Mahjor, Farzaneh Aboalizadeh, Mohammad Ali Takhshid
    Background and Objectives

    Adenosine deaminase (ADA) is a marker of T cell activation. ADA catalyzes the deamination of adenosine and modulates the bioactivity of insulin. The aim of this study was to investigate a possible relationship between ADA activity and various clinical and metabolic parameters, including fasting plasma sugar (FBS) and glycated hemoglobin (HBA1c), in gestational diabetes (GDM).

    Materials and Methods

    Fasting ADA activity, FBS, HBA1c, serum insulin level, and blood lipids were measured in 70 GDM patients and in 70 non-diabetic pregnant subjects. Insulin resistance was measured using a homeostasis model of assessment-insulin resistance (HOMA-IR).

    Results

    ADA activity was increased in the GDM patients compared with that in the non-diabetic pregnant subjects (mean ± standard error, 13.9 ± 7.1 U/L vs. 9.6 ± 3.8 U/L; p value <0.0001). ADA activity was correlated with FBS (r=0.277, p value =0.001) and HbA1c (r=0.344, p value <0.0001). HOMA-IR was higher in the GDM patients than that in the non-diabetic pregnant subjects; however, no correlation was observed between ADA activity and HOMA-IR.

    Conclusion

    Our results show that ADA activity, as a marker of T cell activation, is increased in GDM. Serum levels of ADA activity are positively correlated with glycemic control.

    Keywords: Gestational diabetes, Adenosine deaminase, Fasting plasma glucose}
  • مهدی صادق، یعقوب فتح اللهی، محمد جوان، سعید سمنانیان
    سابقه و هدف
    آدنوزین سازگان پیک عصبی را در دستگاه اعصاب تنظیم می کند. تغییرات سازشی در سیستم آدنوزینی مغز در بعضی شرایط پاتوفیزیولوژیک نظیر قرار گرفتن مزمن در معرض مرفین رخ می دهد. در این مطالعه تغییرات سازشی در فعالیت آدنوزین دآمیناز هیپوکمپ، به عنوان یک جزء کلیدی در متابولیسم آدنوزین که سبب تبدیل برگشت ناپذیر آدنوزین به آمونیوم و اینوزین می شود، به دنبال وابستگی به مرفین و تحمل به سدیم سالسیلات بررسی شده است.
    مواد و روش ها
    وابستگی به مرفین با روش خوراکی (24 روز، mg/ml 4/0) و تحمل به سدیم سالسیلات به روش تزریقی (6 تزریق با فواصل 24 ساعت، mg/Kg 300) ایجاد می شد. تحمل در گروه دریافت کننده سدیم سالسیلات با آزمون های Tail flick (TF) و (HP) Hot Plate بررسی شد. برای بررسی آنزیمی، هیپوکمپ سمت راست استخراج، در فسفات بافر هموژنیزه و سپس سانتریفیوژ می شد. مایع روی محصول سانتریفوژ برداشته می شد. غلظت پروتئین نمونه ها با روش برادفورد اندازه گیری می شد. فعالیت آدنوزین دآمیناز با روش کالریمتریک، بر پایه اندازه گیری مستقیم آمونیوم تولید شده ناشی از اثر آدنوزین دآمیناز بر آدنوزین خارجی بررسی شد.
    یافته ها
    تزریق روزانه سدیم سالسیلات، سبب افزایش معنادار تاخیر در پاسخ ضد دردی در چند روز اول در مقایسه با گروه سالین شد (P<0.0001) اما این تاخیر پاسخ در روزهای پنجم و ششم تفاوت معناداری با گروه سالین نداشت (05/0 P>). تزریق مرفین در روز هفتم (mg/Kg 5)، تاخیر پاسخ بزرگ تری را در گروه سالین نسبت به گروه دچار تحمل به سدیم سالسیلات نشان داد (001/0 P<). فعالیت آدنوزین دآمیناز در گروه دریافت کننده سوکروز به طور معناداری بالاتر از گروه دریافت کننده مرفین (P<0.05) و در گروه تجویز سالین بالاتر از گروه تحمل به سدیم سالسیلات بود (P<0.05). گروهی که تنها یک بار سدیم سالسیلات دریافت کردند فعالیت آنزیمی مشابه کنترل شان داشتند. تفاوت معناداری بین گروه وابسته به مرفین با گروه تحمل به سدیم سالسیلات دیده نشد (05/0 P>).
    نتیجه گیری
    این کاهش فعالیت آدنوزین دآمیناز می تواند بیانگر وقوع نوعی از تنظیم سازشی در سیستم آدنوزینی هیپوکمپ به دنبال وابستگی به مرفین و تحمل به سدیم سالسیلات باشد.
    کلید واژگان: آدنوزین دآمیناز, هیپوکمپ, تحمل, وابستگی, مرفین, سدیم سالسیلات}
    Mehdi Sadegh, Yaghoub Fathollah, Mohammad Javan, Saeed Semnanian
    Introduction
    Adenosine has been considered as a fine-tuner of the neurotransmitters in the nerve system. Adaptive changes in the brain adenosine system occur in some patho-physiological situations such as chronic exposure to morphine. In this study, the adaptive changes in the adenosine deaminase activity as a key enzyme in the adenosine metabolism that converts adenosine to inosine and ammonia, irreversibly, due to morphine dependence and tolerance to anti-nociceptive effects of sodium-salicylate were investigated.
    Materials And Methods
    Morphine dependence was induced by morphine administration in tap water (0.4mg/ml for 24 days). Tolerance to sodium-salicylate was induced by 6 i.p. injection (1 injection/day) of sodium-salicylate. Tolerance to antinociceptive effects of sodium-salicylate was measured by tail flick (TF) and hot plate (HP) tests. Right hippocampus was dissected, homogenized at phosphate buffer, centrifuged and then the supernatant fraction was isolated. Protein content of the samples was measured by the Bradford method. Hippocampus adenosine deaminase activity was measured by a calorimetric method of enzyme assay which is based on the direct measurement of the produced ammonia from excessive adenosine degradation by adenosine deaminase.
    Results
    Daily injection of Sodium-salicylate produced antinociception in early days by latency increase rather than saline injection (P<0.0001) but in the following days this antinociceptive effect progressively decreased so at the day 5 and 6 following injection it was similar to saline (P>0.05). Injection of morphine (5mg/Kg) at the day 7 showed more increase in the latency of saline injected rather than sadium-salicylate injected (P<0.001). Adenosine deaminase activity was significantly higher in sucrose administrated rather than chronic morhine administrated (P<0.05) and in saline injected rather than sodium-salicylate injected (P<0.05). Single injection of sodium-salicylate and its control shows the same activity. There was no significant difference in enzyme activity of morphine dependent with sadium-salicylate tolerance (P>0.05).
    Conclusion
    This decline in the adenosine deaminase activity may be related with adaptation in brain adenosine system subsequent of dependent to morphine or tolerance to sodium-salicylate.
  • شیوا کلانتری، مصطفی رضایی طاویرانی*، سهیلا خداکریم
    سابقه و هدف

    آدنوزین دآمیناز (Adenosine deaminase، ADA) یک آنزیم کاتابولیک پورین می باشد که آدنوزین و ''2- داکسی آدنوزین را به طور برگشت ناپذیر دآمینه می کند. ADA در رشد سیستم ایمنی دخالت داشته در فرایند التهاب نیز درگیر است. در این پژوهش اثر تقویت کنندگی سه دوز متفاوت ایبوپروفن به عنوان یکی از داروهای ضد التهاب بر فعالیت این آنزیم در دماهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک بررسی شده است.

    مواد و روش ها

    فعالیت آدنوزین دآمیناز در دو دمای 37 و 42 درجه در حضور و عدم حضور دارو از طریق اسپکترومتری در طول موج nm 265 سنجش شد.

    یافته ها

    دوز بالا و پایین ایبوپروفن در دمای 37 درجه اثر فعال کنندگی بر آنزیم داشته، حساسیت آنزیم به اثر سوبسترا را تعدیل می کند. هم چنین از یک طرف اثر ضد التهابی آدنوزین با کاهش غلظت آن را کاهش داده و از طرف دیگر بر سیستم ایمنی اثر مثبتی را اعمال می کند. دمای 42 درجه اثر تقویت فعالیت آنزیم توسط ایبوپروفن را کاهش داده و ایبوپروفن در این دما اثر دما بر وابستگی فعالیت آنزیم به سوبسترایش را نیز تعدیل می کند. اثرات ایبوپروفن بر سیستم ایمنی و ضد التهاب بودن آدنوزین در 42 درجه کم تر است.

    نتیجه گیری

    ایبوپروفن یک فعال کننده قطعی برای آدنوزین دآمیناز بوده در نتیجه برای شرایط نقص ایمنی می تواند مفید باشد. این دارو با توجه به فقدان فعال کننده تاکنون برای این آنزیم اهمیت دارد. ایبوپروفن اثر ضد التهابی آدنوزین را کم رنگ می کند.آزمایشات in vivo در مطالعات بعدی مورد نیاز است.

    کلید واژگان: آدنوزین دآمیناز, ایبوپروفن, فعال کننده, التهاب, فعال سازی آنزیم}
    Shiva Kalantari, Mostafa Rezaei-Tavirani, Soheila Khodakarim
    Introduction

    Adenosine deaminase (ADA) is a purine catabolic enzyme that removes amino group of adenosine or 2' deoxyadenosine irreversibly. ADA enhances immune system and also intervenes the inflammation process. In this study, the effect of ibuprofen as an anti- inflammatory drug has been studied on the ADA activity in the physiologic and pathologic temperatures.

    Materials And Methods

    ADA was assessed in the presence of 3 different doses of ibuprofen at 37oC and 42oC via spectrometry in 265 nm.

    Results

    Ibuprofen at high and low doses had an activation effect on the ADA activity at 37oC and moderated the sensitivity of enzyme activity to its substrate. It also decreased the anti-inflammatory effect of adenosine via decrease of its concentration and had a positive effect on immune system as well. The activation of the enzyme by Ibuprofen was decreased at 42oC and also Ibuprofen moderated the effect of temperature on dependency of enzyme activity to its substrate. Ibuprofen effects on immune system and anti-inflammatory effects of adenosine decreased at 42oC.

    Conclusion

    Ibuprofen is a putative activator for adenosine deaminase and administration of this drug could be useful for immune deficiency. Since there is no activator for ADA so far, this drug is important. Ibuprofen decreases anti-inflammatory effect of adenosine. In-vivo studies would be needed.

  • محمد عبدی، محمد تقی گودرزی، حیدر طویلانی، ابراهیم نادی، مهرداد کریمی
    زمینه و هدف
    بیماری انسدادی مزمن ریه COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) بوسیله سازمان جهانی GOLD (Global Initiative For COPD) به عنوان بیماری تعریف شده است که با محدودیت جریان هوا مشخص می شود که بطور کامل برگشت پذیر نیست. COPD یکی از زیر مجموعه های بیماری های انسدادی ریه می باشد که فیبروز سیستیک، برونشیت و آسم را نیز در بر می گیرد. آنزیم ADA به شماره (E.C.3.5.4.4) باعث تبدیل آدنوزین به اینوزین می شود. این آنزیم دارای دو ایزوآنزیم ADA1 و ADA2 می باشد. در بیماران مبتلا به COPD افزایش سطح آدنوزین مشخص شده است. این افزایش می تواند ناشی از کاهش فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز باشد. در این طرح سطح سرمی آنزیم ADA و ایزوزیم های آن در افراد مبتلا به COPD و افراد سالم مورد بررسی گرفته است.
    روش بررسی
    این مطالعه از نوع مورد- شاهدی بوده و روی 30 بیمار COPD که محدوده سنی آنها بین 20 تا 60 سال قرار داشته و بیماری آنها توسط پزشک متخصص مورد تائید واقع شده و در بخش ریه بیمارستان اکباتان همدان بستری شده اند، انجام گردید. جهت بررسی فعالیت آنزیم ADA در افراد شاهد 60 فرد سالم انتخاب شدند که شامل 30 نفر کنترل غیر سیگاری و 30 نفر کنترل سیگاری بودند. برای اندازه گیری فعالیت ADA از روش Giusti استفاده گردید. اطلاعات حاصل از اندازه گیری سطح ADA با استفاده از نرم افزار آماری SPSS 13 و آزمونهای آماری کروسکال والیس و two-way ANOVA tests مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
    یافته ها
    فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز کاهش معنی داری را در گروه های بیمار و کنترل سیگاری نسبت به گروه کنترل غیر سیگاری نشان می دهد (بترتیب 7±99/18، 1/9±19 و7/6±99/22 واحد بر لیتر). اختلاف بین گروه بیمار و کنترل غیر سیگاری در مورد آنزیم ADA2 نیز از لحاظ آماری معنی دار بود (05/0p<). فعالیت ایزوآنزیمADA1 در گروه های مورد مطالعه اختلاف معنی داری را نشان نداد.
    نتیجه گیری
    در مجموع فعالیت ADA در بیماران COPD کاهش یافت. کاهش فعالیت آنزیم همراه با افزایش میزان آدنوزین ممکن است در ایجاد آسیب های ریوی در بیماران مبتلا به COPD تاثیرگذار باشد.
    کلید واژگان: بیماری انسدادی مزمن ریوی, آدنوزین دآمیناز, آدنوزین, روش رنگ سنجی}
    Mohammad Abdi, Dr Mohammad Taghi Ghodarzi *, Dr Haydar Tavilani, Dr Ebrahim Nadi, Mehrdad Karimi
    Background And Aim
    Global initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (Gold) has defined COPD as a disease characterized by airflow limitation that is not fully reversible. COPD is a subset of obstructive lung diseases which also includes cystic fibrosis, bronchitis and asthma. Adenosine deaminase (ADA, E.C.3.5.4.4) converts adenosine to inosine. ADA has two isoenzymes; ADA1 and ADA2. In COPD patients the serum level of ADA increases which can be regarded as a result of reduction in ADA activity. In this study we evaluated the level of ADA and its isoenzymes in COPD patients and healthy subjects. Martial and
    Methods
    This was a case control study. ADA activity in 30 COPD patients with age range of 20-60 years whose disease had been confirmed by a pulmonologist in Ekbatan Hospital, was compared to the activity of the same enzyme in 60 healthy subjects consisting of 30 non smoker and 30 smoker subjects as control groups. Data were introduced into SPSS version.13 software and analyzed by Kruskall-Wallis and two-way ANOVA tests.
    Results
    ADA activity in the COPD and smoker control groups was significantly lower than that of non smoker group (18.99±7 and 22.99±6.7 U/L, respectively). Regarding ADA2 serum level, the difference between patient group and non smoker control group was significant (P<0.05). Activity of ADA1 isoenzyme in the study groups did not show any significant differences.
    Conclusion
    In general ADA activity was decreased in COPD patients. Decreased ADA activity together with increased adenosine level may play an important role in producing pulmonary damage in COPD patients
  • آقای عباسعلی نیازی، آقای عبدالصمد شیخ زاده، آقای خلیل الله دانش، خانم رویا علوی نایینی، آقای مصیب شهریار، آقای بهزاد نارویی
    زمینه
    تشخیص التهاب پلورای سلی به علت تظاهرات بالینی غیر اختصاصی و ناکارآمد بودن تست های تشخیصی موجود مشکل می‎باشد. ما کارایی آدنوزین دامیناز (ADA) را در تشخیص پلورال افیوژن ناشی از سل بررسی کردیم.
    مواد و روش ها
    در طی یک مطالعه توصیفی- تحلیلی از نوع تشخیصی تعداد 85 بیمار با پلورال افیوژن اگزوداتیو را بررسی کردیم. پس از مشخص شدن علت پلورال افیوژن بوسیله تست های تشخیصی موجود بیماران به دو گروه پلورال افیوژن ناشی از سل و پلورال افیوژن ناشی از عللی غیر از سل تقسیم شدند و سطح ADA مایع جنب در دو گروه مقایسه شد. منحنی راک (ROC) برای تعیین نقطه برش مناسب رسم شد.
    یافته ها
    تعداد 27 بیمار در گروه سل و 58 بیمار در گروه غیر سل قرار گرفتند. میانگین ADA مایع جنب به طور معنی داری بین دو گروه متفاوت بود (001/0P<). حساسیت، اختصاصیت، ارزش اخباری مثبت و منفی ADA در تشخیص پلورال افیوژن ناشی از سل در 35 واحد بر لیتر، نقطه برش به ترتیب 3/70، 3/91، 1/79 و 8/86 درصد به دست آمد. احتمال پس آزمون (post test probability) معادل 78/0 شد.
    نتیجه گیری
    ADA مایع پلور یک تست تشخیصی با حساسیت و اختصاصیت مناسب برای تشخیص التهاب پلورای سلی می باشد و هر چند در مطالعه ما میانگین سطح ADA در مایع جنب مبتلا به توبرکلوزیس پلورال افیوژن پایین تر از سایر مقالات به دست آمد، ولی در کارایی آن برای تشخیص پلورال افیوژن ناشی از سل اختلالی ایجاد نکرد.
    کلید واژگان: آدنوزین دامیناز, پلورال افیوژن سلی, ارزش تشخیصی, اگزوداتیو}
    A.A. Niazi, A. Sheikhzadeh*, K. Danesh, R. Alavi, M. Shahriyar, B. Narouei
    Background
    Diagnosis of tuberculosis pleurisies is difficult because of its nonspecific clinical presentation and insufficient traditional diagnostic methods. We investigated the use of adenosine deaminase (ADA) activity in tuberculosis pleurisies.
    Methods
    A number of 85 patients were analyzed with exudative pleural effusions. Using the ROC curve, we determined the optimal cutoff for TB pleurisy.
    Results
    A number of 58 exudative samples were nontuberculous (non-TB) and 27 were tuberculosis (TB). There was statistically significant difference (p<0.0001) between the means of pleural fluid ADA levels among the TB and non-TB populations. The prevalence of TB pleurisy in the studied population was 31%. Using the cutoff point equal to 35 for diagnosing TB effusions the sensitivity and specificity 70.3% and 91.3%, respectively. The positive predictive value (PPV) was 79.1% and the negative predictive value (NPV) was 86.8%. A pleural fluid ADA value <19 IU/L suggests that a tuberculosis effusion is highly unlikely.
    Conclusion
    Pleural fluid total ADA assay is a sensitive and specific test suitable for rapid diagnosis of TB pleurisy.
  • عذرا طباطبایی ملاذی، پروین امیری، مهسا نمکچیان، رویا سعید نژاد، حسین فخر زاده، رامین حشمت، ناهید مهربان، آرین آریانی کاشانی، پریچهر یغمایی، جواد توکلی بزاز، باقر لاریجانی، مهسا محمد آملی
    مقدمه
    آدنوزین دآمیناز (ADA)، یک پلی مورفیسم آنزیمی است که نقش مهمی در تعدیل فعالیت بیولوژیک انسولین دارد. به نظر می رسد که فعالیت بیش از حد گیرنده A1 آدنوزین سبب بروز آدیپوزیتی در دیابت نوع 2 شده و آدنوزین در تسهیل عملکرد انسولین بر روی آدیپوسیت ها موثر باشد. احتمالا پلی مورفیسم ژن ADA، با شدت و میزان چاقی در دیابت نوع 2 مرتبط است.
    روش ها
    دراین مطالعه سعی شده تا نقش پلی مورفیسم آدنوزین دآمیناز در افراد چاق ایرانی که به طور تصادفی انتخاب شده اند، بررسی شود.
    یافته ها
    افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA آدنوزین دآمیناز در افراد چاق در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقایسه با CA+CC، 01/0 = P، 4/3: OR و 8/12 - 08/1: 95 % CI). هم چنین افزایش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8: OR، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقایسه با CA+CC، 005/0 = P، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3: OR [وجود داشت. اختلاف آماری معنی داری در فراوانی آلل های پلی مورفیسم ژن ADA بیماران چاق با سطوح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با بیماران چاق و سطوح پایین تر پلاسمایی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 % CI، 6/2 OR: و 01/0 = P). در ضمن افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در بیماران چاق با سطوح پلاسماییTG بیشتر یا مساوی mg/dl 150 در مقایسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقایسه با CA+CC، 008/0 = P، 5/4: OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI).
    نتیجه گیری
    نتایج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غیر طبیعی تری گلیسرید (TG) و کلسترول اذعان دارد. پیشنهاد می شود گیرنده های آدنوزین به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمان های نوین چاقی و دیس لیپیدمی مد نظر باشند.
    کلید واژگان: آدنوزین دآمیناز, پلی مورفیسم, چاقی}
  • حمیدرضا جوشقانی، عزت الله قائمی، فرهاد نیک نژاد، حیدر طویلانی
    زمینه و هدف
    آنزیم آدنوزین دآمیناز تبدیل شدن آدنوزین به اینوزین را کاتالیز می کند. این آنزیم در تکثیر و تمایز لنفوسیت هایT نقش دارد. اندازه گیری آدنوزین دآمیناز در مایعات بدن برای تشخیص بیماری سل اهمیت دارد. در رابطه با ارزش تشخیصی آدنوزین دآمیناز سرم در تشخیص سل ریوی گزارش ها ضد و نقیض می باشند. این مطالعه به منظور بررسی ارزش تشخیصی آدنوزین دآمیناز سرم و ایزوآنزیم آن در سل ریوی با روش های تهیه اسمیر و کشت خلط انجام پذیرفت.
    روش بررسی
    این مطالعه توصیفی- تحلیلی در سال 1385 انجام شد. نمونه ها به صورت تصادفی ساده انتخاب شدند. در این پژوهش از 26 بیمار مبتلا به سل ریوی، 17 نفر مشکوک به سل که نتایج اسمیر و کشت آنها منفی بود و 67 نفر فرد سالم نمونه خون گرفته شد. آزمایش ADA توتال با استفاده از کیت شرکت شیم آنزیم و آزمایش ADA2 با استفاده از مهار کننده EHNA انجام گردید.
    یافته ها
    غلظت ADA و ADA2 بر حسب IU/L در این سه گروه به ترتیب 04/5±35/19 و 34/5±35/13 در گروه اول، 20/6±24/17 و 92/3±47/11 در گروه دوم، 25/4±96/13 و 91/2±36/7 در گروه سوم بود. اختلاف میانگین غلظت ADA بین گروه اول و سوم و نیز بین گروه دوم و سوم معنی دار بود (05/0P<). اختلاف میانگین غلظت ADA2 بین گروه اول و سوم و همچنین دوم و سوم معنی دار بود (05/0P<). حساسیت و ویژگی آزمایش برای ADA به ترتیب 9/26 درصد و 94 درصد و برای ADA2 به ترتیب 50 درصد و 97 درصد به دست آمد. ارزش اخباری مثبت (PPV) برای ADA و ADA2 به ترتیب 6/63 درصد و 7/86 درصد و ارزش اخباری منفی (NPV) برای ADA و ADA2 به ترتیب 8/76 درصد و 3/83 درصد به دست آمد.
