به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "انکوژن ها" در نشریات گروه "پزشکی"

جستجوی انکوژن ها در مقالات مجلات علمی
  • کمال شاه امیری، آرش القاسی، نجم الدین ساکی، غلام عباس کایدانی، حسین تیموری*

    مقدمه :

    در سال های اخیر، روند افزایشی میزان بروز لوسمی لنفوبلاستیک حاد (Acute lymphoblastic leukemia) ALL گزارش شده است. با این حال، مکانیسم های مولکولی درگیر کاملا شناخته نشده اند. به دلیل اهمیت c-MYC در بیماری زایی ALL، توجه به lncRNAهای مرتبط با آن در شناسایی مکانیسم های مولکولی دخیل در پیشرفت بیماری اهمیت دارد. پیامدهای ناشی از سیگنال های Notch بسته به دوز و محتوا، بسیار پلیوتروپیک هستند. در بخش هماتولنفویید بدن، سیگنالینگ Notch بر رده های سلولی در مراحل مختلف رشد تاثیر می گذارد. هدف مطالعه ی حاضر، بررسی نقش ژن MYC و LncRNAهای مرتبط با آن به عنوان یک هدف بالقوه ی درمان لوسمی لنفوبلاستیک حاد بود.

    روش ها

    این مطالعه ی مورد- شاهدی در سال های 1400-1399 بر روی 40 فرد مبتلا به ALL و 40 فرد سالم انجام شد. برای این منظور RNA تام از نمونه ی خون افراد استخراج شد و پس از سنتز cDNA، بیان MYC و lnc-myc-2-34 dup1 با استفاده از روش Real Time PCR اندازه گیری شد.

    یافته ها

    نتایج حاصل از بررسی بیان ژن نشان داد که در افراد مبتلا به ALL، بیان MYC و lncRNA مرتبط lnc-myc-2-34 dup1 نسبت به افراد شاهد به طور معنی داری افزایش می یابد. این تغییرات بیان در سن، جنس، MRD و رده های T-ALL و B-ALL تفاوت معنی داری با یکدیگر نداشت. lncRNA با ژن MYC همبستگی نشان داده و منحنی راک حاکی از پتانسیل بیومارکری قوی آن بوده است.

    نتیجه گیری

    استفاده از lncRNAها به عنوان مارکرهای تشخیصی، پیش آگهی و درمانی می تواند گزینه ی مناسبی باشد که نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. نتایج آزمایش حاضر نشان داد که lnc-myc-2-34 dup1 در بیماران مبتلا به ALL افزایش بیان داشته و می توانند به عنوان بیومارکر قوی مورد استفاده قرار گیرد.

    کلید واژگان: لوسمی لنفوبلاستیک حاد, انکوژن MYC, RNA Long Noncoding, بیان ژن, مطالعه ی مورد- شاهدی
    Kamal Shahamiri, Arash Alghasi, Najmaldin Saki, GholamAbbas Kaydani, Hossein Teimori *
    Background

    In recent years, an increasing trend in the incidence of acute lymphoblastic leukemia (ALL) has been reported. However, the molecular mechanisms involved are not fully understood. Because of the importance of c-MYC in ALL pathogenesis, it is important to consider the associated lncRNAs in identifying the molecular mechanisms involved in disease progression. The consequences of notch signals, depending on the dose and content can be highly pleiotropic. In hemolymphoid, notch signaling affects various cell lines at different stages of growth. The present study aimed to investigate the role of the MYC gene and related LncRNAs as a potential target for the treatment of acute lymphoblastic leukemia.

    Methods

    This case-control study was performed on 40 ALL patients and 40 healthy controls during the years 2020-2021. For this purpose, total RNA was extracted from blood samples and after cDNA synthesis, MYC, and-myc-2-34 dup1 expression was measured using Real-Time PCR. Statistical analysis of the results was performed using SPSS software and appropriate tests.

    Findings

    The results of the gene expression study showed that in patients with ALL, MYC expression and related lncRNA lnc-myc-2-34 dup1 compared to controls had significant increases. These expression changes were not significantly different in age, sex, MRD, and T-ALL and B-ALL categories. lncRNA lnc-myc-2-34 dup1 correlated with the MYC gene, and the ROC curve indicated their potential as a strong biomarker.

    Conclusion

    Using lncRNAs as diagnostic, prognostic, and therapeutic markers can be an appropriate option that needs further research. According to the present study findings, the increased expression of myc-2-34 dup1 in patients with ALL has been reported for the first time thus, can be used as strong biomarkers.

    Keywords: Acute lymphoblastic leukemia, MYC oncogene, Long Noncoding RNA, Case-Control Studies, Gene Expression
  • مرضیه کفشدوزی امین، حمزه رحیمی، نعمت الله غیبی، مرتضی کریمی پور
    زمینه
    گیرنده تروپومایوزین کیناز (Tropomyosin Receptor Kinas B، TRK B) یکی از پروتئین های سرطان زاست.
    هدف
    مطالعه به منظور طراحی و بهینه سازی پپتیدهای مناسب جهت مهار TRK B انجام شد.
    مواد و روش ها
    این مطالعه پایه در سال 1391 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد، پس از طراحی کتابخانه پپتیدی با روش sequence tolerance و بهینه سازی انرژی پپتیدهای طراحی شده با روش backrub در بسته نرم افزاری Rossseta 3.3، پپتیدهای دارای حداکثر پایداری، براساس مقادیر backrub توسط نرم افزار R انتخاب شدند. ساختار سه بعدی پپتیدها با استفاده از روش دینامیک مولکولی تعیین و میزان اتصال این پپتیدها توسط نرم افزار HADDOCK بررسی شد. پایدارترین پپتیدها سنتز و اثر سمی آن ها با استفاده از آزمون MTT بر روی رده سلولی U266 مطالعه شد.
    یافته ها
    پپتیدهای طراحی شده از لحاظ انرژی و ساختاری کاملا پایدار بودند و تمایل بالایی برای اتصال به TRK B نشان دادند. پس از سنجش بقای سلول به کمک روش MTT ضمن تیمار رده سلولی U266 با این پپتیدها بعد از 24 ساعت، غلظت مهار سلولی 50 درصد (IC 50%) پپتیدهای یک و دو 2/350 و 5/199 نانومولار به دست آمد.
    نتیجه گیری
    با توجه به یافته ها، به نظر می رسد مهار TRK B می تواند به توقف رشد در این رده سلولی سرطانی منجر شود.
    کلید واژگان: عامل نئوتروفیک مشتق شده مغزی, گیرنده تروپومایوزین کیناز B, پپتیدها, انکوژن ها, مدل سازی رایانه ای
    M. Kafshdouzi Amin, H. Rahimi, N. Gheibi, M. Karimipour
    Background
    Tropomyosin receptor kinase B (TRK B) is one of the oncogene agents.
    Objective
    The aim of this study was to design and optimize inhibitory peptides for TRK B in U266 cell line.
    Methods
    This study was conducted in Qazvin University of Medical Sciences during 2012. After generating the peptides library using sequence tolerance method and optimizing energy of peptides employing backrub protocol in Rosetta 3. 3 software package، the most stable peptides were selected based on the energy scores in R package. Prediction of the three-dimensional structure of the peptides was performed using the molecular dynamic simulation. Peptides-TRK B docking was evaluated by HADDOCK web server. The most stable peptides were designed and their cytotoxicity effects on U266 cells were investigated by the MTT assay.
    Findings
    The designed peptides were stable in terms of energy and structure and had high affinity for binding to TRK B. For measuring cell survival during 24 hours treatment of U266 cell line with these peptides، t he half maximal inhibitory concentration (IC50 %) was obtained 350. 2 and 199. 5 nM for peptide one and two، respectively.
    Conclusion
    With regards to the results، it seems that TRK B inhibition can block cancer growth in this cell line.
    Keywords: Brain, Derived Neurotrophic Factor, Tropomyosin Receptor Kinase B, Peptides, Oncogenes, Computer Simulation
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال