جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "استیل-ال-کارنیتین" در نشریات گروه "پزشکی"
-
سابقه و هدف
مغز در مواجهه با عوامل محرک باعث ایجاد تغییر در نورون ها و تولید عوامل شیمیایی و سایتوکاین های پیش التهابی می شود و التهاب عصبی مزمن به بروز اختلالات شناختی و بیماری های نورودژنراتیو می انجامد. مطالعه حاضر به بررسی اثر استیل ال کارنیتین بر اختلالات شناختی و سلولی منتج از التهاب القا شده به وسیله لیپوپلی ساکارید (LPS) با تاکید بر مسیرmTor در هیپوکمپ موش صحرایی نر پرداخت.
روش بررسیدر این مطالعه برای ایجاد مدل التهابی شناخت از LPS با دوز 500 μg/kg حیوان و برای بررسی اثر استیل ال کارنیتین نیز از سه دوز 30، 60 و 100 mg/kg در رت های دریافت کننده LPS استفاده شد. رفتار اجتنابی غیر فعال برای بررسی یادگیری و حافظه، روش های بیوشیمیایی و مولکولی برای میزان mTOR و AKT p- و فاکتورهای التهابی استفاده شد.
یافته هانتایج مطالعه نشان داد که استیل ال کارنیتین در مدل التهابی ناشی از ترزیق درون صفاقی LPS، به صورت وابسته به دوز موجب بهبود حافظه غیرفعال اجتنابی شد. همچنین با مهار التهاب نورونی از طریق کاهش بیان IL-6 و IL-1B و افزایش میزان mTOR و AKT p- توانست از مرگ نورون های هیپوکامپ جلوگیری کند.
نتیجه گیریمطالعه حاضر نشان داد که استیل ال کارنیتین می تواند موجب کاهش اثرات مخرب لیپوپلی ساکارید شود که به نظر می رسد از طریق افزایش میزان mTOR و AKT باشد.
کلید واژگان: التهاب عصبی, لیپوپلی ساکارید (LPS), حافظه, استیل-ال-کارنیتینMedical Science Journal of Islamic Azad Univesity Tehran Medical Branch, Volume:31 Issue: 4, 2021, PP 397 -405BackgroundThe brain in exposure to irritating factors may lead to production of some chemical factors and proinflammatory cytokines and neuroinflammation. Over time, the chronic neuroinflammation will cause some cognitive disorders and neurodegenerative diseases. The present study studied the effect of acetyl L -carnitine on cognitive and cellular disorders derived from lipopolysaccharide (LPS)- induced inflammation, with emphasis on cellular pathways in the hippocampus of male rat.
Materials and methodsIn this study, we used LPS with dose of 500 μg/kg of animal’s weight regarding to the previous studies. Acetyl L carnitine was prescribed with three doses of 30, 60 and 100 mg/kg among rats received LPS. Passive avoidance behavior was used to assess learning and memory, and biochemical and molecular methods were used for mTOR, p-AKT, and inflammatory factors.
ResultsAcetyl L carnitine improved passive avoidance memory as well as working memory in a dose-dependent manner. It also prevented the death of hippocampal neurons by inhibiting neuroinflammation by reducing the expression of IL-6 and IL-1B and increasing the levels of mTOR and AKT-p.
ConclusionThe present study showed that acetyl L-carnitine can reduce the destructive effects of lipopolysaccharide, which appears to be through increased levels of mTOR and AKT.
Keywords: Neuroinflammation, Lipopolysaccharide (LPS), Memory, Acetyl L carnitine -
مقدمه و هدف
ضایعه فشاری طناب نخاعی عارضه نسبتا شایع جوامع در حال رشد است.
مواد و روش ها16 سر موش صحرایی بالغ ضایعه نخاعی دیده با وزن 250 تا 300 گرم از نژاد اسپراگوداولی در4 گروه بصورت تصادفی قرار گرفتند، گروه ها شامل: الف) لامینکتومی با تزریق روزانه داخل صفاقی استیل ال کارنیتین ب) لامینکتومی با تزریق روزانه داخل صفاقی سرم فیزیولوژی ج) گروه الف + اعمال فشار مکانیکی بر نخاع و د) گروه ب + اعمال فشار مکانیکی بر نخاع. پس از 4 هفته موشها کشته و نمونه بافت نخاعی شان جهت مورفومتری با میکروسکوپ نوری و فراساختاری بوسیله میکروسکوپ الکترونی مطالعه شدند. داده های بدست آمده به وسیله آزمون آماری آنوا و در ادامه آزمون توکی با نرم افزار SPSS Ver 19 مورد بررسی فرار گرفت. سطح معنی داری 05/0 ≥ p در نظر گرفته شد.
نتایجبررسی مورفولوژی کاهش تعداد سلول های عصبی حرکتی را بدنبال فشار مکانیکی نشان داد. استیل ال کارنیتین مرگ سلول های عصبی را کمتر کرد و به حفظ فراساختمان سلولهای عصبی حرکتی در محل سیناپسها با حفظ تعداد و شکل میتوکندری ها کمک کرد.
بحث و نتیجه گیریدر این تحقیق استیل ال کارنتین بر بهبود فراساختمان سیناپس نورون حرکتی پس از ضایعه فشاری موثر واقع شد. همچنین این ماده برحفظ و افزایش سلول های عصبی حرکتی و کاهش مرگ آنها اثر کرد. البته میزان تاثیر این تغییر در بهبود ضایعه نخاعی ناشی از فشار مکانیکی نیازمند بررسی های بیشتر است.
کلید واژگان: استیل ال کارنیتین, ضایعه طناب نخاعی, فرا ساختمان سیناپس, موش صحرایی بالغBackground and ObjectiveSpinal cord compression is a relatively common neurological complication in developing country. This study was designed to assess neuroprotective effect of acetyl L-carnitine.
Materials and Methods16 adult Sprague Dawley rats weighing 250 to 300 g were divided into 4 randomized groups, namely, A-laminectomy with daily intraperitoneal injection of acetyl L-carnitine. B- laminectomy with daily intraperitoneal injection of saline. C- group A+ mechanical compression and D- group B+ mechanical compression. After 4 weeks, they were sacrificed for morphological study by light microscope and ultrastructure of synaptic zone of motoneurons was evaluated by electron microscope. The results were analyzed by Tukey’s and ANOVA by SPSS Ver 19. Furthermore, the significance level was P<0.05.
ResultsThe morphological results indicated that compression causes reduction of spinal cord motoneurons. Acetyl L-carnitine decreased this reduction of motoneurons after spinal cord compression and preserved motoneurons ultrastructure in synaptic zone and mitochondria.
ConclusionIn this study, acetyl L-carnitine was effective on preservation of ultrastructure of motoneuron synapses after mechanical compression in spinal cord. Of course, the measure of these changes in means of decreasing the effect of mechanical compression after spinal cord compression needs further researches.
Keywords: Acetyl L-carnitine, Spinal cord injury, synapse ultrastructure, Adult rat -
مقدمه و هدفضایعه فشاری بروی طناب نخاعی سبب بروز طیف وسیعی از اختلالات حسی و حرکتی می گردد. در این تحقیق سعی شد پس از ایجاد مدل فشاری بر نخاع موش صحرایی بالغ تغییرات بافتی بررسی شود. بدین منظور واکنش گلیوز با استفاده از روش ایمنوهیستوشیمی بابیان آنزیم CNP ase و GFAP و تاثیر استیل ال کارنیتین در این روند ارزیابی شد.مواد و روش ها24 موش صحرایی نر نژاد اسپراگوداولی در 4 گروه بصورت تصادفی تقسیم شدند. پس از انجام لامینکتومی مهره های 9 تا 11 پشتی با توجه به گروه مطالعه یا کنترل اعمال فشار (30 گرم بر واحد سطح) و تزریق روزانه داخل صفاقی استیل ال کارنیتین (300 میلی گرم) انجام شد. پس از 4 هفته تمامی نخاع ها خارج و بررسی مورفومتری و ایمنوهیستوشیمی به صورت میانگین ± خطای استاندارد بیان گردید. پس از مشخص نمودن توزیع داده ها برای مقایسه نتایج از آزمون تی و آنوای یک طرفه با نرم افزار SPSS Ver19 استفاده شد.نتایجنتایج مورفومتری حاکی از کاهش تعداد سلول های عصبی حرکتی به دنبال فشار مکانیکی است. استیل ال کارنیتین سبب کاهش این روند گردید (05/0 ≥ p). همچنین استیل ال کانیتین سبب کاهش سلول های آستروسیت شد (05/0 ≥ p).نتیجه گیریبرای اولین بار استیل ال کارنیتین در واکنش گلیوز مطالعه و نتایج حاکی از کاهش آستروسیت ها و افزایش حدودا سه برابر اولیگودندروسیت ها شد. با پیش فرض تولید میلین جهت مشخص شدن نقش بیشتر استیل ال کارنیتین پیشنهاد بررسی درازمدت و چگونگی انتقال پیام عصبی می گردد.کلید واژگان: استیل ال کارنیتین, گلیوز, موش صحرایی بالغBackground and ObjectiveContusion injury causes a major variety of functional and sensory disorders. In this research, we tried to study histological changes after performing contusion model in spinal cord. For this reason, we investigated the effect of acetyl L-carnitine on gliosis reaction by using immunohistochemistry method for GFAP and CNPase after spinal cord injury(SCI).
Materials and MethodsIn this study, 24 male adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups. Laminectomy at T9-T11 was done in all of the rats and based on control groups or study groups, normal saline or acetyl L-carnitine (300 mg/kg) was injected. In study groups, SCI was done by 30 gr compression. After 4 weeks, spinal cords were extracted for morphometry and immunohistochemistry study and data were analyzed using t test and ANOVA at p<0.05.
ResultsMotoneurons reduced after SCI and acetyl L-carnitine reduced this reduction in addition to reduction of astrocytes (p<0.05).
ConclusionFor the first time it was shown that in gliosis reaction, acetyl L-carnitine could reduce astrocytes and increase oligodendrocytes (about 3 times) and this improvement may be due to myelin production and also due to better conduction. Further study is needed to distinguish synapse conduction.Keywords: Acetyl L-carnitine, Gliosis, Adult Rat -
مقدمه و هدفدرمان ضایعه نخاعی به رغم درمان های رایج حمایتی، افقی وسیع از سلول درمانی و رویکردهای فارماکولوژیک را پیش رودارد. به منظور بررسی یکی از رویکردهای فارماکولوژیک ممکن، استیل ال کارنیتین انتخاب شد. اثر استیل ال کارنیتین پس از ضایعه فشار مکانیکی طناب نخاعی موش صحرایی بالغ به وسیله شمارش تعداد سلول های عصبی و نوروتروفین BDNF و بیان گیرنده p75 بررسی شد.مواد روش ها16 موش صحرایی بالغ به چهار گروه تقسیم شدند: 1. لامینکتومی و تزریق داخل صفاقی استیل ال کارنیتین؛ 2. لامینکتومی و تزریق داخل صفاقی استیل ال کارنیتین و اعمال فشار مکانیکی بر نخاع؛ 3. لامینکتومی و تزریق داخل صفاقی سرم فیزیولوژی و4. لامینکتومی و اعمال فشار مکانیکی به نخاع به همراه تزریق داخل صفاقی سرم فیزیولوژی. پس از چهار هفته تزریق روزانه داخل صفاقی، موش ها کشته شدند. مورفومتری شمارش سلول های عصبی نخاع با استفاده از رنگ آمیزی کرسیل فست ویولت انجام شد. بررسی بیان گیرنده p75 و نوروتروفین BDNF با روش ایمنوهیستوشیمیایی انجام گرفت.نتایجنتایج مورفومتری، کاهش تعداد سلول های عصبی- حرکتی نخاع به دنبال فشار مکانیکی را نشان داد. استیل ال کارنیتین، کاهش مرگ سلول های عصبی و افزایش نوروتروفین مربوط، پس ضایعه نخاعی را سبب شد.نتیجه گیریاستیل ال کارنیتین با آثار نوروپروتکتیوی که ممکن است ناشی از خواص ضدالتهابی و نوروتروفیکی آن و همچنین فعالیت آنتی اکسیدانی آن باشد، به احتمال، کاهش مرگ سلول های عصبی و افزایش بیان نوروتروفین و سایر گیرنده ها نظیر تیروزین کیناز و کاهش استرس اکسیداتیو پس از ضایعه فشاری نخاع را سبب می شود.
کلید واژگان: موش صحرایی بالغ, نوروتروفین BDNF, ضایعه فشاری طناب نخاعی, گیرنده p75, استیل ال کارنیتینBackground And ObjectiveDespite current efforts for treating the spinal cord injury (SCI), cell therapy and pharmacological methods have a great curing potential in this field. In this study, application of acetyl L carnitine as one of the possible pharmacologic approaches in SCI treatment was investigated. The effect of this material in adult rats suffering from spinal cord compression was examined by counting the number of motor neurons and expression of the P75 receptor and BNDF neurotrophin.Materials And MethodsIn this research study, 16 adult rats were divided into 4 groups with different treating protocols: 1- laminectomy and intraperitoneal injection of acetyl L carnitine 2- laminectomy and intraperitoneal injection of acetyl L carnitine and spinal cord compression 3- laminectomy and intraperitoneal injection of saline 4- laminectomy and spinal cord compression with intraperitoneal injection of saline. After 4 weeks, the rats were sacrificed. Then, the morphometry was carried out and the spinal cord motor neurons were counted using the Cresyl fast violet technique. Expression of the P75 receptor and BNDF neurotrophin was performed by using immunohistochemical technique.ResultsThe obtained results indicated that the spinal cord compression reduced the number of motoneurons. The acetyl L carnitine mitigated the rate of the observed reduction in the number of motoneurons. It also helped to increase the expression of BNDF neurotrophin after spinal cord compression.ConclusionNeuroprotective effect of acetyl L carnitine could stem from its anti-inflammatory and neuroprotective properties which are likely to be in charge of the observed decrease in the number of dead motoneurons and subsequent increase in expression of neurotrophin and reduction of oxidative stress after spinal cord compression.Keywords: Adult rats_BNDF neurotrophin_Spinal cord compression_P75 receptor_Acetyl L carnitine -
مقدمهدیابت شیرین از جمله اختلالات مزمن متابولیک است که در درازمدت با اختلال یادگیری، حافظه و اعمال شناخت همراه می باشد. با توجه به شواهد موجود مبنی بر تاثیر ضد دیابتی و حفاظت عصبی استیل ال کارنیتین، در این تحقیق اثر تجویز درازمدت این ماده بر یادگیری و حافظه موش های صحرایی مبتلا به دیابت مورد بررسی قرار گرفت.روشدر مطالعه تجربی حاضر 32 موش صحرایی نر نژاد ویستار به صورت تصادفی به چهار گروه شاهد، شاهد تحت تیمار با استیل ال کارنیتین، مبتلا به دیابت و مبتلا به دیابت تحت تیمار با استیل ال کارنیتین تقسیم شدند. استیل ال کارنیتین به صورت تزریق داخل صفاقی با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم از روز هفتم پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 5 هفته ادامه یافت. برای ابتلای حیوانات به دیابت از داروی استرپتوزوتوسین به صورت تک دوز به میزان 60 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی استفاده شد. برای ارزیابی یادگیری و حافظه حیوانات، تاخیر اولیه و تاخیر در ورود به منطقه تاریک در آزمون اجتنابی غیر فعال و درصد رفتار تناوب به عنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از آزمون Y-maze تعیین گردید. علاوه بر این، در پایان کار میزان مالون دی آلدئید (Malondialdehyde یا MDA) مغز به عنوان یک شاخص استرس اکسیداتیو تعیین شد.یافته هادر نهایت کاهش معنی دار تاخیر در ورود به منطقه تاریک در موش های مبتلا به دیابت مشاهده گردید و این شاخص در گروه مبتلا به دیابت تحت تیمار با استیل ال کارنیتین بیشتر از گروه مبتلا به دیابت بود. علاوه بر این، درصد تناوب در حیوانات مبتلا به دیابت به طور معنی داری کمتر از گروه شاهد به دست آمد و این شاخص در گروه مبتلا به دیابت تحت تیمار افزایش معنی داری را در مقایسه با گروه مبتلا به دیابت نشان داد. تجویز استیل ال کارنیتین به حیوانات گروه شاهد تغییر معنی داری از نظر یادگیری و حافظه به وجود نیاورد. همچنین کاهش معنی دار سطح مالون دی آلدئید مغز در گروه مبتلا به دیابت تیمار شده در مقایسه با گروه مبتلا به دیابت مشاهده شد.نتیجه گیریتجویز درازمدت استیل ال کارنیتین با دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم موجب تقویت توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آن ها در حیوانات مبتلا به دیابت در آزمون اجتنابی غیر فعال و موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت از نوع بازشناختی در حیوانات مبتلا به دیابت می گردد و بخشی از این اثرات از طریق کاهش استرس اکسیداتیو در بافت مغز به انجام می رسد.
کلید واژگان: استیل ال کارنیتین, دیابت شیرین, یادگیری, حافظه, استرپتوزوتوسینBackground and AimsDiabetes mellitus is a chronic metabolic disorder that in the long-term is accompanied with deficits in learning, memory, and cognitive skills. Due to the existing evidence regarding the anti-diabetic potential of acetyl-L-carnitine (ALC), the effect of its long-term administration on learning and spatial memory deficits was investigated in diabetic rats.MethodsIn this experimental study, 32 male Wistar rats were randomly divided into 4 groups: control, ALC-treated control, diabetic, and ALC-treated diabetic. ALC was injected IP at a dose of 50 mg/kg for 5 weeks after 7th day and for induction of diabetes streptozotocin was injected intraperitoneally (IP) at a single dose of 60 mg/kg. For evaluation of learning and memory, initial latency (IL) and step-through latency (STL) were determined at the end of the study using the passive avoidance test. Moreover, alternation behavior percentage, as an index of spatial memory, was obtained using Y-maze. In addition, brain malondialdehyde (MDA) level, as a marker of oxidative stress, was evaluated.ResultsAt the end of the study, a significant decrease was observed in STL in diabetic groups. Moreover, STL was significantly higher in the ALC-treated diabetic group than the diabetic group. Furthermore, alternation behavior percentage in both diabetic groups was lower than the control group. This parameter showed a significant increase in the ALC-treated diabetic group in comparison with the diabetic group. Administration of ALC to animals did not produce any significant changes in memory and learning in the treated control group. In addition, brain malondialdehyde level was significantly lower in the ALC-treated diabetic group than the diabetic group.ConclusionLong-term administration of ALC at a dose of 50 mg/kg increases the ability to save information in the memory reservoir and remember in passive avoidance test, and enhances short-term spatial recognition memory in diabetic animals. This is in part due to the attenuation of brain oxidative stress. -
پیش زمینه و هدفصرع گیجگاهی به علت تغییرات ساختمانی و متابولیک در ناحیه هیپوکمپ شامل تحلیل رفتن نورون ها می باشد. با توجه به اثر ضدتشنجی و حفاظت عصبی استیل آل کارنیتین، هدف بررسی حاضر تعیین اثر سودمند این ماده در جلوگیری از تغییرات بافتی در ناحیه هیپوکامپ در مدل تجربی صرع گیجگاهی بود.مواد و روش کاردر این بررسی، 32 موش صحرایی به چهار گروه یکسان شم، شم پیش تیمار شده با استیل آل کارنیتین، صرعی و صرعی پیش تیمار شده با استیل آل کارنیتین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن حیوانات از تزریق داخل هیپوکمپی و یک طرفه ی اسید کاینیک به میزان 4 میکروگرم برای هر موش استفاده شد. استیل آل کارنیتین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت خوراکی و روزانه و به مدت 3 روز تا زمان جراحی تجویز شد. در پایان کار، دو روش رنگ آمیزی نیسل و تیم در مورد برش های بافتی اجرا شد.یافته هاالقا صرع با اسید کاینیک با یک رفتار تشنجی بارز همراه بود و پیش تیمار با استیل آل کارنیتین موجب کاهش معنی دار شدت حملات تشنجی شد (p<0.01)، تراکم نورون های نیسل در سه ناحیه CA1، CA3 و نافی هیپوکمپ در گروه صرعی شده یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد (P<0.005-0.001) و پیش درمان با استیل آل کارنیتین موجب افزایش معنی دار آن در دو ناحیه CA1 و CA3 گردید (P<0.05-0.01)، ازنظر شدت جوانه زدن فیبرهای خزه ای نیز در گروه صرعی شده، یک افزایش معنی دار نسبت به گروه شم مشاهده شد (p<0.055) و پیش تیمار با استیل آل کارنیتین موجب کاهش معنی دار آن گردید (p<0.05).نتیجه گیریتجویز استیل آل کارنیتین دارای اثر ضد صرعی می باشد، موجب حفظ تراکم نورونی در نواحی CA1 و CA3 هیپوکمپ می گردد و باعث کاهش شدت جوانه زدن در ناحیه دندانه دار هیپوکمپ در مدل تجربی صرع گیجگاهی می گردد.
کلید واژگان: استیل آل کارنیتین, صرع, تشنج, هیپوکمپ, تحلیل رفتن نورونی, جوانه زدن فیبرهای خزه ایBackground and AimsTemporal lobe epilepsy is due to structural and metabolic changes in hippocampus including marked degeneration of neurons. Considering some evidences on antiepileptic and neuroprotective activity of acetyl L carnitine (ALC), this study was undertaken to evaluate the preventive effect of ALC on structural changes in hippocampus in an experimental model of temporal lobe epilepsy.Materials and MethodsIn this study, 32 rats were divided into sham, ALC-pretreated sham, epileptic, and ALC -pretreated epileptic group. Rat model of epilepsy was induced by unilateral intrahippocampal administration of 4 μg of kainic acid per rat. Rats received ALC (100 mg/kg, p.o) daily for 3 days before surgery. Finally, brain sections were stained with Nissl and Timm methods.ResultsThe induction of epilepsy was followed by a prominent seizure and ALC pretreatment attenuated seizure intensity (p<0.01). In addition, density of Nissl-stained neurons in CA1, CA3, and dentate regions of hippocampus was significantly lower in epileptic rats versus sham group (P<0.005-0.001) and ALC pretreatment significantly increased it in CA1 and CA3 regions (p<0.05-0.01). Regarding mossy fiber sprouting, epileptic rats showed a higher degree of sprouting as compared to sham group (p<0.005) and ALC treatment significantly lowered it (p<0.05).ConclusionALC administration has an antiepileptic activity; it preserves neurons in CA1 and CA3 regions, and lowers mossy fiber sprouting in dentate gyrus of hippocampus in kainate-induced epileptic animals.Keywords: Acetyl L carnitine_Epilepsy_Seizure_Hippocampus_Neurodegeneration_Mossy fiber sprouting -
زمینه و هدفصرع، یک بیماری عصبی نسبتا شایع است. استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در پاتوژنز صرع دارد. در این مطالعه، اثر استیل ال کارنیتین بر شاخص های استرس اکسیداتیو بافت هیپوکامپ موش های صحرایی صرعی، مورد بررسی قرار گرفت.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی به پنج گروه: شم، صرعی، صرعی تحت تیمار با اسید والپروئیک و سه گروه صرعی تحت درمان با استیل ال کارنیتین با دوزهای 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم و اسید والپروئیک با دوز 200 میلی گرم/کیلوگرم در سه روز قبل از جراحی تقسیم شدند. رفتار تشنجی موش ها، در دوره های زمانی 4 ساعته بررسی شد و برای اندازه گیری شاخص های استرس اکسیداتیو، میزان مالون دی آلدئید و نیتریت و سطح فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس موتاز در هموژنه بافت هیپوکمپ تعیین شد. داده ها پس از ورود به نرم افزار SPSS (ویرایش 16)، با استفاده از آزمون های آماری ANNOVA یک طرفه و x2 تجزیه و تحلیل شدند.
یافته هاتجویز استیل ال کارنیتین در دو دوز 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم، موجب کاهش معنی دار شدت تشنج ها گردید (به ترتیب 05/0>P و 01/0>P)؛ همچنین درمان با استیل ال کارنیتین در دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم، سطح مالون دی آلدئید را به طور معنی داری کاهش داد (05/0>P) اما تغییر معنی داری در مورد سطح نیتریت و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس موتاز مشاهده نشد.
نتیجه گیریپیش تیمار با استیل ال کارنیتین، دارای اثر ضد تشنجی بوده و در دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم، موجب کاهش سطح مالون دی آلدئید به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدی در حیوانات صرعی می گردد و تاثیر مطلوب بر سطح نیتریت و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیس موتاز ندارد.
کلید واژگان: استیل ال کارنیتین, صرع, اسیدکاینیک, مالون دی آلدئید, نیتریت و نیترات, آنزیم سوپراکسید دیس موتازBackground And AimEpilepsy is a rather common neurological disorder. Oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of epilepsy. The present study was undertaken to evaluate the effect of acetyl L carnitine (ALC) on oxidative stress markers in hippocampus of epileptic rats.Materials And MethodsIn this experimental study, male rats were divided into 5 groups of sham, epileptic rats receiving valproic acidat a dose of 200 mg/kg, and 3 ALC-treated epileptic rats at doses of 50 and 100 mg/kg for 3 days pre-surgery. Seizure activity was determined in 4 h periods and for measurement of oxidative stress markers, level of malondialdehyde (MDA), nitrite, and activity of superoxide dismutase (SOD) were determined in hippocampal homogenate. The obtained data was fed into SPSS software (V: 16) for statistical analysis, one-way ANOVA and x2 tests were used.ResultsALC treatment at doses of 50 and 100 mg/kg attenuated seizure intensity (P<0.05 and P<0.01, respectively), level of MDA significantly reduced (P<0.05) following ALC at a dose of 50 mg/kg, but nitrite level and SOD activity did not show significant changes.ConclusionALC pretreatment has antiepileptic activity and at a dose of 50 mg/kg can reduce MDA level as an index of lipid peroxidation but it has no appropriate effect on nitrite level and SOD activity.Keywords: Acetyl L carnitine_Epilepsy_Kainic acid_Malondialdehyde_Nitrite_nitrate_Superoxide dismutase enzyme
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
©2000-2025 magiran.com All Rights Reserved.