    نتیجه گیری
    نتایج این مطالعه نشان داد که سنجش ADA و ADA2 در سرم برای افتراق افراد سالم از بیماران می تواند تا اندازه ای مفید باشد. لیکن این تست برای جداسازی بیماران مسلول از سایر بیماری های ریوی حساسیت بالایی ندارد.
    کلید واژگان: سل, آدنوزین دآمیناز, ADA2, کشت خلط}
    Hamid Reza Joshaghani, Ezzat Ollah Ghaemi, Farhad Niknejad, Heydar Tavilani
    Background and Objective
    Adenosine deaminase is an enzyme which catalyses adenosine to Inosine. The determination of adenosine deaminase in body fluids is important for the diagnosis of tuberculosis. There are contradictory reports about the diagnostic value of serum adenosine deaminase in pulmonary tuberculosis. This study was set up to investigate the diagnostic value of serum adenosine deaminase and its isoenzymes activities on pulmonary tuberculosis.
    Materials and Methods
    In this descriptive study, blood samples were obtained from 26pulmonary tuberculosis patients (group 1), 17 suspected tuberculosis with negative in both smear and culture tests (group 2), and 67 healthy subjects (group 3). Total ADA and ADA2 determination was carried out by kinetic method and EHNA Inhibitor, respectively.
    Results
    ADA and ADA2 activities are as follow: 19.35±5.04, 13.35±5.34 (group 1) 17.24±6.20, 11.47±3.92 (group 2) and 13.96±4.25, 7.36±2.91(group 3). The mean differences of ADA and ADA2 activity between group 1 and 2 with group 3 was meaningful. The sensitivity and specificity for ADA and ADA2 tests were (26.9%, 94 %) and (50%, 97 %) respectively. The PPV for ADA and ADA2 were 63.6% and 86.7% and the NPV were 76.8% and 83.3%, respectively.
    Conclusion
    This study indicated that the assessment of these enzymes in serum to some extend can be a useful method for differentiation of healthy subjects from respiratory disease, but these tests do not have enough sensitivity to assist in the diagnoses of tuberculosis patients from other respiratory diseases.
    Keywords: Tuberculosis, Adenosine deaminase, ADA2, Sputum culture}
  • شکوه تقی پور ظهیر، هادی صالحی نیا
    زمینه و هدف
    پلورال افیوژن، در زمینه بسیاری از بیماری ها مشاهده می گردد که دو گروه عمده آن، بدخیمی ها و سل می باشند. در حال حاضر جهت افتراق این دو از یکدیگر، بیوپسی از پلور انجام می گیرد که علاوه بر اینکه یک روش تهاجمی است، هزینه دار نیز می باشد، به همین دلیل محققان برآنند تا راه های ساده تر و با تهاجم کمتری را برای تشخیص علت پلورال افیوژن پیدا کنند که یکی از روش های ذکر شده، اندازه گیری فعالیت آدنوزین دآمیناز (Adenosine deaminase) ADA در مایع پلور است که در جاهای مختلف دنیا انجام شده و نتایج متفاوتی گزارش شده است. در راستای تحقق این اهداف، در این مطالعه سعی شد تا با اندازه گیری سطح آنزیم آدنوزین دآمیناز مایع پلور بیماران مبتلا به پلورال افیوژن و مقایسه آن با نتایج حاصل از بیوپسی، در صورت امکان این روش به عنوان روش پیشنهادی جهت تفکیک مواردی که از لحاظ بالینی، افتراق این دو از یکدیگر مشکل می باشد، مطرح شود.
    روش بررسی
    این مطالعه از نوع توصیفی تحلیلی بود و بصورت cross-sectional روی 60 بیمار که در بخش داخلی و عفونی بیمارستان شهید صدوقی یزد با شک به سل یا بدخیمی بستری بودند، انجام شد؛ بطوری که ابتدا سطح ADA مایع پلور گرفته شده، اندازه گیری شد (cut off point=35u/lit) و سپس نتایج آن با نتایج بیوپسی مقایسه گردید.
    یافته ها
    اطلاعات حاصل از اندازه گیری سطح ADA و نتایج بیوپسی، با استفاده از نرم افزار SPSS (version 10) و آزمون آماری Chi-square مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. بر اساس نتایج بدست آمده، حساسیت سطح ADA جهت تشخیص سل در مقایسه با بیوپسی، 68.4% و برای ضایعات بدخیم، 91.3% بود. ویژگی سطح ADA جهت تشخیص سل در مقایسه با بیوپسی 92.6% و برای ضایعات بدخیم 37.8% بود. ارزش اخباری مثبت ADA جهت تشخیص سل در مقایسه با بیوپسی 81.2% و برای ضایعات بدخیم، 47.8% بود. ارزش اخباری منفی سطح ADA جهت تشخیص سل در مقایسه با بیوپسی، 86.36% و برای ضایعات بدخیم، 87.5% بود.
    نتیجه گیری
    با توجه به نتایج می توان چنین عنوان کرد که بالا بودن سطح ADA مایع پلور (بالاتر از 35 واحد در لیتر) بیش از 90%، احتمال سل را مطرح می کند و پایین بودن آن (کمتر از 35 واحد در لیتر) اگر چه از حساسیت بالایی در تشخیص ضایعات بدخیم برخوردار است ولی چون ویژگی سطح ADA جهت تشخیص ضایعات بدخیم 37.8% است، الزاما مطرح کننده بدخیمی نیست.
    کلید واژگان: 1, پلورال افیوژن 2, سل 3, بدخیمی 4, آدنوزین دآمیناز}
    She Taghipour Zahir, H. Salehinia
    Background and Aim
    Pleural effusion is seen in the background of many diseases, two major groups of which are tuberculosis and malignancies. At present pleural biopsy helps us differentiate these two causes from each other, but it is not only an invasive method but also an expensive one. For this reason, investigators are in search of simple and less invasive methods to diagnose the cause of pleural effusion. One of the new methods is measuring adenosine deaminase activity in pleural fluid. This method has been practiced worldwide and has come up with various results. The main objective of this study is to measure adenosine deaminase levels in pleural fluids of patients and compare them with the histopathological results, and if the outcomes are meaningful, this method can be recommended for clinically confusing cases. Patients &
    Method
    This descriptive analytical cross-sectional study was performed on sixty patients who were hospitalized in the infectious and internal wards on suspicion of tuberculosis or malignancy. First, pleural fluid was aspirated to measure the ADA level(cutoff point 35u/lit). Then biopsy was done and the results were compared with each other.
    Results
    The data was analyzed using SPSS 10 software and Chi-square test. Compared to biopsy, the sensitivity and specificity of ADA for the diagnosis of tuberculosis were 68.4% and 92.6% and for malignancies were 91.3% and 37.8% respectively. In comparison to biopsy, the positive predictive value of ADA to diagnose tuberculosis and malignancies was 81.2% and 47.8% respectively, and the negative predictive value of ADA for the diagnosis of TB and malignancies was 86.36% and 87.5% respectively.
    Conclusion
    Based on the obtained data, raised levels of ADA in pleural effusion(over 35u/l) suggest tuberculosis with a more than 90% probability. Although low levels of ADA(below 35u/l) have great sensitivity for the diagnosis of malignancies, as the specificity of ADA level is 37.8%, it does not necessarily propound malignancy.
    Keywords: 1) Pleural Effusion 2) Tuberculosis 3) Malignancy 4) Adenosine Deaminase(ADA)}
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال