جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "رده سلولی t47d" در نشریات گروه "پزشکی"
جستجوی رده سلولی t47d در مقالات مجلات علمی
-
زمینه و هدفسرطان پستان یکی از شایع ترین سرطان ها در زنان است. در حدود 30 درصد از سرطان های پستان وابسته به هورمون های جنسی هستند و این هورمون ها از جمله استروژن می توانند پیشرفت سرطان پستان را تحت تاثیر قرار دهند. پروتئینp53 در اکثر سرطان ها از جمله سرطان پستان دچار جهش می شود و افزایش سطح آن ویژگی مشترک بسیاری از سرطان های بدخیم است. با توجه به این که رده سلولی T47D دارای رسپتور استروژن و پروژسترون است و پروتئین P53 به عنوان مهم ترین ژن مهارکننده تومور است، این مقاله به تاثیر هورمون استروژن بر پروتئینp53 در رده سلولی T47Dمی پردازد.روش کاررده سلولی T47D در یک فلاسک 25-cm2 در محیط DMEM، FBS کشت داده شد سپس سلول ها تحت تیمار با غلظت های مختلف هورمون استروژن (3، 6، 9 نانومول) قرار گرفتند. میزان پروتئین p53با روش وسترن بلات مورد شناسایی قرار گرفت. نتایج حاصل از آنالیز با نرم افزار Gene tool و آنالیز واریانس یک راهه (ANOVA) انجام گرفت.یافته هانتایج مطالعه نشان داد که سلول هایی که در معرض غلظت 3، 6 و 9 نانومول هورمون استروژن قرار گرفتند میزان پروتئینP53 بیشتری نسبت به گروه کنترل داشتند (001/ 0>p).نتیجه گیرینتایج این مطالعه نشان داد که هورمون استروژن سبب افزایش سطح پروتئین P53 در رده سلولی T47Dمی شود، بنابراین به نظر می رسد هورمون استروژن بر افزایش پروتئین p53 و تجمع آن در سلول تاثیر می گذارد.
کلید واژگان: استروژن, پروتئین p53, رده سلولی T47DBackgroundBreast cancer is one of the most common cancers in women. Nearly 30% of breast cancers are hormone-dependent, and these hormones comprising estrogens influence progression of breast cancers. It is now widely recognized that p53 may be the most frequently mutated protein in breast cancer. High levels of p53 protein are a common feature of many human malignant cancers. Given that, T47D cell line is estrogen and progesterone receptor positive and p53 protein is one of the most important tumor suppressor genes. This article examines the effect of estrogen on p53 protein in T47D.MethodsThe human breast cancer T47D cell line were cultured in 25cm2 flasks in DMEM medium supplemented with fetal bovine serum (FBS) and treated with different concentrations (3, 6, and 9 nmol) of estrogen. The levels of proteins were measured by western blot method. Gene tool software and One Way ANOVA were used for statistical analysis.ResultsComparison of p53 levels in T47D cell line showed that cells that were exposed to 3, 6, and9 nmol of estrogen treatment had higher concentration of p53 than control (p<0.001).ConclusionThe results showed that estrogen can strongly increase p53 protein concentration in T47D cell line. Therefore, it seems that estrogen can cause protein over expression and accumulation in T47D cell line.Keywords: p53 protein, T47D, Estrogen treatment -
پیش زمینه و هدفسرطان پستان شایع ترین بیماری بدخیم در زنان است. حدود 50 درصد از سرطان های پستان وابسته به هورمون های جنسی هستند و اثرات این هورمون ها به واسطه اتصال به گیرنده اختصاصی شان می باشد. همچنین پروتئین p53 در نیمی از سرطان ها ازجمله سرطان پستان دچار جهش می شود و افزایش سطح آن ویژگی مشترک بسیاری از سرطان های بدخیم است، با توجه به این که رده سلولی T47D دارای رسپتور استروژن، پروژسترون است و پروتئین p53 به عنوان محصول مهم ترین ژن مهارکننده تومور است، این مقاله به تاثیر هورمون پروژسترون بر میزان پروتئین p53 در رده سلولی T47D می پردازد.مواد و روش کاررده سلولی T47D سرطان پستان دریک فلاسک 25cm2 در محیط DMEM و FBS کشت داده شد. سپس سلول ها تحت تیمار با غلظت های مختلف هورمون پروژسترون (1، 10 و 20 نانو مول) قرار گرفتند. میزان پروتئین p53 با روش وسترن بلات موردبررسی قرار گرفت. آنالیز داده ها با استفاده از نرم افزار Gene tool انجام گرفت.نتایجسلول هایی که تحت تیمار با غلظت 1 نانومول از هورمون پروژسترون قرار داشتند تغییری در میزان پروتئین p53 نسبت به گروه کنترل نشان ندادند (P>0.05) ولی سلول هایی که تحت تیمار با غلظت 10 و 20 نانومول بودند میزان پروتئین کمتری نسبت به گروه کنترل نشان دادند (P<0.01).نتیجه گیرینتایج این مطالعه نشان داد که افزایش غلظت هورمون پروژسترون سبب کاهش میزان پروتئین p53 در رده سلولی T47D می شود. بنابراین به نظر می رسد هورمون پروژسترون با کاهش میزان پروتئین p53، سبب کاهش تجمع پروتئین p53 در رده سلولی T47D شود.
کلید واژگان: هورمون پروژسترون, رده سلولی T47D, سرطان پستان, پروتئین p53Background and AimsBreast cancer is the most common cancer in women. Nearly 50% of breast cancers are dependent to sex hormones, and the effects of these hormones are mediated by their binding to specific receptors. Also p53 protein is mutated in about half of cancers including breast cancer and high level of p53 protein is a common feature of many human malignant cancers. Given that T47D cell line has estrogen and progesterone receptor and p53 protein is product of tumor suppressor gene. This article was devoted to the effect of progesterone on p53 protein in T47D cell line.Materials and MethodsThe breast cancer T47D cell line were grown in 25cm2 flasks in DMEM with fetal bovine serum (FBS). Then cells were treated with different concentrations (1 nmol, 10 nmol and 20 nmol) of progesterone hormone. The level of proteins was measured by western blot method. Gene tool software was used for data analysis.ResultsThere was no differences in p53 protein level in cells that were exposed to 1nmol of progesterone compared to the control group (P>0.05), but cells that were exposed to 10 and 20 nmol of progesterone treatment had lower level of p53 protein concentration than the control (P<0.01).ConclusionThe result of this study showed that increased progesterone can reduce the level of p53 protein in T47D cell line. It seems progesterone with decreased level of p53 protein reduced accumulation of p53 protein in T47 cell line.Keywords: T47D cell line Breast cancer, Progesterone, p53 protein -
زمینه و هدفتلومراز DNA پلی مراز وابسته به RNA است که توالی های تلومری را سنتز می کند و در اغلب موارد اساس مولکولی تکثیر نامحدود می باشد. ژن تلومراز در اغلب سلول های سرطانی بیان می شود ولی در سلول های طبیعی بیان نمی شود. در رشد و تحول تومورهای پستان ترکیبی از عوامل داخلی و خارجی نقش دارند که از جمله این عوامل خارجی می توان به عناصر کمیاب روی، مس و سلنیم اشاره کرد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر مقادیر مختلف روی، مس و سلنیوم بر روی بیان ژن آنزیم تلومراز در رده سلولی سرطان پستان T47D بود.روش هاتیمار عناصر روی، مس و سلنیوم-ال-متیونین در محیط کشت سلول سرطانی پستانT47D با مقادیر مختلف و زمان های متفاوت انجام شد. فعالیت نسبی آنزیم تلومراز به روش TRAP Assay بدست آمد.یافته هانتایج حاصل از کشت سلول های سرطانی پستان T47D تیمار شده با سولفات روی در مقایسه با سلول های کنترل چنین بیان شد که در مقدار 1/0 میلی مول در ساعت 6 افزایش 2/5 برابری فعالیت آنزیم تلومراز داشت، اما در مقدار5/0 میلی مول در ساعت 6 و24 و مقدار 1/0 میلی مول در ساعت 24 فعالیت آنزیم تلومراز، به ترتیب کاهش 76/0 و 12/0 و 39/0 برابری در مقایسه با کنترل داشتند. در گروه هایی دیگری که مقادیرمتفاوتی سولفات مس در زمان های قبلی دریافت کردند، فقط در حالتی که سولفات مس 10 میکرو مول در مدت زمان 6 ساعت به سلول اضافه شد، فعالیت آنزیم تلومراز 67/3 برابر در مقایسه با کنترل، افزایش نشان داد. اما تیمار سلول ها با سلنیوم-ال-متیونین در زمان های 24 و 48 ساعت و مقادیر 10 و 30 میکرو مول تیمار شدند، فعالیت نسبی تلومراز در تمام موارد در مقایسه با کنترل، به ترتیب 93/0، 60/0، 76/0 و 12/0 کاهش داد.نتیجهگیریبر اساس نتایج بدست آمده احتمالا می توان پینشهاد کرد که دریافت در حد مقدار فارموکولوژیک عناصر کمیاب روی و سلنیم باعث کاهش فعالیت آنزیم تلومراز و احتمالا می تواند به عنوان هدف درمانی در سلول های سرطانی مورد استفاده قرار گیرد.
کلید واژگان: رده سلولی T47D, روی, مس, سلنیوم و آنزیم تلومرازObjectivesTelomerase is a RNA dependent DNA polymerase which synthesis telomeric repeats and in most cases are molecular base of unlimited proliferation. Telomerase gene expression occurs in most tumor cells rather than normal cells. Combination of external and internal factors including Zn, Cu and Selenium are involved in breast tumor development and growth. The aim of this study was to evaluate the effect of Zinc, Selenium and Copper on telomerase gene expression in breast cancer T47D cell line.MethodsTime and dose dependent manner treatment of T47D breast cancer cell lines were carried out by adding Zn, Cu, and Selenium in tissue culture. Relative telomerase activity (RTA) of T47D cell line was measured by TRAP assay.ResultsAfter being treated with 100 μM/L Zn So4 for 6 hours, telomerase activity of T47D cells was markedly increased (5.2 fold) but with 100 μM /L Zn So4 for 24 hours and 500 μM /L Zn So4 for 6, 24 hours, telomerase activity was 0.76, 0.39 and 0.12℅ respectively (control 49.2℅). After being treated with 10 μM /L Cu So4 for 6 hours, telomerase activity of T47D cells 3.67 fold was increased. After being treated with 10, 30 μM /L selenium-L- methuonin, telomerase activity were markedly inhibited. Telomerase activity of T47D cells for 24 hours were 0.93, 0.60 and for 48 hours were 0.76, 0.12 respectively (control 49.2℅).ConclusionBased on obtained results, it is speculated that pharmacologic doses of Se, Zn and Cu could have an inhibitory effects on telomerase gene expression and it could be used as a target therapy in tumor cells.Keywords: Breast Cancer, Zn, Cu, Se, telomerase
نکته
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شدهاند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شدهاست. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که میخواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.