جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه "سلول های پیش ساز الیگودندروسیت" در نشریات گروه "پزشکی"
جستجوی سلول های پیش ساز الیگودندروسیت در مقالات مجلات علمی
-
سابقه و هدفبه دنبال دمیلیناسیون CNS، رمیلیناسیون اتفاق می افتد، اگرچه این فرآیند در آسیبهای مزمن مانند بیماری ام اس غالبا با شکست روبه رو می شود. در فرآیند رمیلیناسیون سلول های پیش ساز الیگودندروسیتی غلاف جدیدی از میلین در اطراف آکسون دمیلینه ایجاد می کنند. این تحقیق سعی در بررسی اثر آگونیست آدنوزین رسپتور A1بر دمیلیناسیون و رمیلیناسیون عصب و کیاسمای بینایی پس از تزریق با لیزولستین در موش صحرایی دارد.مواد و روش هادر این مطالعه تجربی لیزولستین به ناحیه کیاسمای بینایی سه گروه 6 تایی از موش های صحرایی تزریق شد. گروه کنترل در روزهای متفاوت پس از تزریق لیزولستین، ACSFدریافت کردند. دو گروه از حیوانات در روزهای 0 تا 14 و 14 تا 28 پس از آسیب، آگونیست گیرنده آدنوزینی CHA) A1) دریافت کردند. سطح رمیلیناسیون و دمیلیناسیون با استفاده از ثبت VEP (پتانسیل برانگیخته بینایی) از سطح جمجمه ارزیابی شد.نتایجبیش ترین میزان دمیلیناسیون در روز 7 پس از تزریق لیزولستین اتفاق افتاد و به تدریج تا روز 28 کاهش معنی دار یافت. تاخیر موج P (اولین جزء پایین رو) نیز در روز 7 افزایش معنی دار یافت و به تدریج طی روزهای 7-28 پس از آسیب به صورت معنی داری کاهش نشان داد. CHA در طول روزهای 0 تا 14 میزان دمیلیناسیون را کاهش داده و در فاز رمیلیناسیون روزهای 14 تا 28 CHA قادر بود سطح رمیلیناسیون را به صورت معنی دار افزایش دهد.نتیجه گیریتزریق CHA اثرات لیزولستین بر موج VEP را معکوس می کند. کاهش دمیلیناسیون و افزایش فرایند رمیلیناسیون توسط CHA ممکن است از طریق افزایش تکثیر سلول های پیش ساز الیگودندروسیت و تمایزشان به الیگودندروسیت های میلینه کننده میانجی گری شود.
کلید واژگان: دمیلیناسیون, رمیلیناسیون, بیماری ام اس, CHA, VEP, سلول های پیش ساز الیگودندروسیت, سلول های بنیادی عصبی, موش صحراییBackgroundDemyelination in central nervous system is usually followed by remyelination; however, chronic lesions with subsequent functional impairment result from the eventual failure of remyelination process, as seen in multiple sclerosis. Remyelination is the process through which oligodendrocyte-progenitor cells (OPCs) restore new myelin sheathes around demyelinated axons. This study aimed to investigate the effect of A1 receptor agonist, N6-cyclohexyladenosine (CHA), on the demyelination and remyelination processes in rat optic chiasm following lysophosphatidylcholine (LPC)-induced demylination.Materials And MethodsIn this experimental study, LPC was injected into the optic chiasm of three groups of rats (n=6). Control group received aCSF on different days following LPC injection. Two groups of animals received CHA on days 0-14 or 14-28 post-lesion. Demyelination and remyelination levels were evaluated by recording visual evoked potential (VEP) from the scalp.ResultsThe highest level of demyelination was occurred on day 7 post-lesion LPC injection and gradually reduced during the days 7-28. The P-wave latency was significantly increased on day 7 and then partially restored during the days 7-28 post-lesion. CHA administration during the days 0-14 attenuated demyelination process. In addition, CHA administration in remyelination phase (days 14-28) was able to potentiate the endogenous myelin repair.ConclusionInjection of CHA could prevent the lysolecithin-induced variations in VEP. The effects of CHA may be mediated through increment of OPCs proliferation and their differentiation into myelinating oligodendrocytes.
نکته
- نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شدهاند.
- کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شدهاست. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
- در صورتی که میخواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.